Университет
Клинический анализ крови стоит на первом месте в перечне обязательных методов оценки нашего здоровья и имеет важное значение для выявления целого ряда заболеваний. Несмотря на то что кровь здорового человека стремится к постоянству своего количественного и качественного состава, в повседневной практике врачи отмечают те или иные его колебания. Это касается и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). И хотя грамотная интерпретация общего анализа крови находится в компетенции врача, некое общее представление о гематологических показателях поможет в случае чего своевременно обратиться к специалисту. Что же скрывается за аббревиатурой «СОЭ» и стоит ли волноваться, если результат не совпадает с нормой?
Скорость оседания эритроцитов демонстрирует, насколько быстро кровь разделяется на плазму (жидкую часть) и форменные элементы. Если в вертикально установленную пробирку добавить антикоагулянт (вещество, предотвращающее свертывание), то кровь под действием силы тяжести постепенно разделится на два слоя: сверху будет полупрозрачная плазма, а на дне — осевшие эритроциты. Таким образом, СОЭ оценивается по высоте (в миллиметрах) верхнего слоя, сформировавшегося в течение одного часа. Нормальное значение этого показателя зависит от возраста, пола и некоторых физиологических состояний организма (например, беременности, менструации). У взрослого человека СОЭ может колебаться в довольно широких пределах: 0 — 15 мм/ч у мужчин и 0 — 20 мм/ч у женщин, что связано с гендерными и другими отличиями химического состава крови и уровня ее вязкости. Во время беременности (начиная с 5–й недели) и в послеродовый период значения СОЭ увеличиваются до 20 — 25 мм/ч, а у людей пожилого возраста могут достигать 30 мм/ч и выше.
В ряде случаев рост СОЭ сверх нормы связан с наличием вредных привычек (курения, пристрастия к алкоголю), характером питания (низкокалорийной
диетой или, наоборот, перееданием), индивидуальными особенностями организма. Скажем, по некоторым данным, почти у 5% населения планеты от рождения ускорена реакция оседания эритроцитов, однако каких–либо явных патологических причин для этого нет. Поэтому, если вы получили результат анализа с повышенным уровнем СОЭ, в первую очередь следует исключить влияние перечисленных выше факторов. В противном случае слишком быстрое выпадение эритроцитов в осадок — знак развития одного или даже нескольких воспалительных (в том числе инфекционных) заболеваний: вирусного гепатита, гриппа, пневмонии, пиелонефрита, ревматизма, артрита и т.д. Ведь воспалительные процессы в организме человека приводят к накоплению в крови особых белковых молекул, ускоряющих реакцию склеивания эритроцитов. Другими причинами высокой СОЭ могут быть перенесенные травма или хирургическое вмешательство, анемия, патология почек или щитовидной железы, злокачественные опухоли, прием некоторых медикаментов (эстрогенов, оральных контрацептивов). Пониженный (близкий к нулю) уровень СОЭ встречается относительно редко и обусловлен прежде всего хроническими заболеваниями сердца и печени, избыточной продукцией красных клеток крови, лечением аспирином, преднизолоном и т.д.
Чтобы результаты анализа (в особенности развернутого) были достоверными, сдавать кровь для исследования желательно натощак или по меньшей мере не ранее чем через 4 часа после еды, исключив накануне повышенные физические нагрузки, стресс и волнение, а также прием алкоголя. И помните: только на основании показателя СОЭ правильный диагноз поставить невозможно — для этого необходимо участие врача–специалиста и, как правило, более углубленное обследование.
Владимир ХРЫЩАНОВИЧ, доктор медицинских наук
Источник
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) по Вестергрену
Описание
СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — показатель скорости разделения крови.
Изменение показателя СОЭ необходимо рассматривать как скрининговый тест, который не имеет специфичности при каком-либо заболевании.
Для определения СОЭ могут использоваться разные методы. Наиболее распространенным в России является метод Панченкова. Международно принятым методом определения СОЭ является метод исселедования по Вестергрену (Westergren). Оба метода отличаются друг от друга характеристиками пробирок и шкалой результатов. Область нормальных значений у этих методов совпадает, но метод Вестергрена является более чувствительным к повышению СОЭ, и в зоне повышенных значений результаты, полученные по Вестергрену, выше результатов, полученных методом Панченкова.
Пример соответствия результатов СОЭ по Панченкову и Вестергрену:
- метод Вестергрена: 2 4 6 8 10 15 17 20 22 35 50 65 80 100 120 140 160;
- метод Панченкова: 2 4 6 8 10 14 16 18 20 30 40 50 60 70 80 — —
В пробирке с добавленным антикоагулянтом и поставленной вертикально, кровь разделяется на 2 слоя: верхний и нижний, прозрачная плазма и осевшие эритроциты. Верхний слой про СОЭ оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы (в мм) за 1 час. Согласно физическим нормам удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно.
Изменения уровня СОЭ
Снижение содержания эритроцитов при анемии в крови приводит к увеличенному СОЭ и, наоборот, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость оседания.
В случае возникновения острых воспалительных и инфекционных процессов повышенная СОЭ обнаруживается, как правило, спустя сутки после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. При хроническом воспалении скорость оседания характеризуется увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов.
Показатель СОЭ может изменяться в зависимости от множества физиологических и патологических факторов. У женщин показатель немного выше, чем у мужчин. Особенно высокие значения СОЭ бывают при беременности, так как изменяется белковый состав крови.
Тест назначается в комплексе с общим анализом крови и применяется для оценки эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний.
Показания:
- воспалительные заболевания инфекционного и неинфекционного характера;
- опухоли;
- скрининговое исследование при профилактических осмотрах.
Подготовка
Исследование проводится натощак (не менее 8 часов после последнего приема пищи).
Интерпретация результатов
Единицы измерения: мм/ч
Причины повышения (ускорения) СОЭ:
- воспалительные процессы;
- интоксикация;
- острые и хронические инфекции;
- аутоиммунные заболевания;
- инфаркт миокарда;
- травмы, переломы костей;
- состояния после оперативных вмешательств;
- анемии, состояния после кровопотери;
- заболевания почек;
- злокачественные опухоли;
- парапротеинемии (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
- гиперфибриногенемия;
- беременность;
- приём некоторых препаратов (эстрогенов, глюкокортикоидов).
Причины понижения (замедления) СОЭ:
- голодание, снижение мышечной массы;
- прием кортикостероидов;
- обезвоживание;
- миодистрофии.
Источник
Клинико-лабораторные особенности при беременности
Беременность — это период времени, когда плод развивается внутри матки женщины, заканчивающийся рождением ребенка.
Во время беременности происходят многочисленные физиологические изменения, необходимые для удовлетворения потребностей растущего плода и организма матери, который приспосабливается к ним. Большинство этих изменений начинаются вскоре после зачатия и продолжаются до поздней беременности. Физиологическая адаптация находит отражение в изменениях значений лабораторных параметров. Некоторые из изменений хорошо известны, например, снижение уровня гематокрита и г емоглобина , креатинина ; другие, наоборот, известны в меньшей степени и поэтому их наблюдение в бланке результата анализа может привести к неверной интерпретации.
Изменения в работе сердечно-сосудистой системы происходят одними из самых первых. Их глубокая перестройка начинается уже на ранних сроках гестации. Основными событиями являются физиологическое расширение сосудов и задержка жидкости в организме. Периферическая вазодилатация приводит к снижению сосудистого сопротивления и увеличению сердечного выброса, увеличению ЧСС, увеличению венозного давления.
Артериальное давление снижается в первом и втором триместрах, но повышается до значений у небеременных женщин в третьем триместре.
Пониженное артериальное давление во время беременности приводит к активации ренин-ангиотензин альдостероновой системы, в результате увеличивается выделение антидиуретического гормона. Наблюдается тенденция к задержке воды и натрия , повышается вероятность формирования отеков.
Беременность сопровождается стимуляцией процессов кроветворения. Наблюдается общее увеличение плазмы, числа эритроцитов (RBC) и общего объема циркулирующей крови. Объем плазмы увеличивается в течение нормальной беременности. Увеличение на 15% приходится на первый триместр, во втором триместре эта тенденция сохраняется, достигая максимума к 32 неделе. К этому сроку объем плазмы увеличен ровно наполовину.
Количество эритроцитов увеличивается, однако происходит медленнее по сравнению с плазмой, что делает кровь более разбавленной и приводит к «физиологической анемии» беременности. Наблюдается снижение уровня гемоглобина и гематокрита и среднего содержания гемоглобина в эритроцитах (MCH) . Максимум снижения показателей гемоглобина отмечается на 32–34 неделе беременности.
В течение беременности изменяется объем эритроцитов. Первые 8 недель беременности MCV снижается, к 16 неделе возвращается к нормальным значениям, как у небеременных, а затем MCV возрастает.
Уровень лейкоцитов (WBC) повышается в среднем на 20%. В лейкоцитарной формуле отмечаются следующие сдвиги: абсолютное число нейтрофилов (палочкоядерные и сегментоядерные) увеличивается, снижается количество лимфоцитов.
Количество тромбоцитов (PLT) меняется неоднозначно. Беременность связана с увеличением оборота тромбоцитов.
Увеличение объема крови сопровождается повышением СОЭ . В первом триместре значение СОЭ составляет 15 мм/ч, во втором — 25 мм/час, в третьем — 40 мм/час.
На протяжении всего периода беременности организм готовиться к предстоящей кровопотере, поэтому в системе гемостаза происходят определенные изменения.
Изменения в системе свертывания крови во время беременности приводят к физиологическому состоянию гиперкоагуляции или повышенной склонности к тромбообразованию. В III триместре коагуляционная активность в два раза выше нормальной. Увеличивается прокоагулянтная активность системы гемостаза, с другой стороны снижается активность системы фибринолиза.
Концентрация факторов VII, VIII, IX, X, XII и фактор фон Виллебранда увеличиваются.
Значения фактора XI уменьшается до 60–70% от аналогичных цифр у небеременных женщин.
Уровень фибриногена значительно повышается — до 50%.
Уровни протеина S , антитромбина III постепенно снижаются во время беременности, активность протеина С остается без изменений.
Фибринолитическая активность плазмы снижается на протяжении всей беременности, но возвращается к норме в течение одного часа после родов.
Происходит генерация тромбина по мере увеличения срока гестации. Значение D-димера увеличивается на протяжении всей беременности. Только на 3–5 день после родоразрешения, значение D-димера возвращается к исходным цифрам.
Укорочение АЧТВ наблюдается во втором и третьем триместре и связано с повышением активности прокоагулянтов в крови. В третьем триместре наблюдается укорочение протромбинового времени .
Беременность является диабетогенным состоянием, поскольку связана с развитием инсулинорезистентности. Повышение уровня эстрогена и прогестерона на начальных сроках приводят к гипертрофии клеток поджелудочной железы, секретирующих инсулин . В результате на ранних сроках повышается секреция инсулина и чувствительность тканей к нему.
Во втором триместре начинает появляться инсулинорезистентность, достигая пика в III триместре. Это является результатом секреции контринсулярных гормонов: человеческий плацентарный лактоген , гормон роста, прогестерон, кортизол и пролактин . Эти гормоны вызывают снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, особенно в жировой ткани и скелетных мышцах, вмешиваясь в сигнализацию рецептора инсулина.
Уровни инсулина во время беременности повышаются при голодании, после приема пищи.
Уровень глюкозы натощак часто снижается из-за:
- увеличения хранения запасов тканевого гликогена;
- увеличения использования периферической глюкозы;
- снижения выработки глюкозы печенью;
- поглощения глюкозы плодом.
Резистентность к инсулину и относительная гипогликемия приводят к усилению процесса липолиза — образования жиров, что преимущественно позволяет использовать жир в качестве топлива, сохраняя глюкозу и аминокислоты для плода. Плацента позволяет переносить глюкозу, аминокислоты и кетоны к плоду, но непроницаема для больших липидов. Если у женщины нарушена эндокринная функция поджелудочной железы, и она не может преодолеть резистентность к инсулину, связанную с беременностью, то развивается гестационный диабет.
Во время беременности часто наблюдается физиологическая транзиторная глюкозурия, которая связана с повышением скорости клубочковой фильтрации и повышением проницаемости эпителия почечных канальцев.
В течении всего срока беременности женщине требуется большее количество белка, поскольку процессы анаболизма преобладают над процессами катаболизма.
Наблюдается физиологическое снижение альбумина крови, разведение крови также способствует понижению доли альбумина.
Протеинограмма в I и II триместре имеет следующие особенности: снижение уровня альбумина, незначительное повышение a-2 и b-1 глобулиновой фракции. В III триместре отмечается резкое повышение фракции a-1 глобулина.
И-за усиления белкового обмена, наблюдается положительный азотистый баланс. За счет увеличения СКФ на 75 %, снижаются уровни креатинина и мочевины . Снижение креатинина происходит преимущественно в I и во II триместре, когда наблюдается интенсивный рост матки. Уровень мочевины падает вследствие повышенной утилизации белка, особенно выраженной в III триместре.
Общие эффекты измененного липидного обмена во время беременности — это накопление жировых запасов в организме матери в первой половине и усиление мобилизации жиров во второй половине беременности.
Гиперхолестеринемия обусловлена усилением производства половых стероидных гормонов, изменением метаболизма в печени и жировой ткани. Повышенные значения триглицеридов обеспечивают потребность матери в энергии. Увеличение холестерина ЛПНП связано с увеличением прогестерона, кроме того, холестерин ЛПНП является источником плацентарного прогестерона. Повышенная концентрация эстрогенов во время беременности вызывает увеличение общего холестерина , холестерина ЛПНП и триглицеридов.
Регионарное отложение жира в молочных железах и подкожно-жировой клетчатке связано с усилением перехода углеводов в жиры под действием инсулина.
Беременность вызывает увеличение потребности в железе в 2–3 раза для синтеза гемоглобина, для производства определенных ферментов. Потребность в фолиевой кислоте возрастает в 10–20 раз, потребность в витамине В 12 — в два раза.
В третьем триместре отмечается пик спроса на кальций .
Во время беременности концентрация общего кальция в сыворотке крови снижается из-за снижения доли альбумина крови, но уровень ионизированного кальция остается без изменений.
Источник