Загрязнение атмосферы диоксидом серы
Ежегодный выброс диоксида серы (SO2) в атмосферу в мире превышает 300 млн тонн, более половины его имеет антропогенное происхождение. Эти данные рассчитаны на основе данных потребления моторного топлива и содержания в нем серы. Ежегодный прирост загрязнения атмосферы SO2 в результате деятельности человека — 4%, примерно соответствует росту потребления топлива в мире. Около 90% всех выбросов приходится на США и страны СНГ. Мировое сообщество делает попытки снизить выбросы SO2 путем снижения содержания серы в дизельном топливе (до 0,5% как в Японии) и замены бурого угля в качестве топлива для тепловых станций, продукты сжигания которого богаты SO2, на природный газ.
Реакция растений на диоксид серы. Согласно расчетам, потенциально возможная скорость ферментативных превращений сульфита в сульфат в жидкой среде апопласта на три порядка выше, чем скорость поступления атмосферного SO2 в лист через устьица при концентрации SO2, равной 30 ppb. Поэтому апопластная сульфаткиназа может переработать огромное количество SO2 даже при высокой концентрации загрязнителя. Сульфат, образовавшийся из сульфита в апопластном пространстве, поступает в большой апопластный сульфатный пул (0,5—2 мМ), а затем в лист.
Еще в 1966 г. было установлено, что независимо от вида поглощающие SO2 растения выделяют в атмосферу сероводород (H2S). Изучение метаболических путей образования H2S показало, что кроме цистеина субстратами для синтеза H2S могут быть как сульфат, так и сульфит и что этот процесс светозависим, и проходит в хлоропластах. Выделение H2S из листьев — один из путей избежать избыточного накопления серы и контролировать потребление этого элемента растением. Очевидно, что образование H2S является одним из звеньев внутриклеточного цикла, направленного на поддержание гомеостаза по цистеину. Этот цикл позволяет использовать клеткам столько серы из поглощенного SO2, сколько необходимо для синтеза серосодержащих органических соединений, важных в процессе роста и развития при условии дефицита серных удобрений. Одновременно это обеспечивает поддержание пула цистеина в необходимой концентрации путем выделения избыточной серы в виде H2S в атмосферу. Естественно, подобная стратегия растений зависит от градиента концентрации H2S между растением и атмосферой, и не будет действовать при высоких концентрациях H2S в атмосфере.
На метаболическом уровне восстановительное превращение сульфата в сульфид имеет преимущество перед окислительной трансформацией сульфита в сульфат, поскольку препятствует подкислению, не исключая эту проблему полностью. Действительно, в зависимости от сорта лишь 7—15% поглощенного SO2 выделяется в виде H2S. Однако это количество коррелирует с устойчивостью к SO2. У устойчивых к SO2 форм ряски скорость выделения H2S была в 4 раза выше, чем у неустойчивых.
Почему же образование, а затем и выделение H2S может быть механизмом устойчивости к SO2, если лишь небольшая часть поглощенного SO2 подвергается подобным превращениям? Светозависимое восстановление сульфита в сульфид происходит в хлоропластах, т. е. в органелле, являющейся важным для индуцированных SO2 повреждений местом. Можно предположить, что выделение H2S отражает восстановление сульфита, необходимое для предотвращения повреждений в этом клеточном компартменте, путем подкисления (из-за окисления сульфита в сульфат). Вполне естественно, что для других органелл могут существовать другие механизмы устойчивости к SO2.
Сера из поглощенного SO2 транспортируется в корни в виде сульфата, глутатиона и цистеина, причем сульфат и глутатион очень мобильны во флоэме и легко обмениваются между ксилемой и флоэмой. Таким образом окисленная и восстановленная формы серы циркулируют по сосудистой системе стебля. При фумигации SO2 листья могут добавлять сульфат и глутатион в круговорот пула серы по растению, причем растущие части корня и стебля являются акцепторами глутатиона. Потребление сульфата корнями из сосудистой системы слишком мало, чтобы он накапливался в этом органе в достаточном количестве.
Действие на растения SO2 и NO2 в низких концентрациях по отдельности или совместно вызывало большее открывание устьиц, чем в контроле, и меньшую скорость закрывания устьиц при завядании отделенных от растения листьев. Вместе с тем в литературе встречается много данных, например полученных на листьях ярового ячменя, о частичном закрывании устьиц при совместном действии SO2 и NO2 в малых концентрациях (рис. 13.12).
Интересно, что введенная в лист с транспирационным током АБК вызывала замедленное, по сравнению с контролем, закрывание устьиц у растений после фумигации, что указывает на возможные повреждения в механизмах тургора у замыкающих клеток. Это тем более важно, что получены данные, согласно которым АБК, индуцирующая закрывание устьиц на разных этапах водного стресса, синтезируется в кончиках корней при контактах с сухой почвой. Затем она по ксилеме транспортируется к листьям, где инициирует в клетках процессы, приводящие к закрыванию устьиц. Интересно, что через несколько минут после поступления АБК в замыкающие клетки, концентрация свободного кальция в цитозоле резко возрастает. Важное место среди событий, содействующих ограничению АБК тургора замыкающих клеток, занимает Са2+-зависимая система передачи сигналов. При этом АБК помогает пассивному поступлению Ca2+ через ионные каналы, т. е. действие АБК на замыкающие клетки связано с событиями, происходящими в плазматической мембране.
Таким образом, реакция растений на SO2 (отдельно или в сочетании с NO2) достаточно неоднородна. Опыты на ячмене показали, что если перед обработкой АБК gs у фумигированных растений была ниже, чем в контроле, то после обработки АБК устьичная проводимость опытных растений оказывалась выше. Таким образом, предобработка растений исключительно важна в детерминации природы устьичных реакций на SO2 и NO2. Растения, выращенные при хорошей влагообеспеченности и соответственно с низкой концентрацией АБК, реагируют на загрязнение атмосферы иначе, чем растения при умеренном водном дефиците и с повышенной концентрацией АБК.
У некоторых видов, как, например, у кормовых бобов и гладиолусов, SO2 может индуцировать более широкое, чем в нейтральных условиях, открывание устьиц без заметного влияния на суточный ход устьичных функций. При выращивании в условиях пониженной освещенности gs увеличивалась на 20% в интервале концентраций SO2 18—350 ppb, а при повышении концентрации до 750 ppb отмечено закрывание устьиц. Устойчивость к SO2 часто коррелировала с gs, причем более широкое открывание устьиц сопровождалось интенсивной дезорганизацией протопластов эпидермальных клеток. Это объясняется тем, что растворимость SO2 в жидкой фазе более чем в 30 раз выше, чем у CO2, а процесс растворения происходит в замыкающих клетках, где отсутствуют хлоропласты. Это может препятствовать превращению SO2 в H2S за счет энергии фотофосфорилирования. Действительно, газообразное выделение H2S, в частности у представителей семейства тыквенных, полностью светозависимо. Поэтому у клеток без хлороплас-тов отсутствует важный механизм детоксикации — удаление избыточной серы в виде H2S в атмосферу.
Механизм устойчивости к диоксиду серы. Схематически классификация газоустойчивости, в том числе к SO2, представлена на рисунке 13.13.
Онтогенетические изменения газоустойчивости. Молодые листья повреждаются в меньшей мере, чем закончившие рост на том же растении, хотя первые поглощают намного больше SO2. Видимо, различия в устойчивости детерминированы на биологическом уровне. Фумигация различных сортов огурца 35SO2 и последующий анализ распределения метки в различных продуктах показал, что различия между молодыми и зрелыми листьями незначительны, независимо от того, устойчив или неустойчив данный сорт. Интересно, что в обоих случаях около 60% поглощенного 35SO2 окислялось в 35SO4в2-. Вместе с тем выделение H2S молодыми листьями устойчивого сорта было в 100 раз больше, чем закончившими рост листьями, и составило у молодых листьев около 10% от поглощенного SO2. Положительная корреляция между выделением H2S и устойчивостью к SO2 представляет собой важное звено в понимании биохимических основ механизма газоустойчивости. Это может означать, что SO2 сам по себе не токсичен, но токсичны продукты его последующей метаболизации, длящейся около 3 ч на свету или в темноте. В последнем случае повреждения листьев не установлено, но на свету появляются некрозы. Таким образом, наличие в тканях SO2 не означает автоматического повреждения листа. Из этого может следовать, что есть первичный эффект повреждения, вызываемый превращением SO2 в HSO3 или в H2S. Возможно, в листьях функционируют несколько путей детоксикации SO2, в том числе окисление SO3- в сульфат в апопластном пространстве, катализируемое апопластной сульфитоксидазой. Ион SO4в2- представляет собой нетоксичный продукт, который используется при синтезе различных органических серосодержащих компонентов.
Генетическая детерминация устойчивости к диоксиду серы. Генетическая устойчивость позволяет растениям расти, выживать и размножаться в условиях загрязнения благодаря механизмам избегания и толерантности. Предполагается, что избегание является эффективным механизмом адаптации при кратковременном действии высоких концентраций загрязнителя, а толерантность — механизм устойчивости к хроническому загрязнению. Межвидовые и межсортовые различия особенно заметны. Так, сорта огурца оказались более восприимчивыми к действию SO2, чем сорта тыквы, что, видимо, объясняется различиями в поглощении SO2 из воздуха. Чем ниже скорость поглощения, тем выше устойчивость сорта к повреждениям от SO2 при данной концентрации. Интересно, что сорта огурцов располагаются по холодоустойчивости в той же последовательности, что и по устойчивости к SO2. Это указывает на важную роль мембран в обеспечении устойчивости к обоим стрессорам.
Накопление пролина в тканях растений обычно является показателем сильного действия засухи и засоления. Экспозиция растений пшеницы в атмосфере SO2 с концентрацией 0,7 мкл/л в течение 16 ч заметно увеличивала концентрацию пролина в листьях.
На одном из самых первых этапов действия газообразных загрязнителей на урожайность находится прорастание и рост пыльцы. Диоксид серы заметно тормозит рост пыльцевой трубки, причем чем выше концентрация SO2, тем сильнее ингибирование роста.
Виды (сорта) полевых культур выработали разные стратегии выживания при действии SO2. При этом степень восприимчивости к действию полютантов в значительной мере определяется способностью растений нейтрализовать SO2 и токсичные продукты его метаболизма. Один из таких путей — восстановление SO2 в газообразный H2S и выведение последнего из растения, причем устойчивые сорта (виды) выводят большее количество сероводорода.
Биохимические основы устойчивости к газообразным загрязнителям. Газообразные загрязнители реагируют с биологическими компонентами с образованием ионов и свободных радикалов. Последние взаимодействуют с белками и липидами в мембранах. В результате этого происходит окисление и перекисное окисление липидов (ПОЛ) и запускается цепь реакций, приводящая к образованию большого количества свободных радикалов, повышению проницаемости мембран и целому ряду серьезных нарушений клеточного метаболизма.
Газообразные загрязнители (O3, SO2, NOx) нарушают ультра-структурную организацию клеток листа: набухают, искривляются и дезинтегрируются тилакоиды, цитоплазматический и пластидный матрикс становится гранулярным, повреждаются митохондрии, снижается число рибосом.
Механизм повреждающего воздействия SO2 на ферменты можно объяснить схожестью сульфита с некоторыми другими анионами и частично его конкуренцией с CO2 в метаболических процессах. У растений есть целый ряд механизмов для детоксикации вредных молекул. Среди них важное место занимают ферментные системы (каталаза, пероксидаза, СОД и др.), а также аскорбиновая кислота, витамин Е, глутатион, каротиноиды (b-каротин), полиамины и органические буферные растворы.
Источник
Загрязнение воздуха оксидами серы
Это один из основных и трудно поддающихся очистке загрязнителей воздуха. Ежегодно в атмосферу попадает примерно 150 млн. тонн оксидов серы. Причем 80 % – это продукты горения. Оксиды серы вызывают коррозию металлов, разрушают строительные конструкции. Ведут к гибели хвойных лесов и плодовых деревьев, снижают урожайность сельскохозяйственных культур. Оксиды серы поражают дыхательные пути и лёгочные ткани человека и животных.
Из всех видов топлив наибольшее количество серы содержится в мазуте.
| Топливо | Содержание серы, % | Выброс SO2, г/кг |
| Мазут высокосернистый | 3,0 | |
| Мазут малосернистый | 0,5 |
Сернистый ангидрид SO2 переходит в серный ангидрид по двум основным реакциям:
В воздухе оксиды серы взаимодействуют с влагой и переходят в сернистую и серную кислоты.
Как показывают исследования, важную роль в этом переходе играют радикалы ОН.
Очистку дымовых газов от оксидов серы проводят в скрубберах. Продукты горения орошаются известковым молоком
Недостаток этого метода – низкая степень очистки, неполное использование исходных реагентов. В зарубежных странах, а в последнее время и в нашей стране содержание оксидов серы в дымовых газах снижают вдуванием в топку порошка доломита. Степень очистки от оксидов серы в этом случае достигает 90 %. Известны и другие методы, например, с использование аммиака NH3. Главный недостаток всех методов – высокая стоимость очистки.
Основные методы уменьшения концентрации оксидов серы в продуктах горения:
— освоение современных способов улавливания сернистого ангидрида;
— очистка мазута от серы на нефтеперерабатывающих заводах;
— замена твёрдого топлива и высокосернистого мазута, природным газом и малосернистым мазутом;
— при особо неблагоприятных метеоусловиях (безветрие, солнечная погода, осадки) применяют кратковременное сжигание малосернистого мазута и газового топлива.
Источник
Загрязнение биосферы оксидами серы
Техногенные источники поступления оксидов серы в атмосферу — топливная энергетика (55 %), металлургическая промышленность (25 %), очистка и переработка нефти и угля (10 %), химическая промышленность, транспорт и другие виды хозяйственной деятельности человека (10 %).
Преимущественно загрязнение атмосферы оксидами серы происходит при сжигании топлива (нефти, угля, природного газа, древесины). В составе топлива сера не является главной составной частью. Количество серусодержащих соединений в нефти и угле может меняться от долей до 5—6 % и зависит и от типа его и от места добычи. Продуктом сгорания топлива является сернистый ангидрит, или диоксид серы, SO2.
Другим важным источником диоксида серы являются металлургическая промышленность, переработка полиметаллических руд. Металлы в рудах находятся преимущественно в форме сульфидов (пирит, галенит, сфалерит, цинковая обманка), значительно меньше их находится в форме сульфатов Fe, Mg, Ca. Сернистый ангидрид SO2 преобладает среди других газообразных соединений серы техногенного происхождения, по разным источникам, это превышение колеблется от 1,5—2 раз до 7—8 раз. Отходы некоторых заводов содержат 4—10 % SO2.
Общепланетарное техногенное поступление диоксида серы в атмосферу, по разным источникам, составляет в среднем 140—290 млн т в год. Основная часть его депонируется в почве и в биоте, около 1/3 выносится в океаны. Предполагается, что в XXI в. выброс диоксида серы увеличится в 3—5 раз. 94 % выбросов SO2 приходится на северное полушарие, где сконцентрирована преимущественно мировая промышленность. В Европе главными его источниками являются промышленные комплексы Рурского бассейна Германии и Великобритания.
Антропогенная эмиссия оксидов азота и серы превышает природную эмиссию. Об этом свидетельствуют многочисленные ориентировочные оценки, полученные разными авторами. Абсолютные показатели в них не всегда совпадают, но отражают одну и ту же закономерность.
Техногенные выбросы диоксида серы влияют не только на окружающую среду с высокоразвитой промышленностью, но и на соседние с ними страны за счет трансграничного переноса. Дальность распространения газов в атмосфере составляет в среднем 300—400 км, может достигать 1—2 тыс. км. На территории многих стран Европы до половины и более от общего количества сернистых соединений поступает из соседних стран. Например, выпадение диоксидов серы в Люксембурге, Нидерландах, Швейцарии за счет трансграничного переноса достигает 71—78 % от их общего выпадения. В Скандинавских странах их поступление за счет переноса составляет 54—63 %. Поступление серы в атмосферу России из соседних западных стран составляет не менее 40 % от общего объема антропогенной нагрузки.
Поступление из атмосферы на земную поверхность загрязняющих веществ, в том числе веществ кислотной природы, происходит в результате процессов мокрого и сухого их осаждения. Мокрое выпадение кислотных осадков — основной путь осаждения из атмосферы антропогенных кислотных продуктов. При дефиците осадков доминирует выпадение твердых и газообразных осадков в форме сухого аэрозольного осаждения. Соотношение вклада влияния мокрого и сухого выпадения кислотных продуктов может быть различным. Например, в высокогорных европейских регионах поступление веществ кислотной природы на 80—90 % обусловлено мокрыми выпадениями сульфат ионов. Экспериментальные и расчетные данные о распространении соединений техногенной серы — продуктов деятельности комбината Североникель — показывают, что по мере приближения к источнику загрязнения доля сухих выпадений серы увеличивается от 20 до 80 %. При этом 80 % серы осаждается в пределах 30—100 км от комбината, 20 % ее распространяется на большие расстояния (Моисеенко, 2003).
Выпадения техногенной серы в индустриально развитых странах велики. На большей части европейской территории РФ ежегодные выпадения серы составляют 0,5—1,0 г/м 2 , в восточной части РФ они не выше 0,3—0,5 г/м 2 , а в индустриальных центрах превышают 2 г/м 2 (Моисеенко, 2003). Например, на водосборных территориях Кольского полуострова, где действуют такие мощные источники серы, как металлургические комбинаты «Североникель» и «Печенганикель», ежегодные выпадения серы достигают 6 г/м 2 .
Фоновые уровни содержания сернистого ангидрида в атмосфере составляют 5—10 мкг/м 3 . ПДК разового поступления SO2 в воздухе составляет 500 мкг/м 3 , среднесуточный уровень ПДК равен 50 мкг/м 3 . Лишь на высоте 3—4 км в атмосфере нивелируется концентрация сернистого ангидрида. Во всех крупных городах за счет локальных источников загрязнения этот уровень содержания SO2 в атмосфере превышен.
Диоксид серы на организм человека и животных действует как местный раздражитель слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Вдыхание воздуха, загрязненного SO2, вызывает у людей появление бронхоспазма.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
