Стадия репарации что это значит

Физические методы лечения воспаления , репарации и регенерации

Опубликовано сб, 26/12/2015 — 13:07

Процесс репаративной регенерации , возникающий в ответ на повреждение , может быть представлен как континуум событий , включающий в себя четыре стадии: кровотечение, воспаление, пролиферацию и регенерацию. Эти стадии перекрывают друг друга в зависимости от характера повреждения и особенностей пациента. Лечение воспаления можно осуществлять с помощью прямого воздействия физическими факторами или медикаментозными и другими терапевтическими методами. Физиотерапевт должен знать анатомические и гистологические особенности различных тканей , а также патофизиологические основы процессов , которые сопровождают воспаление , заживление и восстановление тканей. Следует иметь ввиду, что психологические и социальные факторы , включая демографические особенности ( пол и возраст) естественно, оказывают большое влияние на результаты физиотерапии. Можно выделить следующие фазы восстановления тканей организма: кровотечение ( часы ) , воспаление ( дни ) , пролиферация ( недели ) и ремоделирование. ( месяцы). Отдельные факторы могут тормозить процесс или ускорять это процесс , приводить к неоптимальной структуре тканей , болевому синдрому, к снижению функции.

Повреждение тканей характеризуется двумя следующими друг за другом этапами: первичной и вторичной реакцией на травму ( Merrik , 2002) . Первая представляет собой повреждение клеток под действием поражающего фактора ( размозжение, ушиб, избыточная нагрузка ). Повреждение клеток в результате такого воздействия механической силы может привести к разрыву мембран , нарушению гомеостаза, последующей гибели клеток. Повреждение может распространяться на нервы и соединительную ткань. Вторичная травма связана с физиологическими реакциями на первоначальное повреждение . Она типична для тканей , находящихся вне области повреждения и не поддвергнувшихся прямому воздействию разрушающих факторов Такое поражение может быть вызвано или гипоксией ( ишемией) или ферментативными нарушениями. Можно выделить следующие причины ишемии ( снижении кровотока) , развивающейся в пораженных тканях : кровотечение из капилляров,увеличение вязкости крови вследствии воспалительных реакций , повышение экстраваскулярного давления из-за отека. Снижение кровоснабжения лишает клетки кислорода и ставит их в зависимость от анаэробных энергетических систем , имеющих короткий период действия ( около 6 часов) , при продолжающейся ишемии многие из клеток поддвергаются некрозу. Лизосомы клеток , разрушенных или поврежденных при первичной травматизации продуцируют ферменты , которые поражают соседние клетки, вследствии разрушения клеточной мембраны , что вызывает отек и последующую гибель клеток.

К общим целям физиотерапии на раннем этапе лечения ( кровотечение и воспаление) можно отнести : уменьшение боли, ограничение и снижение объема воспалительного экссудата , снижение метаболических потребностей тканей, защита пострадавших тканей от дальнейшего повреждения, защита вновь образующихся тканей от разрыва , обеспечение роста новой ткани и восстановление волокон , поддержание общего состояния сердечно — сосудистой системы. Основными принципами физиотерапии здесь являются : защита, покой, лед , компрессия, элевация. Для сохранения покоя можно использовать различные вспомогательные средства , обеспечивающие нормальный паттерн двигательной активности. В острой фазе также рекомендуется относительный покой по сравнению с обычной двигательной активностью в целях снижения потребностей в метаболизме и предотвращении вторичного химического повреждения тканей. Физиотерапевт должен сбалансировать защиту и покой с двигательными нагрузками . Физическая нагрузка системного характера улучшает общую гемодинамику и функционировании лимфатической системы. Криотерапия — составная часть лечения на ранних этапах повреждения тканей. Охлаждение поврежденной ткани приводит к снижению метаболической активности окружающих тканей, что способствует сохранению большого числа клеток в стадии ишемии и снижает возможность вторичного поражения тканей. Для достижения максимального терапевтического эффекта температура тела должна быть понижена на 10-15 градусов ( MacAuley , 2001). Сочетание криотерапии с компрессией и элевацией считатеся общепринятой физиотерапевтической практикой. Частота, область и продолжительность применения льда оказывают большое влияние на степень охлаждения ткани ( колотый лед наиболее безопасен) . Если на пути к очагу поражения встречается подкожная жировая клетчатка или костная ткань , требуется, по видимому, более длительная экспозиция периода охлаждения. Рекомендуется между пакетом со льдом и кожей положить влажное полотенце. Прямое размещение льда на кожу может вызвать «ледянной ожог» ( поверхностное обморожение).

Источник

Репарация (биология)

Репарация — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённой при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физическими или химическими агентами. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации.

Содержание

История открытия

Источники повреждения ДНК

• УФ излучение
• Радиация
• Химические вещества
• Ошибки репликации ДНК
• Апуринизация — отщепление азотистых оснований от сахарофосфатного остова
• Дезаминирование — отщепление аминогруппы от азотистого основания

Основные типы повреждения ДНК

• Повреждение одиночных нуклеотидов
• Повреждение пары нуклеотидов
• Разрыв цепи ДНК
• Образование поперечных сшивок между основаниями одной цепи или разных цепей ДНК

Устройство системы репарации

Каждая из систем репарации включает следующие компоненты:

• фермент, «узнающий» химически изменённые участки в цепи ДНК и осуществляющий разрыв цепи вблизи от повреждения
• фермент, удаляющий повреждённый участок
• фермент (ДНК-полимераза), синтезирующий соответствующий участок цепи ДНК взамен удалённого
• фермент (ДНК-лигаза), замыкающий последнюю связь в полимерной цепи и тем самым восстанавливающий её непрерывность

Типы репарации

У бактерий имеются по крайней мере 2 ферментные системы, ведущие репарацию — прямая и эксцизионная.

Прямая репарация

Прямая репарация наиболее простой путь устранения повреждений в ДНК, в котором обычно задействованы специфические ферменты, способные быстро (как правило, в одну стадию) устранять соответствующее повреждение, восстанавливая исходную структуру нуклеотидов. Так действует, например, O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза, которая снимает метильную группу с азотистого основания на один из собственных остатков цистеина.

Эксцизионная репарация

Эксцизионная репарация (англ. excision — вырезание) включает удаление повреждённых азотистых оснований из ДНК и последующее восстановление нормальной структуры молекулы.

Интересные факты

• Полагают, что от 80% до 90% всех раковых заболеваний связаны с отсутствием репарации ДНК[1] .
• Повреждение ДНК, под воздействием факторов окружающей среды, а так же нормальных метаболических процессов, происходящих в клетке происходит с частотой от 1000 до 1000000 случаев в каждой клетке, каждый день.
• Благодаря системе репарации из 1000 повреждений ДНК лишь 1 приводит к мутации[1] .

Примечания

1. ↑ 12А.С.Коничев, Г.А.Севастьянова Молекулярная биология. — Москва: Академия, 2003. — ISBN 5-7695-0783-7

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое «Репарация (биология)» в других словарях:

Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов — система обнаружения и репарации вставок, пропусков и ошибочных спариваний нуклеотидов, возникающих в процессе репликации и рекомбинации ДНК, а также в результате некоторых типов повреждений ДНК[1][2] Сам факт ошибочного спаривания не позволяет… … Википедия

Репарация ДНК — У этого термина существуют и другие значения, см. Репарация. Повреждённые хромосомы Репарация особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённой при нормальном… … Википедия

Радиобиология — Радиационная биология или радиобиология наука, изучающая действие ионизирующих и неионизирующих излучений на биологические объекты. Код науки по 4 х значной классификации ЮНЕСКО (англ.) 2418 (раздел биология). Радиобиология … Википедия

Генетика — I Генетика (от греч. génesis происхождение) наука о законах наследственности и изменчивости организмов. Важнейшая задача Г. разработка методов управления Наследственностью и наследственной Изменчивостью для получения нужных человеку форм… … Большая советская энциклопедия

Генетика — I Генетика (от греч. génesis происхождение) наука о законах наследственности и изменчивости организмов. Важнейшая задача Г. разработка методов управления Наследственностью и наследственной Изменчивостью для получения нужных человеку форм… … Большая советская энциклопедия

Nature Cell Biology — Специализация: Клеточная биология Периодичность: ежемесячно Сокращённое название: Nat. Cell. Biol. Язык: Английский Главный редактор: Саумья Суомината … Википедия

Радиационная цитология — Радиационная биология или радиобиология это самостоятельная комплексная, фундаментальная наука, состоящая из многих научных направлений, изучающая действие ионизирующих и неионизирующих излучений на биологические объекты. Код науки по 4 х значной … Википедия

Мутагенез — Мутагенез это внесение изменений в нуклеотидную последовательность ДНК (мутаций). Различают естественный (спонтанный) и искусственный (индуцированный) мутагенез. Содержание 1 Естественный мутагенез … Википедия

Радиобиолог — Радиационная биология или радиобиология это самостоятельная комплексная, фундаментальная наука, состоящая из многих научных направлений, изучающая действие ионизирующих и неионизирующих излучений на биологические объекты. Код науки по 4 х значной … Википедия

Археи — Halobacteria, штамм NRC 1, каждая клетка около 5 мкм длиной … Википедия

Источник

Публикации в СМИ

Дефекты репарации ДНК

Репарация — клеточный механизм коррекции повреждённой последовательности ДНК (точечные мутации, делеции, структурные нарушения и др.).

Системы репарации

• Темновая (фотореактивация): удаляются УФ-индуцированные ковалентные связи между смежными основаниями ДНК.

• Эксцизионная: удаляет неправильно спаренные или повреждённые основания из ДНК с последующим синтезом новой последовательности по неповреждённой цепи. Состоит из 5 этапов, контролируемых множеством генов, кодирующих участвующие в репарации ферменты (эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимераза, ДНК-лигаза): распознавание дефекта, рассечение повреждённого участка, удаление «ошибочного» олигонуклеотида, синтез ДНК с использованием комплементарной цепи как матрицы, лигирование. Дефекты эксцизионной репарации регистрируют при пигментной ксеродерме, синдроме Коккейна, трихотиодистрофии.

• Рекомбинационная: для восстановления одной хромосомы используется материал гомолога. Дефекты рекомбинационной репарации регистрируют при синдроме Блума.

Гены, участвующие в репарации ДНК • 126380, ген ERCC1, 19q13.2–19q13.3. До настоящего времени его клиническое значение неясно; совместно с белками XPA и XPF (продукт гена ERCC4) участвует в процессах распознавания и вырезания дефектного участка ДНК • 126340, ген ERCC2, 19q13.2–19q13. 3. Кодирует геликазу с неясными функциями; мутации вызывают пигментную ксеродерму типа D • 133510, ген ERCC3, 2q21. Кодирует геликазу репарации ДНК; различные мутации вызывают пигментную ксеродерму типа B, комплекс пигментной ксеродермы и синдрома Коккейна, трихотиодистрофию • 133530, ген ERCC5, 13q32–13q32, 13q33–13q33. Мутации вызывают комплекс пигментной ксеродермы и синдрома Коккейна типа А • 133540, ген ERCC6 (CKN2), 10q11–10q21 . Мутации вызывают синдром Коккейна типа В.

Приложение. Трихотиодистрофия — наследственное заболевание с ломкостью волос и ногтей (из-за уменьшенного содержания богатых цистеином матричных белков), ихтиозиформными изменениями кожи, физической и умственной отсталостью. Генетические аспекты: 50% пациентов имеют повышенную фоточувствительность, связанную с дефектом эксцизионной репарации ДНК (#601675, гены ERCC2/XPD и ERCC3/XPB, r ). Клиническая картина: ломкие волосы и ногти, ихтиоз, небуллёзная ихтиозиформная эритродермия, фоточувствительность, недоразвитие подкожной клетчатки, задержка физического развития, низкая масса плода при рождении, умственная отсталость, кишечная непроходимость, гипогонадизм, амастия, катаракта, микроцефалия, бронхиальная астма, контрактуры суставов, частые инфекционные заболевания. Лабораторные данные: снижение содержания богатого цистеином белка в волосах и ногтях, гипогаммаглобулинемия. Синонимы: синдром Тэя, врождённый ихтиоз с трихотиодистрофией. МКБ-10. L67.8 Другие аномалии цвета волос и волосяного стержня.

Код вставки на сайт

Дефекты репарации ДНК

Репарация — клеточный механизм коррекции повреждённой последовательности ДНК (точечные мутации, делеции, структурные нарушения и др.).

Системы репарации

• Темновая (фотореактивация): удаляются УФ-индуцированные ковалентные связи между смежными основаниями ДНК.

• Эксцизионная: удаляет неправильно спаренные или повреждённые основания из ДНК с последующим синтезом новой последовательности по неповреждённой цепи. Состоит из 5 этапов, контролируемых множеством генов, кодирующих участвующие в репарации ферменты (эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимераза, ДНК-лигаза): распознавание дефекта, рассечение повреждённого участка, удаление «ошибочного» олигонуклеотида, синтез ДНК с использованием комплементарной цепи как матрицы, лигирование. Дефекты эксцизионной репарации регистрируют при пигментной ксеродерме, синдроме Коккейна, трихотиодистрофии.

• Рекомбинационная: для восстановления одной хромосомы используется материал гомолога. Дефекты рекомбинационной репарации регистрируют при синдроме Блума.

Гены, участвующие в репарации ДНК • 126380, ген ERCC1, 19q13.2–19q13.3. До настоящего времени его клиническое значение неясно; совместно с белками XPA и XPF (продукт гена ERCC4) участвует в процессах распознавания и вырезания дефектного участка ДНК • 126340, ген ERCC2, 19q13.2–19q13. 3. Кодирует геликазу с неясными функциями; мутации вызывают пигментную ксеродерму типа D • 133510, ген ERCC3, 2q21. Кодирует геликазу репарации ДНК; различные мутации вызывают пигментную ксеродерму типа B, комплекс пигментной ксеродермы и синдрома Коккейна, трихотиодистрофию • 133530, ген ERCC5, 13q32–13q32, 13q33–13q33. Мутации вызывают комплекс пигментной ксеродермы и синдрома Коккейна типа А • 133540, ген ERCC6 (CKN2), 10q11–10q21 . Мутации вызывают синдром Коккейна типа В.

Приложение. Трихотиодистрофия — наследственное заболевание с ломкостью волос и ногтей (из-за уменьшенного содержания богатых цистеином матричных белков), ихтиозиформными изменениями кожи, физической и умственной отсталостью. Генетические аспекты: 50% пациентов имеют повышенную фоточувствительность, связанную с дефектом эксцизионной репарации ДНК (#601675, гены ERCC2/XPD и ERCC3/XPB, r ). Клиническая картина: ломкие волосы и ногти, ихтиоз, небуллёзная ихтиозиформная эритродермия, фоточувствительность, недоразвитие подкожной клетчатки, задержка физического развития, низкая масса плода при рождении, умственная отсталость, кишечная непроходимость, гипогонадизм, амастия, катаракта, микроцефалия, бронхиальная астма, контрактуры суставов, частые инфекционные заболевания. Лабораторные данные: снижение содержания богатого цистеином белка в волосах и ногтях, гипогаммаглобулинемия. Синонимы: синдром Тэя, врождённый ихтиоз с трихотиодистрофией. МКБ-10. L67.8 Другие аномалии цвета волос и волосяного стержня.

Источник