Рфмк повышен что значит у женщин лечение

Расшифровка анализа на РКМФ

Диапазон нормальных значений растворимых фибрин-мономерных комплексов здорового человека колеблется от 3,4 до 4 мг на 100 мл плазмы крови. Отклонение от нормы говорит о наличии патологии системы кроветворения.

Нормы РКМФ у беременных

Триместр	Показатель на 100 мл крови
Первый	5,5 мг
Второй	до 6,5 мг
Третий	до 7,5 мг

РКМФ повышен: что это означает

Когда значение переходит верхнюю границу, есть риск образования тромбов. Значит в организме активизировалась система свертываемости крови.

В некоторых случаях, высокий уровень физиологичен для людей, занятых тяжелым физическим трудом, или при частых стрессах.

Завышенный РКМФ может быть признаком тромбоза, тромбофилии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Для беременных контроль этого значения крайне важен, так как влияет на развитие плода. Нередко РКМФ повышается на фоне болезней эндокринной системы, сбоях в работе печени и почек, легких или сердца.

Отклонение от средних значений наблюдается при многоплодной беременности или ЭКО на ранней стадии. Также повышенная концентрация может быть у курящих.

Почему важно не пренебрегать диагностикой и проводить исследования вовремя? Чтобы знать, не угрожает ли увеличение фибринов нормальному течению беременности вплоть выкидыша и преждевременных родов.

Почему показатель РФМК понижен

Такой результат говорит о рисках кровотечений и вероятности большой кровопотери, а также хрупкости сосудов. Низкий уровень часто наблюдается у страдающих варикозным расширением вен и генетическими заболеваниями (гемофилией, болезнью Виллебранда).

Кроме того, прием некоторых препаратов (гепарин) влияет на фибрин-мономерный комплекс в меньшую сторону. Поэтому контроль специалиста крайне важен в период вынашивания ребенка, и пренебрегать исследованием крови на фибрины опасно для здоровья будущей матери и малыша.

Источник

РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы)

РФМК показывают активность тромбообразования. Это частицы кровяных сгустков, которые появляются в крови из-за крупных тромбозов или при тяжёлом состоянии: обширных ожогах, травмах или серьёзной инфекции. А также РФМК возникают при любом воспалительном процессе.

Врачи отделения

Врач клинической лабораторной диагностики, заведующий КДЛ

Образуются комплексы при распаде тромбов на составные элементы, но есть и другой вариант — комплексы появляются при повышении вязкости крови и образовании тромбов. В любом случае повышается уровень РФМК при нарушении системы тромбообразования.

Когда назначается

• Если есть признаки тромбоза глубоких вен для подтверждения диагноза и определения размера повреждения
• При симптомах тромбоэмболии, если есть одышка, боль в груди, кашель и мокро́та с кровью
• Перед плановой операцией
• При осложненном течении беременности и возможном риске для плода
• Для контроля во время лечения повышенного свёртывания крови аспирином, гепарином, фраксипарином и другими препаратами
• При тяжёлом состоянии и лечении в отделении реанимации

О чём говорит результат

РФМК могут повышаться в конце беременности даже в нормальном состоянии.

Но в другой ситуации анализ выше нормы говорит о повышении вязкости крови, образовании тромбов и возможной тромбоэмболии.

Но любой результат нужно рассматривать только в сочетании с другими признаками заболевания, после осмотра и опроса.

Как готовиться

• Не есть за 6–8 часов до сдачи крови.
• За час до обследования избегать физических нагрузок, стресса и курения.
• За два–три дня до обследования исключить алкоголь и жирную пищу.

Кто назначает

Врач любой специальности, который может заподозрить сгущение крови у пациента из-за симптомов и жалоб: флеболог, хирург и акушер-гинеколог.

Также анализ назначает участковый педиатр или терапевт для контроля во время лечения определённых заболеваний или перед плановой операцией. В реанимационном отделении уровень РФМК проверяют регулярно из-за повышенной опасности тромбоза.

Источник

Сдать анализ на растворимые фибрин-мономерные комплексы

Исследуемый биоматериал	Кровь с цитратом натрия
Cрок исполнения с момента поступления биоматериала в лабораторию	1 к.д.

Описание

РФМК (растворимые фибрин – мономерные комплексы)-это частицы тромбов, которые определяются в повышенных концентрациях в кровяном русле при массивных тромбозах. Происходит образование комплексов фибрин–мономера с фибриногеном и продуктами его распада, которые образуются в процессе сосудистого свертывания. РФМК является показателем тромбообразования. Определение данных комплексов имеет большое значение во время беременности. Физиологически нормально протекающая беременность тесно связана с перестройкой системы гемостаза, проявляющаяся увеличением коагуляционного потенциала крови и усилением антикоагуляционной защиты. Это все может привести к увеличению продуктов распада фибриногена в последнем триместре беременности и формированию ДВС-синдрома. Содержание D-димера так же возрастает при увеличении гестационного срока и остается повышенным даже после родов (приблизительно 3-4 дня). Развитие каких-либо инфекционных, воспалительных, либо аутоиммунных заболеваний служит дополнительным фактором, способствующим развитию гемостазиологических отклонений.

Что определяет анализ крови на РФМК? Обнаружение комплексов в повышенных концентрациях свидетельствует о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наблюдается при многих острых состояниях: шок, травма, массивные тромбозы, ожоги и др. Во время беременности требуется мониторирование женщин в динамике, так как не каждое повышение концентрации РФМК требует лечения. В ходе исследования крови на растворимые фибрин-мономерные комплексы производится определение зерен фибрина в плазме крови, которые обнаруживаются только при добавлении специфических реагентов. Данный тест используется так же для определения эффективности антикоагулянтной терапии (ликвидация тромбинемии).

Источник

Синдром повышенной креатинфосфокиназы плазмы как диагностическая дилемма

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

В обзоре проанализированы данные литературы и актуальные рекомендации экспертных международных сообществ о состояниях, сопровождающихся повышенным уровнем общей креатинфосфокиназы (КФК) и ее изоформ в плазме. Уделено внимание не только наиболее часто встречающимся причинам, таким так острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дерматомиозит/полимиозит, гипотиреоз, паранеопластический синдром, но и иным, менее распространенным патологическим состояниям (прием ряда лекарственных препаратов, гипопаратиреоз, нервно-мышечные заболевания, синдром обструктивного апноэ сна и др.), с которыми может столкнуться врач любой специальности. Кроме того, даны рекомендации по интерпретации уровня КФК плазмы и ее изоформ в зависимости от лабораторных методов определения, расовых и половозрастных характеристик, физического развития пациента. Приведены возможные причины недостоверных результатов при определении КФК, ассоциированные с наличием макрокомплексов 1 и 2 типа, а также КФК-ВВ в сыворотке крови, идентификация которых возможна при применении метода электрофореза, а их обнаружение может являться отражением аутоиммунных и опухолевых процессов. Также на основе клинических рекомендаций в обзоре представлен алгоритм действий врача при подозрении на статин-ассоциированные мышечные симптомы и бессимптомную гиперкреатинфосфокиназемию.

Ключевые слова: креатинфосфокиназа, КФК, острый инфаркт миокарда, статин-ассоциированные мышечные симптомы, мышечные дистрофии, гипотиреоз, идиопатические воспалительные миопатии, паранеопластический синдром.

Для цитирования: Евдокимова Н.Е., Цыганкова О.В., Латынцева Л.Д. Синдром повышенной креатинфосфокиназы плазмы как диагностическая дилемма. РМЖ. 2021;2:18-25.

Evaluation of plasma creatine phosphokinase as a diagnostic dilemma

N.E. Evdokimova 1 , O.V. Tsygankova 1,2 , L.D. Latyntseva 1

1 Institute of Internal and Preventive Medicine, the branch of the Federal Research Center «Institute of Cytology and Genetics of the Siberian Department of the Russian Academy of Sciences», Novosibirsk

2 Novosibirsk State Medical University, Novosibirsk

The article analyzes the literature data and current recommendations of international expert communities on conditions accompanied by an increased level of total creatine phosphokinase (CPK) and its isoforms in plasma. Attention is paid not only to the most common causes (such as acute myocardial infarction, acute stroke, dermatomyositis/polymyositis, hypothyroidism, paraneoplastic syndrome) but also to other less common pathological conditions (intake of a number of medications, hypoparathyroidism, neuromuscular diseases, obstructive sleep apnea syndrome, etc.), that a doctor of any specialty may encounter. Besides, there are reference points given for the interpretation of the plasma CPK level and its isoforms, depending on laboratory methods of determination, racial and gender-age characteristics, and physical development of the patient. The possible causes of unreliable results in the CPK dete rmination are associated with the presence of type 1 and 2 macrocomplexes, as well as CPK-BB in the blood serum, the identification of which is possible during electrophoresis. Their detection can be a reflection of autoimmune and tumor processes. Adding that, the review presents an algorithm of actions for doctors in case of suspected statin-associated muscle symptoms and asymptomatic hyperCKemia based on the clinical recommendations.

Keywords: creatine phosphokinase, CPK, acute myocardial infarction, statin-associated muscle symptoms, muscular dystrophy, hypothyroidism, idiopathic inflammatory myopathies, paraneoplastic syndrome.

For citation: Evdokimova N.E., Tsygankova O.V., Latyntseva L.D. Evaluation of plasma creatine phosphokinase as a diagnostic dilemma. RMJ. 2021;2:18–25.

Общие сведения

Выявление повышенного уровня креатинфосфокиназы (КФК) является актуальной клинической проблемой. Данное отклонение может быть отражением многих патологических процессов, в основе которых чаще лежат следующие заболевания: острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дерматомиозит/полимиозит, гипотиреоз, паранеопластический синдром. В то же время перечисленные состояния не исчерпывают весь перечень причин, и данный обзор литературы позволит обратить внимание на более редкие из них.

КФК катализирует реакцию, обеспечивающую энергией мышечные сокращения: креатинфосфат + аденозиндифосфат → креатин + аденозинтрифосфат. В тканях человека КФК существует в виде трех разных изоформ: ММ, МВ, ВВ. М — субъединица от английского muscle — «мышца», B — субъединица от английского brain — «мозг». Изоформа ММ содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ — в основном в миокарде, ВВ — в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма [1]. В норме содержание изоферментов КФК в сыворотке крови составляет: КФК-ММ — 94–96%, КФК-МВ — 4–6%, КФК-ВВ отсутствует или обнаруживается в следовом количестве [2].

В связи с интенсивным ростом и участием в этом процессе мышечной и нервной тканей, богатых КФК, в детском возрасте ее активность выше, чем у взрослых. У женщин активность КФК несколько ниже, чем у мужчин [3], причем на ранних сроках беременности она снижается, а на поздних сроках может резко увеличиваться за счет изофермента КФК-МВ [4]. Существуют и некоторые расовые и конституциональные отличия концентраций КФК в плазме. Так, у мужчин и женщин негроидной расы ее уровни выше, чем у европеоидов [5], у тренированных спортсменов активность КФК выше, чем у людей, не подвергающихся интенсивным физическим нагрузкам [4, 6]. На уровень КФК и ее изоформ могут повлиять определенные манипуляции накануне исследования: интенсивная физическая нагрузка, оперативные вмешательства, травмы, внутримышечные инъекции [7, 8].

К основным методам лабораторного определения изоформ КФК относят иммуноингибирование, ионообменную хроматографию и электрофорез. Иммуноингибирование — широко применяемый во всех диагностических лабораториях метод, в ряде случаев имеет погрешности в виде завышения показателей, причины которых систематизированы в таблице 1 [2, 9, 10]. Избежать недостоверных результатов поможет использование более точных методик, например электрофореза.

Наиболее частые причины повышения уровня КФК в плазме

В основе дифференциального диагноза врача, выявившего повышенные значения КФК референтной методикой, прежде всего лежат следующие заболевания и состояния: острый инфаркт миокарда, острый инсульт, идиопатические воспалительные миопатии, гипотиреоз, варианты паранеопластического синдрома [11].

Согласно Четвертому универсальному определению инфаркта миокарда сердечные тропонины I и Т являются основными биомаркерами, используемыми для выявления повреждения миокарда. Другие биомаркеры менее чувствительны и специфичны, измерение КФК-МВ оправдано лишь при невозможности определения сердечных тропонинов. Уровень КФК-МB выше 99-го процентиля верхнего референсного предела может свидетельствовать о наличии инфаркта миокарда [12]. Ранее определение КФК-МВ использовалось для диагностики рецидива инфаркта миокарда, но в последних отечественных и зарубежных рекомендациях учитывается только повышение уровня сердечного тропонина на 20% и более от исходного [13]. Другим неотложным состоянием, сопровождающимся повышением общей КФК за счет КФК-МВ, является острый инсульт [14].

Идиопатические воспалительные миопатии представляют собой группу редких аутоиммунных заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением поперечно-полосатой мускулатуры с развитием прогрессирующей мышечной слабости и включающих следующие подтипы: полимиозит, дерматомиозит, аутоиммунная некротизирующая миопатия и миозит с включениями. Повышение уровня КФК-МВ входит в критерии диагностики данных заболеваний [15].

Клинические симптомы наиболее распространенных подтипов идиопатических воспалительных миопатий [15]:

полимиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок (дисфагия, дисфония), как правило, подострое начало;

дерматомиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок в сочетании с кожными изменениями: параорбитальной гелиотропной сыпью, эритемой / папулами Готтрона на разгибательных поверхностях конечностей, реже — кальцификацией мягких тканей.

Важно отметить, что 7–20% всех случаев идиопатических воспалительных миопатий составляет миозит, ассоциированный со злокачественными новообразованиями, чаще дерматомиозит (23,5%), чем полимиозит (3,8%) [15]. Есть данные о том, что терапия статинами может служить триггером метаболических миопатий [16].

Согласно научному заявлению Американской ассоциации сердца (2019), посвященному вопросам безопасности статинов, в случае неясной причины повышения уровня сывороточной КФК необходимо определить уровень тирео-тропного гормона (ТТГ), даже если нет клинических признаков гипотиреоза [17]. Действительно, по частоте встречаемости в структуре эндокринной патологии гипотиреоз занимает второе место, его распространенность увеличивается с возрастом и достигает 12% [18]. Также с возрастом возрастает и частота развития сопутствующей патологии, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, определяющей необходимость статинотерапии. В клинической практике нередко возникают вопросы о назначении статинов при установленном гипотиреозе и сопутствующем риске развития рабдомиолиза в зависимости от степени его компенсации [19]. Одним из общих механизмов развития мышечного поражения у пациентов, имеющих гипотиреоз, и у пациентов, принимающих статины, является нарушение митохондриальной функции и повреждение мембранных ионных каналов [18].

В инструкции к оригинальным и дженерическим статинам можно найти информацию о том, что розувастатин в дозе 40 мг противопоказан к применению при наличии гипотиреоза, а применять аторвастатин и питавастатин у данной категории пациентов необходимо с осторожностью [20]. При гипотиреозе замедляется катаболизм статинов, что может приводить к их кумуляции и усилению побочных эффектов. С другой стороны, статины могут снижать конверсию тироксина в трийодтиронин за счет нарушения синтеза селенопротеинов, усугубляя гипотиреоз независимо от наличия заместительной терапии [21].

Необходимо подчеркнуть, что в соответствующих российских и европейских рекомендациях по гипотиреозу [22], а также по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена [23] гипотиреоз обсуждается только с позиции причины вторичной дислипидемии, а информации, касающейся ведения пациентов с гипотиреозом, принимающих статины, не представлено. Соответственно, ведение пациента, принимающего статины, при наличии гипотиреоза ничем не отличается от ведения пациентов без гипотиреоза. В консенсусном заявлении Европейского общества атеросклероза (2015), посвященном статин-ассоциированным мышечным симптомам (САМС), написано, что при случайно выявленном повышении КФК в диапазоне до 4 верхних границ нормы (ВГН) у пациентов, принимающих статины и не имеющих мышечных симптомов, необходимо уточнить функцию щитовидной железы, а при эскалации КФК в том же диапазоне, но уже с наличием мышечных симптомов, подобной рекомендации нет [24].

Напротив, в исследовании Л.А. Луговой и соавт. (2017) было показано, что распространенность мышечных симптомов в группе пациентов с компенсированным гипотиреозом и статинотерапией в 2–2,5 раза выше, чем у пациентов без гипотиреоза, принимающих статины, а также у больных с тиреоидной недостаточностью, достигших медикаментозного эутиреоза, но не принимающих статины. При этом авторы исследования выявили достоверную связь между мышечной болью и длительностью приема статина у пациентов с гипотиреозом на статинотерапии. На основании проведенного ROC-анализа пациентам с гипотиреозом, принимающим статины, было предложено поддерживать уровень ТТГ ниже 2,5 мЕд/л с целью снижения риска развития САМС, что, безусловно, не всегда осуществимо из-за высокой частоты сердечно-сосудистых заболеваний [25]. Несомненно, данная рекомендация нуждается в изучении в рамках рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) с целью определения эффективности предупреждения развития САМС у пациентов с гипотиреозом.

В клинических ситуациях, когда на долю КФК-МВ от общей концентрации КФК приходится более 25%, стоит задуматься о злокачественном новообразовании, т. к. различные опухоли способны продуцировать КФК-МВ [26]. С.С. Chang et al. (2015) изучали выборку пациентов с величиной соотношения КФК-МВ / общая КФК >1,0. Из 846 исследуемых у 339 (40,1%) были диагностированы злокачественные новообразования. Наиболее частыми являлись колоректальный рак (КФК-МВ / общая КФК — 1,42±0,28, 16,5%, n=56), рак легких (1,38±0,24, 15,9%, n=54) и гепатоцеллюлярная карцинома (1,3±0,27, 14,5%, n=49). Помимо этого, соотношение КФК-МВ / общая КФК было заметно выше при злокачественных ново-образованиях на поздней стадии, чем на ранних (1,37±0,26 против 1,29±0,31, p=0,014), и значительно выше при метастазах в печень, чем при метастазах другой локализации (1,48±0,30 против 1,30±0,21, р 4 ВГН инициация статинотерапии не рекомендуется, необходимо повторить исследование и выяснить возможные причины повышения КФК [23]. В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2019 г. разработан алгоритм ведения пациентов с мышечными симптомами на фоне терапии статинами, тактика действий в рамках которого в целом соответствует отечественным рекомендациям 2020 г. [33]. На рисунке 1 структурированы данные подходы.

После перенесенного статин-ассоциированного рабдомиолиза для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности могут применяться гиполипидемические средства, не относящиеся к классу статинов, или процедура плазмафереза [24].

Возможной причиной гиперКФКемии является миокардит. Специфичных только для него маркеров некроза не существует. Согласно актуальным российским рекомендациям 2020 г. определение в сыворотке крови содержания тропонина T и I при подозрении на острый миокардит целесообразнее, чем определение динамики уровня КФК-МВ, т. к. сердечные тропонины более чувствительны к повреждению кардиомиоцитов [34].

Другой причиной развития миопатии и повышения уровня КФК может явиться гипопаратиреоз с длительно некомпенсированной тяжелой гипокальциемией. Для установления диагноза гипопаратиреоза необходимо зарегистрировать сниженный уровень паратгормона и альбумин-скорректированного или ионизированного кальция крови [35].

В исследовании S. Lentini et al. (2006) у трети исследуемых (67 пациентов) с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) наблюдалось повышение уровня КФК. Средний исходный уровень КФК был значительно выше у пациентов с тяжелым СОАС (191,4±12,9 ЕД/л, n=89), чем у пациентов с СОАС легкой и средней степени тяжести (134,3±7,5 ЕД/л, n=93) и контрольной группы (107,1±7,9 ЕД/л, n=19, p Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Источник