Скудный эндометрий что это значит

Гипоплазия эндометрия

Гипоплазия эндометрия — это патология женской половой сферы, характеризующаяся недоразвитостью внутреннего слоя матки. Данное состояние ещё называют тонким эндометрием. Если говорить на языке цифр, то патологическим состоянием принято считать толщину слизистой оболочки матки от 5 до 8 мм (такой разбег связан с указанием различных параметров разными научными и медицинскими деятелями). Измерения следует делать в период овуляции. Патология не вызывает какой-либо неприятной, ярко-выраженной симптоматики. Однако является серьёзной проблемой на пути к материнству.

Функциональная несостоятельность внутреннего маточного слоя — одна из специализаций гинекологов Seline. Благодаря их неравнодушию и усилиям множество пар состоялись как родители, а женщины обрели здоровье, полноценность и уверенность в себе. Применяемый ими подход к лечению основан на общемировых тенденциях, личных практических наработках, стремлении помочь конкретной личности, семье с учётом особенностей их случая. И нет здесь места необоснованному назначению гормонов, антибиотиков, операциям без тщательного предварительного обследования, врачебных консилиумов и полного понимания всего происходящего больной.

Почему тонкий эндометрий — это плохо?

Гипо-, как и гиперплазия выстилающего внутреннюю стенку матки слоя негативно сказывается на фертильности женщины. Природой на эндометрий возложена одна из важнейших функций организма — к нему прикрепляется плодное яйцо. Однако при гипоплазии снижена рецептивность данной ткани, а значит, она невосприимчива к биологически активным веществам (гормонам, факторам роста и пр.). Это нарушает процесс имплантации, и беременность не наступает. В редких случаях эмбрион всё же прикрепляется к патологически тонкой стенке, однако вследствие слишком интенсивного питания кислородом, плацентарной недостаточности, нарушений кровотока всё же погибает на различных сроках.

Читайте также:  Мужчина называет феей что значит

Какие виды гипоплазии эндометрия существуют?

Несмотря на развитость репродуктивной медицины, гинекологии, до конца не изучены все моменты, касающиеся взаимодействия оплодотворённой яйцеклетки и эндометрия. Имеет место значительное отклонение в данных различных учёных, врачей о возможности наступления беременности при толщине внутреннего маточного слоя менее 8 мм. Некоторые специалисты утверждают, что наиболее благоприятными условиями для имплантации плодного яйца являются те, которые обеспечивает 10-миллиметровый эндометрий. При этом другие врачи говорят о способности женщины забеременеть и выносить плод при толщине внутреннего слоя матки в 4 мм.

Чтобы упростить работу гинекологов, хоть как-то определить границы патологии с нормой, Диана Ильдаровна Файзуллина написала диссертационную работу, в которой предложила следующую классификацию гипоплазии эндометрия:

  1. Патология первого типа. Характеризуется значительным снижением толщины эндометрия (менее 5 мм) при сохранении нормального кровоснабжения матки.
  2. Патология второго типа. Устанавливается при уменьшении внутреннего слоя матки до 5 мм и менее с нарушением маточного кровотока.

Таким образом, учёный учла не только толщину эндометрия, но и его способность получать кровь и питательные элементы, что очень важно для будущей беременности.

Почему эндометрий становится тонким?

Существует несколько предрасполагающих факторов:

  • последствия эндокринных нарушений;
  • воспалительные заболевания половых органов;
  • сочетанные гинекологические патологии (миома матки, аденомиоз, эндометриоз и пр.);
  • хронические соматические заболевания, приводящие к анемии, коагулопатии и др.;
  • аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, тиреоидит);
  • врождённые анатомические патологии матки;
  • генетические проблемы;
  • инвазивные внутриматочные манипуляции (аборты, выскабливания, частичная резекция органа и т. д.).

Причиной возникновения патологии может стать что угодно из перечисленного. Также специалисты указывают на связь между тонким эндометрием и полученной дозой гамма-излучения, перегревом организма.

Важно понимать, что заболевание является вторичным. Истончается эндометрий, как правило, вследствие дисбаланса гормонов, атипичной реакции иммунной системы, уменьшением количества рецепторов в матке, улавливающих химические сигналы организма. Поэтому с точки зрения лечения и профилактики крайне важно распознать истинную причину развития патологии.

Как проявляется болезнь?

Симптомы гипоплазии эндометрия мало кого беспокоят, пока не появляется диагноз бесплодие, привычная невынашиваемость беременности. Для заболевания не характерны какие-либо боли, обильные менструации или нарушения общего самочувствия. Однако при сборе анамнеза у пациентки с тонким эндометрием выясняется, что у неё:

  • поздно началось половое созревание (первые месячные пошли после 15 лет);
  • менструальный цикл длится менее 21 дня;
  • месячные скудные, длятся 2-3 дня;
  • не ярко выражены половые признаки (по фигуре, росту волос, распределению жира по телу она ближе к мужскому типу);
  • проблемы сексуального характера (аноргазмия, сниженное либидо);
  • были ранее аборты и/или выкидыши.

Если всё это сочетается с отсутствием наступления беременности в течение года активной половой жизни без применения методов контрацепции, то врач в обязательном порядке назначает обследование женщине на предмет толщины эндометрия.

Какие виды исследований требуется пройти пациентке?

Если женщина не может забеременеть и есть подозрения на гипоплазию эндометрия, то прежде всего, гинеколог должен провести осмотр её половых органов на кресле, а также назначить УЗИ. Более информативным считается трансвагинальное ультразвуковое исследование. Помимо оценки эхогенности структур, врач во время УЗИ проводит измерение толщины эндометрия в соответствии с днём менструального цикла. Если результаты оказались неутешительными, назначается ряд повторных исследований (на 7, 10 день цикла и через 6-7 дней после овуляции). Ведь важно получить значения в динамике.

Обнаружение признаков гипоплазии на УЗИ требует дальнейшего тщательного исследования функционального состояния женского организма. Для этого требуется сдать кровь на гормоны (половые, щитовидной железы и пр.), сделать рентген с контрастом в области матки и её придатков, произвести забор образца эндометриоидной ткани для тщательного гистологического и цитологического исследования.

Согласно анамнестических данных, врач может заподозрить венерическое или аутоиммунное заболевание, послужившее толчком к развитию патологии эндометрия. Поэтому иногда в рамках комплексного обследования назначаются соответствующие диагностические тесты.

А это лечится?

Да, гипоплазия поддаётся лечению. И его целью является не только наращивание эндометрия, но и восстановление рецепторного и имплантационного потенциала. То есть важно не просто увеличить толщину внутреннего слоя матки, но и улучшить, сохранить, преумножить его функциональность. С этой целью врачи назначают медикаментозную терапию, физиопроцедуры, хирургическое вмешательство.

Лечить только консервативными методами можно, если патология имеет гормональную природу, не отягощена наличием таких патологий, как полипы, миома, аденомиоз и пр. Как правило, назначаются препараты из следующих фармако-терапевтических групп:

  • гормональные средства для заместительной терапии (Фемостон, Дивигель, Прогинова, Утрожестан);
  • антибиотики и противомикробные (Азитромицин, Ципрофлоксацин, Ванкомицин, Амоксиклав, Аугментин);
  • антикоагулянты (Фраксипарин, Эниксум, Квадрапарин, Гепарин, Варфарин, Ксарелто);
  • витамины и минералы (альфа-токоферола ацетат, ретинола пальмитат, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, йод).

Возможно назначение и других препаратов, в частности, стимуляторов регенерации тканей (Актовегин), гомеопатических (Гормель), настоев и отваров лекарственных трав (Боровая матка).

Среди физиотерапевтических методов лечения гипоплазии эндометрия наиболее распространёнными являются следующие:

  • магнитотерапия;
  • лазеротерапия;
  • фонофорез;
  • ультразвуковая терапия;
  • гинекологический массаж;
  • вибромассаж;
  • гирудотерапия и др.

Основная цель их назначения заключается в улучшении кровоснабжения полости матки, ускорения регенерационных и пролиферативных процессов, противовоспалительном эффекте.

Хирургическое лечение назначается в осложнённых случаях, когда консервативные методы не действуют. В нашей клинике проводится раздельное выскабливание полости матки под контролем гистероскопа. Вагинальный доступ позволяет сделать операцию без видимых разрезов и потенциальных шрамов. В результате такой чистки активируются процессы обновления и последующего роста функционального слоя маточной стенки.

Нам удаётся победить бесплодие, благодаря высокому профессионализму врачей клиники и комплаенсу пациенток. А лучшее тому доказательство — желание беременной доверить наблюдение за своим состоянием только гинекологам Seline.

Источник

Скудный эндометрий что это значит

М.Р. Оразов, В.Е. Радзинский, М.Б. Хамошина, Л.А. Кайгородова, Л.Р. Токтар, Л.В. Покуль, М.С. Тулупова

Российский университет дружбы народов, Москва

Актуальность

В доступной академической литературе все чаще применяют термин «репродуктивные неудачи», под которым суммарно понимают первичное и вторичное бесплодие, неудачи имплантации в программах вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ), невынашивание, неразвивающуюся беременность [1]. По данным Всемирной организации здравоохранения, встречаемость бесплодия в современном мире балансирует на грани, демографически значимой (до 15%), и не имеет тенденции к снижению [2]. Согласно данным официальной статистики (Росстат, 2015), его уровень в России – 224,2 на 100 тыс. женщин в возрасте 18–49 лет [3]. Потери потенциальных рождений, связанных с женским бесплодием, в 2014 г. составили 618,6 тыс. Общеизвестно, что проблема бесплодного брака выходит далеко за границы медицинской плоскости, поскольку он как для бесплодной пары, так и для общества в целом влечет за собой демографические, социальные и психологические последствия [3].

С другой стороны, неутешительными остаются данные о высокой распространенности самопроизвольного прерывания беременности в России – от 15 до 23% среди всех случаев зарегистрированных беременностей, около 50% выкидышей приходится на долю привычного невынашивания беременности [3]. Интересно, что риск потери желанной беременности возрастает с увеличением числа репродуктивных неудач и составляет 38% после двух предшествовавших выкидышей [4].

И наконец, в соответствии со сведениями последних лет частым осложнением после ВРТ является самопроизвольное прерывание беременности (12–29%), при этом 80% из них – в I триместре [5].

Одной из глобальных проблем современной репродуктологии, далекой от окончательного решения, по мнению исследователей, является нарушение процессов имплантации, обусловленное дефектом морфологического субстрата и/или дисфункцией эндометриального интерфейса [2, 3, 5, 6]. Особенно важным это представляется с точки зрения прогнозирования исхода беременности при экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО) – все еще неуловимой цели репродуктологии, определившей активный поиск прогностических маркеров [5].

В систематическом обзоре и мета-анализе показано, что при выраженном отставании толщины эндометрия (ТЭ) от нижней нормативной границы в середине и в конце фолликулярной фазы стимулируемого цикла в протоколах ВРТ имеет место резкое снижение вероятности успешной имплантации, что служит одной из причин феномена повторных репродуктивных неудач (RIF – recurrent implantation failure) [7, 8]. Именно в этом контексте ранее были оценены материнский возраст, овариальный резерв и маркеры рецептивности эндометрия (РЭ). Безусловно, РЭ является неотъемлемой частью имплантации, поэтому идентификация точного маркера имплантации была бы весьма полезной в циклах ВРТ.

Несмотря на массу исследований в области маточной имплантологии и эмбриологии, на сегодняшний день идеального маркера РЭ не существует. Недостаточная диагностическая точность, прогностическая ценность и инвазивный характер гистологических и биохимических маркеров РЭ ограничивают их клиническую применимость [5].

Эндометрий – уникальная ткань организма, которая у женщин репродуктивного возраста ежемесячно подвергается регулярным динамическим изменениям: процессам трансформации, репарации и регенерации [4]. Все эти превращения направлены прежде всего на подготовку к имплантации эмбриона. Изменения в эндометрии, происходящие в течение менструального цикла, отражают совокупное влияние стероидов овариального цикла. Функциональный слой эндометрия начинает расти под влиянием эстрогена (Эс), пока не достигнет максимума в начале пикового выброса лютеинизирующего гормона (ЛГ), а пред- и постовуляторное повышение прогестерона (Пр) отвечает за секреторную трансформацию эндометрия, что сопровождается структурными изменениями в эндометриальном паттерне [9].

Необходимо отметить тот факт, что в силу своей неинвазивности и универсальной доступности трансвагинальная сонография – наиболее часто используемый и довольно информативный метод для оценки РЭ в протоколах ВРТ. При сонографическом исследовании в динамике могут быть отслежены увеличение ТЭ в фолликулярную фазу и его трансформация из гипоэхогенной полоски в трехслойный компактный вид гиперэхогенной картины в постовуляторном периоде. Считается, что именно наличие трехслойной структуры эндометрия в день введения триггера овуляции связано с увеличением вероятности с точки зрения наступления беременности [10].

При трансвагинальной сонографии ТЭ измеряется как максимальное расстояние между эхогенными интерфейсами миометрия и эндометрия в плоскости, проведенной через центральную продольную ось тела матки. На сегодня доказано, что ТЭ 4,5 и уменьшение конечной диастолической скорости (Vmin) 7 мм соответственно. Интересно, что исследователи сравнили КЧНБ и коэффициент живорождения. У пациенток с «тонким» эндометрием они были дополнительно оценены в зависимости от возраста, числа извлеченных ооцитов и перенесенных эмбрионов.

Оказалось, что значительно лучшие результаты были получены, когда возраст пациенток не достигал 35 лет или число извлеченных ооцитов было >5, или число перенесенных эмбрионов было 3 или более. Авторы пришли к выводу, что если ТЭ 7 мм (23,3 против 48,1%, или ОШ=0,42; 95% ДИ – 0,27–0,67). Положительное прогностическое значение для наступления клинической беременности составило 77%, отрицательное – 48%. Из этого обзора можно сделать вывод: ТЭ может предсказать нам вероятность, но не может быть фактором для прогнозирования наступления беременности [33].

Между тем следует подчеркнуть, что некоторые авторы описывают отрицательное влияние контролируемой стимуляции яичников на РЭ и для улучшения имплантации рекомендуют криоконсервацию эмбрионов с последующим переносом в циклы заместительной гормонотерапии [14].

В свете сказанного интересно было изучить значение ТЭ для КЧНБ и исходов циклов переноса криоконсервированных эмбрионов. Например, в исследованиях T. El-Toukhy et al. (2008) установлено, что ТЭ=9–14 мм, измеренная в день начала прогестероновой поддержки, ассоциируется с более высокой имплантацией и КЧНБ по сравнению с ТЭ=7–8 мм [13].

Не менее интересны результаты Е. Dix и J.H. Check (2010), в ретроспективном анализе изучавших частоту наступления беременности у пациенток с ТЭ 6 мм соответственно не выявлено. Однако исследователи подчеркнули, что в группе с ТЭ не более 8,2 мм наблюдалась бóльшая доля живорождений, чем при более «тонком» эндометрии. Возможно, «тонкий» эндометрий не способен поддерживать развитие беременности после имплантации, что приводит к большему числу выкидышей из-за внутриутробной смерти плода.

Качество эмбрионов играет важную роль в имплантации и является одним из определяющих факторов для исхода беременности. J.A. Gingold et al. (2015) попытались оценить взаимосвязь ТЭ и РЭ на исход беременности после переноса эуплоидных эмбрионов [22]. Перенеся только эуплоидные эмбрионы после предимплантационного генетического скрининга, авторы обнаружили, что ТЭ (≤8 против >8 мм) в день введения триггера овуляции не имела статистически значимой корреляции с КЧНБ или клиническими исходами во всех возрастных группах (23,4–44,4 года, средний – 36,1±4,0 года) ни в свежем, ни в криопротоколах.

Методы, используемые для лечения «тонкого» эндометрия, могут включать гистероскопический адгезиолиз, циклическую гормональныю терапию двумя средствами – эстрогеном (Эс) и прогестероном (Пр), вазоактивными препаратами, и технологии, включая физиотерапию, внутриматочную инфузию гранулоцитарного колониестимулирующего фактора роста и регенеративную медицину [36]. Из вышеперечисленных методов лечение экзогенными Эс – наиболее часто используемый и удобный, позволяющий увеличивать ТЭ и улучшать репродуктивные исходы [1, 12, 39].

Известно, что морфологические изменения в составных компартментах эндометрия в норме на протяжении менструального цикла проходят под воздействием Эс и Пр. Эстрадиол (Э2) — наиболее активный Эс, связываясь с α-рецепторами эстрадиола, вызывает увеличение толщины эндометриальной ткани [32].

Cледует помнить, что именно Э2 обеспечивает повышение чувствительности ткани к Пр, индуцируя экспрессию рецепторов к Пр [32]. Эпителиальные клетки эндометрия эстрогенчувствительны, но они пролиферируют не в результате прямого действия Э2. Эс действуют на стромальные клетки, способствуя синтезу ростовых факторов эпителиальных клеток, что приводит к увеличению синтеза ДНК и размножению соседних клеток эпителия. В противоположность пролиферативному эффекту Э2 Пр способствует четкой дифференцировке эндометрия [32, 40].

Наиболее значимый результат такого рода влияния Пр – инактивация Э2 через стромальные рецепторы к Пр и обеспечение подготовки эндометрия к имплантации эмбриона. Продукция и секреция богатых гликогеном субстанций эпителиальными клетками также индуцируются Пр [40].

Существует несколько путей введения Э2, прописанных в лечении синдрома «тонкого» эндометрия (пероральный, трансдермальный и вагинальный). Пероральное назначение Э2 хорошо переносится пациентками, однако следует отметить, что после перорального введения Э2 активно метаболизируется в слизистой оболочке кишечника и в печени. При этом он легко преобразуется в эстрон (Э1) и эстрон-сульфат (Э1С) с уровнем в крови Э1 в 3–6 раз выше, чем Э2. Э1 является слабым Эс с низким сродством для α- и β-рецепторов Эс. Таким образом, т.н. первичный пассаж через печень может значительно снижать ожидаемую активность Э2, вместе с тем повышая тромботический риск [41].

Очень важно подчеркнуть, что, по мнению некоторых авторов, существует понятие «минимальный период», за который рецептивный эндометрий может вырасти [40, 41]. Он составляет 5–7 дней, поэтому продолжительность назначения Э2 на 10–14 дней не абсолютна. Если ТЭ не достигает нужных параметров за этот период, применение препаратов Э2 может быть продолжено [42].

Результатами многочисленных отечественных исследований убедительно показано, что трансдермальные формы Эс могут вызывать адекватный рост эндометрия, несмотря на более низкую концентрацию Э2 в крови по сравнению с пероральными путями доставки. Исследователями был сделан вывод: трансдермальное применение Э2 благотворно влияет на РЭ [41, 43].

Эксперты междисциплинарной ассоциации специалистов репродуктивной медицины (МАРС) солидарны с изложенным выше мнением.

В протоколе указано, что при выявлении ТЭ менее 8 мм на 21–24-й день цикла получила распространение циклическая гормональная терапия двумя средствами – эстрогеном и прогестероном. Препарат Э2 рекомендуют назначать трансдермально, причем не только в первую, но и во вторую половину цикла. Во вторую фазу цикла к лечению добавляют препарат прогестерона по схеме, совпадающей с терапией НЛФ. Доза эстрадиола подбирается индивидуально в зависимости от толщины слизистой оболочки матки, в cреднем 1–4 мг/сут [44]. В то же время для клинициста важно помнить, что препараты должны назначаться в дозах, не противоречащих официальной инструкции по примененению. В связи с этим необходимо отметить, что зарегистрированные в России трасдермальные формы эстрадиола (Эстрожель и Дивигель) имеют различные ограничения по максимально допустимой суточной дозировке. Для Эстрожеля максимальная суточная доза – 3 мг [45], в то время как для Дивигеля максимально допустимая суточная доза, согласно инструкции – всего 1,5 мг/сут [51]. Таким образом, применение препарата Эстрожель во флаконе с помпой-дозатором позволяет использовать более высокие дозы, оставаясь в рамках правового поля. [45].

Существуют хирургические технологии улучшения репаративной функции эндометрия, такие как процедура эндометриального «скретчинга» с использованием офисной гистероскопии, в ходе которой предусматривается нанесение биопсийными щипцами продольных царапин (каждая длиной 20 и глубиной 2 мм) на обеих боковых и задней поверхностях матки. Установлено, что травматизация эндометрия при биопсии способствует усилению регенераторного потенциала и положительно влияет на частоту наступления клинической беременности в циклах ЭКО [4]. Предположительно существует несколько механизмов, обеспечивающих улучшение рецептивности эндометрия при его повреждении в ходе биопсии в пролиферативной фазе. Локальная травматизация, вероятно, индуцирует децидуализацию эндометрия, таким образом повышая вероятность имплантации. Наличие раневой поверхности при биопсии эндометрия служит фактором, интенсифицирующим процессы репарации, инициируя дополнительную секрецию цитокинов и факторов роста (ИЛ-11, LIF, HB-EGF), принимающих участие в процессе имплантации [4, 46].

Следует отметить, что сегодня поиск физических методов прегравидарной подготовки эндометрия при нарушении его рецептивности продолжается. Например, предложены орошение полости матки кавитированными растворами при гипопластическом эндометрии [35, 47], комплексная синхронная электротерапия, магнито-лазеро-светотерапия при хроническом эндометрите с аутоиммунным компонентом, приводящие к увеличению ТЭ и положительной динамике морфологической картины [48].

В уникальной работе Е.С. Силантьевой (2008) доказана клинико-морфологическая эффективность лечебного действия физиотерапии при синдроме «тонкого» эндометрия. Автором сделан следующий вывод: использование физических методов лечения в комплексной терапии нарушений репродуктивной функции способствует ее восстановлению у 55,3% больных, частота наступления беременности в первом цикле использования ЭКО у инфертильных женщин, ассоциированных с гипопластической дисфункцией эндометрия при предшествовавших неудачах, достигала 41,1%, при этом частота донашивания беременности при синдроме привычной потери плода на ранних сроках беременности регистрировалась у 82,4% пациенток [48].

Аналогичные позитивные изменения после применения комплексного физиотерапевтического лечения были получены в исследовании М.П. Плясуновой (2018). Автором показано достоверное увеличение ТЭ>7,0 мм в период «окна имплантации», исчезновение неоднородности эндометрия, гиперэхогенных включений в эндометрии по данным ультразвукового исследования, а также уменьшение IR 2,5 см/с при допплерометрии кровотока в маточных артериях [12].

Перспективно при синдроме «тонкого» эндометрия использование с целью коррекции трофических нарушений витамина Е, L-аргинина, PRP (Platelet Rich Plasma)-терапии, силденафила цитрата: гистологически доказан рост железистого эпителия и улучшение васкулогенеза, экспрессии сосудистых факторов роста, но пока недостаточно рандомизированных клинических испытаний [39, 49]. Целесообразна при синдроме «тонкого» эндометрия, но не доказана терапия аспирином и омега-3 при верифицированной недостаточности маточной перфузии [4, 50].

Заключение

Таким образом, варианты совершенствования подготовки женщин к имплантации эмбриона после неудач в циклах ВРТ в научной литературе обсуждаются активно, однако с позиций анализа синдрома «тонкого» эндометрия данная тема далека от окончательного решения. В мире до сих пор отсутствует единая методология определения РЭ – все диагностические маркеры имеют недостаточную доказательную базу в плане интерпретации результатов, трудно воспроизводимы в рутинной клинической практике. Улучшение диагностических возможностей в отношении РЭ позволит в будущем повысить эффективность преодоления репродуктивных неудач, ассоциированных с синдромом «тонкого» эндометрия.

Литература

1. Базина М.И. Предгравидарная подготовка женщин при репродуктивных неудачах. Дисс. канд. мед. наук. М., 2016.

2. Федеральная служба государственной статистики. Демография. Численность и состав населения. Электронный ресурс. Режим доступа: http://www.gks.ru/

3. Радзинский В.Е., Симоновская Х.Ю., Маклецова С.А. Ключевое гинекологическое открытие поколения: почему динозавры вымерли, а мы еще нет. Status Praesens. 2015;4(27):23–7.

4. Бесплодный брак. Версии и контраверсии / Под ред. В.Е. Радзинского. М., 2018. С. 220–23.

5. Mahajan N., Sharma S. The endometrium in assisted reproductive technology: How thin is thin? J. Hum. Reprod. Sci. 2016;9(1):3–8. Doi: 10.4103/0974-1208.

6. Grunfeld L., Walker B., Bergh P.A., et al. High-resolution endovaginal ultrasonography of the endometrium: A noninvasive test for endometrial adequacy. Obstet. Gynecol. 1991;78:200–4.

7. Kasius A., Smit J.G., Torrance H. L., et al. Endometrial thickness and pregnancy rates after IVF: a systematic review and meta-analysis. Hum. Reprod. Updatе. 2014;20(4):530–41. Doi.org/10.1093/humupd/dmu011.

8. Sher G., Herbert C., Maassarani G., Jacobs M.H. Assessment of the late proliferative phase endometrium by ultrasonography in patients undergoing in-vitro fertilization and embryo transfer (IVF/ET) Hum. Reprod. 1991;6:232–37.

9. Dickey R.P., Olar T.T., Curole D.N., et al. Endometrial pattern and thickness associated with pregnancy outcome after assisted reproduction technologies. Hum. Reprod. 1992;7:418–21.

10. Bonilla-Musoles F., Raga F., Osborne N.G., et al. Endometrial receptivity: Evaluation with ultrasound. Ultrasound Q. 2013;29:3–20.

11. Barker M.A., Boehnlein L.M., Kovacs P., Lindheim S.R. Follicular and luteal phase endometrial thickness and echogenic pattern and pregnancy outcome in oocyte donation cycles. J. Assist. Reprod. Genet. 2009;26:243–49.

12. Плясунова М.П. Восстановление морфофункционального состояния эндометрия после повторных неразвивающихся беременностей. Дисс. канд. мед. наук. М., 2018.

13. El-Toukhy T., Coomarasamy A., Khairy M., et al. The relationship between endometrial thickness and outcome of medicated frozen embryo replacement cycles. Fertil. Steril. 2008;89:832–39.

14. Kumbak B., Erden H.F., Tosun S., et al. Outcome of assisted reproduction treatment in patients with endometrial thickness less than 7 mm. Reprod. Biomed. Online. 2009;18:79–84.

15. Rinaldi L., Lisi F., Floccari A., et al. Endometrial thickness as a predictor of pregnancy after in-vitro fertilization but not after intracytoplasmic sperm injection. Hum. Reprod. 1996;11:1538–41.

16. Kovacs P., Matyas S., Boda K., Kaali S.G. The effect of endometrial thickness on IVF/ICSI outcome. Hum. Reprod. 2003;18:2337–41.

17. Zhang X., Chen C.H., Confino E., et al. Increased endometrial thickness is associated with improved treatment outcome for selected patients undergoing in vitro fertilization-embryo transfer. Fertil. Steril. 2005;83:336–40.

18. Richter K.S., Bugge K.R., Bromer J.G., Levy M.J. Relationship between endometrial thickness and embryo implantation, based on 1,294 cycles of in vitro fertilization with transfer of two blastocyst-stage embryos. Fertil. Steril. 2007;87:53–9.

19. Shapiro H., Cowell C., Casper R.F. The use of vaginal ultrasound for monitoring endometrial preparation in a donor oocyte program. Fertil. Steril. 1993;59:1055–58.

20. Coulam C.B., Bustillo M., Soenksen D.M., Britten S. Ultrasonographic predictors of implantation after assisted reproduction. Fertil. Steril. 1994;62:1004–10.

21. Gonen Y., Casper R.F. Prediction of implantation by the sonographic appearance of the endometrium during controlled ovarian stimulation for in vitro fertilization (IVF) J. In Vitro Fert. Embryo. Transf. 1990;7:146–52.

22. Gingold J.A., Lee J.A., Rodriguez-Purata J., et al. Endometrial pattern, but not endometrial thickness, affects implantation rates in euploid embryo transfers. Fertil. Steril. 2015;104:620–8.e5.

23. Remohí J., Ardiles G., García-Velasco J.A., et al. Endometrial thickness and serum oestradiol concentrations as predictors of outcome in oocyte donation. Hum. Reprod. 1997;12:2271–76.

24. Check J.H., Dietterich C., Check M.L., Katz Y. Successful delivery despite conception with a maximal endometrial thickness of 4 mm. Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2003;30:93–4.

25. Sundström P. Establishment of a successful pregnancy following in-vitro fertilization with an endometrial thickness of no more than 4 mm. Hum. Reprod. 1998;13:1550–52.

26. Краснопольская К.В., Назаренко Т.А., Ершова И.Ю. Современные подходы к оценке рецептивности эндометрия. Проблемы репродукции. 2016;5:61–9.

27. Dain L., Bider D., Levron J., et al. Thin endometrium in donor oocyte recipients: Enigma or obstacle for implantation? Fertil. Steril. 2013;100:1289–95.

28. Strohmer H., Obruca A., Radner K.M., Feichtinger W. Relationship of the individual uterine size and the endometrial thickness in stimulated cycles. Fertil. Steril. 1994;61:972–75.

29. Scioscia M., Lamanna G., Lorusso F., et al. Characterization of endometrial growth in proliferative and early luteal phase in IVF cycles. Reprod. Biomed. Online. 2009;18:73–8.

30. Cakmak H., Taylor H.S. Implantation failure: molecular mechanisms and clinical treatment. Hum. Reprod. Update. 2011;17(2):242–53.

31. Xu B., Zhang Q., Hao J., Xu D., Li Y. Two protocols to treat thin endometrium with granulocyte colony-stimulating factor during frozen embryo transfer cycles. Reprod. Biomed. Online. 2015;30:349–58.

32. Лызикова Ю.А. Хронический эндометрит как причина нарушений репродуктивной функции у женщин. Проблемы здоровья и экологии. 2015;3(45):9–16.

33. Kasius A., Smit J.G., Torrance H.L., et al. Endometrial thickness and pregnancy rates after IVF: A systematic review and meta-analysis. Hum. Reprod. Update. 2014;20:530–41.

34. Крутова В.А. Пути преодоления женского бесплодия. Дисс. докт. мед. наук. М., 2016.

35. Львова А.В. Эффективность лечения «тонкого» эндометрия при маточной форме бесплодия и невынашивании беременности. Дисс. канд. мед. наук. М., 2018.

36. Мелкозерова О.А., Башмакова Н.В., Чистякова Г.Н. Программа диагностики нарушений рецептивности эндометрия у пациенток с репродуктивными неудачами. Мелкозерова. Уральский мед. журн. 2017;9:119–27.

37. Dix E., Check J.H. Successful pregnancies following embryo transfer despite very thin late proliferative endometrium. Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2010;37:15–6.

38. Check J.H., Cohen R., Wilson C., et al. Very thin endometria in the late proliferative phase is more associated with poor pregnancy rates following controlled ovarian hyperstimulation than graduated estradiol regimens used for frozen embryo transfer. Fertil. Steril. 2014;101:e21.

39. Takasaki A., Tamura H., Miwa I., et al. Endometrial growth and uterine blood flow: a pilot study for improving endometrial thickness in the patients with a thin endometrium. Fertil. Steril. 2010;9(6):1851–58.

40. Мальцева Л.И., Смолина Г.Р., Юпатов Е.Ю. Хронический эндометрит и тазовая боль. Акушерство. Гинекология. Репродукция. 2012;6(3):23–7.

41. Берестовой O.A., Веселовский В.В. Эндометрий в программах вспомогательных репродуктивных технологий: подходы к подготовке трансдермальными формами натурального эстрадиола. Женское здоровье. 2012;4:27–30.

42. Allahbadia G.A. Low-Molecular-Weight Heparin (LMWH) in Women with Repeated Implantation Failure. J. Obstet. Gynaecol. India. 2012;62(4):381–83.

43. Громова О.А., Лиманова О.А., Торшин И.Ю. Систематический анализ фундаментальных и клинических исследований, как обоснование необходимости совместного использования эстрогенсодержащих препаратов с препаратами магния и пиридоксина. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013;3:35–50.

44. Неразвивающаяся беременность. Методические рекомендации МАРС (Междисциплинарной ассоциации специалистов репродуктивной медицины). Авт.-сост. В.Е. Радзинский и др. М., 2015. 48 с.

45. Инструкция по медицинскому применению препарата эстрожель. Национальный регистр лекарственных средств. 2017.

46. Van der Linden M., Buckingham K., Farquhar C., et al. Luteal phase support for assisted reproduction cycles. Cochrane Database Syst. Rev. 2015;(7):CD009154.

47. Богданова А.М., Глухов Е.Ю., Дикке Г.Б. Применение низкочастотного ультразвука в комплексном лечении гипопластического варианта хронического эндометрита. Акушерство и гинекология. 2017;2:90–6.

48. Силантьева Е.С. Физические методы структурно–функционального ремоделирования эндометрия у женщин с нарушением репродуктивной функции. Дисс. докт. мед. наук. М., 2008.

49. van den Boogaard N.M., Bensdorp A.J., Oude Rengerink K., et al Prognostic profiles and the effectiveness of assisted conception: secondary analyses of individual patient data. Hum. Reprod. Update. 2014;20(1):141–51.

50. Lazzarin N., Vaquero E., Exacoustos C., et al. Low-dose aspirin and omega-3 fatty acids improve uterine artery blood flow velocity in women with recurrent miscarriage due to impaired uterine perfusion. Fertil. Steril. 2009;92:296–300.

51. Инструкция по медицинскому применению препарата Дивигель.

Источник

Оцените статью