Потенцирует действие диуретиков что это значит

Университет

Назначая мочегонные препараты, специалисты исходят преимущественно из собственного клинического опыта. При этом известно, что применение диуретиков у имеющих признаки задержки жидкости чревато побочными эффектами (дегидратация, гипокалиемия, нарушения ритма сердца). Особенно сложно контролировать результаты лечения врачам амбулаторной практики: существенную часть ответственности за прием препаратов они вынужденно делегируют пациентам и их родственникам.

Предлагаемый алгоритм назначения диуретической терапии при СЗЖ создан на основании исследований, рекомендаций, клинического опыта и призван оптимизировать ведение этой сложной категории больных в амбулаторных условиях.

Основные правила назначения мочегонных препаратов при СЗЖ Терапия мочегонными препаратами должна начинаться только при наличии симптомов и признаков задержки жидкости, к которым относятся:

• появление или усиление одышки инспираторного характера, тахипноэ (ЧДД >16 в минуту);

• пароксизмальное ночное удушье;

• пароксизмальный ночной кашель (в отсутствие ХОБЛ);

• необходимость поднимать изголовье, чтобы спать (возможно ортопноэ);

• появление периферических отеков;

• скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард);

• увеличение веса на 2 кг за 1 неделю;

• набухание и пульсация шейных вен (венный пульс);

• влажные хрипы в легких;

• увеличение прямого размера печени;

• рентгенологические признаки застоя в малом кругу кровообращения (венозная гипертензия);

• повышенное давление наполнения левого желудочка.

Если перечисленные признаки и симптомы развились в течение 1–3 дней, сопровождаются тахикардией, гипотонией, то подобное состояние должно расцениваться как острая декомпенсация сердечной деятельности.

В этом случае предлагаемый алгоритм неприменим и, как правило, рациональное ведение больного в амбулаторных условиях не представляется возможным.

Если СЗЖ появился в результате хронической сердечной недостаточности, то диуретики надо назначать в комбинации с терапией иАПФ (при их непереносимости антагонистами рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблокаторами и антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР)).

Диуретики при СЗЖ следует использовать непрерывно, мочегонную терапию проводить ежедневно. Прерывистые курсы диуретиков провоцируют гиперактивацию нейрогормональных систем и могут способствовать прогрессированию СЗЖ.

Важно ежедневное взвешивание. Максимально допустимое снижение веса — 1 кг/сут, в амбулаторных условиях — не более 0,5 кг/сут. Дегидратация и избыточный диурез более опасны, чем сам отечный синдром.

Назначение и титрование дозы диуретиков на повышение требуют обязательного контроля уровня электролитов крови, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), продолжительности интервала QT не реже 1 раза в неделю. После стабилизации состояния определять уровни калия и креатинина/СКФ можно 1 раз в 3–6 месяцев.

При достижении клинического эффекта (уменьшение проявлений СЗЖ, увеличение толерантности к физическим нагрузкам) необходимо начинать титрование дозы мочегонного «на понижение» с ежедневным контролем веса. Если состояние пациента стабилизируется, разрешено даже отменить диуретик (больного регулярно наблюдать). При назначении активной диуретической терапии важно помнить об особенностях водно-солевого режима. Оптимальный диурез достигается, если лечение проводят на фоне диеты с обычным количеством натрия при легком снижении объема выпиваемой жидкости (1–1,2 л/сут). Т. е. целесообразно не резко уменьшать потребление соли, а лишь ограничить жидкость.

Алгоритм назначения мочегонных препаратов

Если СЗЖ приводит к незначительному ограничению физической активности пациента, что соответствует II ФК ХСН, для принятия решения о выборе диуретических средств необходимо оценить функцию почек и принимаемую базовую терапию (рис.).

Диуретическую терапию предпочтительно начинать со стартовых доз петлевых диуретиков (ПД). Прием тиазидных диуретиков (ТД), если их назначали ранее, можно продолжить при развитии СЗЖ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сохраненной функцией почек. ТД безопасны только в комбинации с иАПФ или АРА. Особое внимание уделяется дозе. Для лечения ХСН рекомендованы дозы гидрохлортиазида (ГХТ) от 25 мг и выше. В этом диапазоне он может приводить к выраженным метаболическим нарушениям, в частности гипокалиемии, гипонатриемии, возникновению новых случаев сахарного диабета. Доза гидрохлортиазида 12,5 мг/сут, которая, как правило, назначается в комбинации с иАПФ/АРА в качестве антигипертензивного средства, обладает слабым мочегонным эффектом.

Достижение положительного диуреза с помощью ТД сопряжено с более высокой вероятностью гипотонии, чем использование ПД. Снижение АД является независимым фактором негативного прогноза у больных с ХСН — основной причиной СЗЖ.

Следует особо отметить, что даже при умеренно выраженной хронической болезни почек (ХБП) эффективность ТД уменьшается, а снижение СКФ менее 30 мл/мин/ 1,73 м2 является абсолютным противопоказанием к их назначению.

Все перечисленное в значительной степени сужает роль ТД в современных схемах лечения СЗЖ. Они могут быть включены в состав комбинированной диуретической терапии при неэффективности больших доз ПД.

При выявлении клинически выраженного СЗЖ возможно продолжение приема ТД, если они были назначены в составе комбинированной антигипертензивной терапии у пациента с АГ при сохранении САД > 140 мм рт. ст. и СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2. Однако в этой ситуации для устранения признаков задержки жидкости необходимо присоединить ПД в стартовых дозах. СКФ рассчитывают по формуле MDRD. СКФ = 186  (креатинин (в мкмоль/л) / 88) – 1,154 (возраст (в годах) – 0,203) (для женщин результат умножают на 0,742). Расчет клиренса эндогенного креатинина (КК) может быть проведен по формуле Кокрофта–Голта (Сосkcrоft–Gаult): КК = (140 – возраст)  вес (в кг) / креатинин  1,22 (для мужчин); КК = (140 – возраст)  вес / креатинин  1,03 (для женщин).

Терапия ТД требует на первых этапах ежедневного контроля электролитов из-за высокого риска развития гипокалиемии, что сложно организовать в амбулаторных условиях.

Если у пациента имеются значительные ограничения физической активности или клиническая картина СЗЖ проявляется в покое (III–IV ФК), то необходимо начать мочегонную терапию со стартовых доз ПД (табл.).

Преимущество стоит отдавать ПД с большим периодом полувыведения и предсказуемой абсорбцией из ЖКТ. Удлинение интервала высвобождения молекул мочегонного препарата, достигаемое благодаря использованию особой матрицы, снижает пик концентрации препарата в крови и увеличивает время максимальной концентрации препарата. В связи с этим при применении таких препаратов (торасемид замедленного высвобождения) развивается более мягкий и предсказуемый диуретический эффект, в меньшей степени ухудшающий качество жизни. Кроме того, торасемид замедленного высвобождения уменьшает риск развития у пациента пикообразного натрийуреза, который может привести к поражению почечных канальцев, а также компенсаторной активации САС и РААС, что снижает результат диуретической терапии.

При неэффективности стартовых доз ПД они должны быть удвоены, но превышать максимально допустимые нельзя. Если в качестве стартового препарата выбран фуросемид, то предпочтительно перейти на торасемид из-за более высокой биодоступности у больных с отечным синдромом (соотношение доз торасемида к фуросемиду составляет примерно 1:4). Если высокие дозы ПД не приводят к купированию проявлений СЗЖ, то рекомендовано присоединить ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид. Этот препарат, помимо мочегонного действия, обладает способностью изменять рН мочи в кислую сторону и может привести к восстановлению чувствительности к ПД. Обычно соблюдается следующая схема: ацетазоламид 250 мг 2–3 раза в сутки 3–4 дня (1 раз в 2–3 недели). Если терапия не привела к значительному улучшению состояния больного и у него сохраняется ограничение физической активности на уровне II–IV ФК, требуется назначение или увеличение доз АМКР вплоть до максимальных.

• Увеличение доз АМКР при СЗЖ допускается до 200 мг/сут для верошпирона. Доза препарата должна быть разделена на 2 приема: утром и в обед.

• Увеличение доз АМКР допускается только в ситуации, когда ХБП не тяжелее 3-й стадии, а уровень калия нормальный или пониженный.

• Строго обязателен лабораторный контроль калия и креатинина (СКФ). При уровне калия более 5,0–5,5 ммоль/л доза АМКР уменьшается вдвое. При снижении СКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м2 требуется отмена АМКР.

• При более значимом отклонении уровня калия от нормы — более 5,5 ммоль/л — проводится коррекция дозы вплоть до отмены препарата, назначается диета с низким содержанием калия.

• После снижения дозы на 50% повторное увеличение дозы АМКР возможно спустя 1 месяц при условии стойкой нормокалиемии.

• При стабильном состоянии и отсутствии колебаний уровня креатинина контроль уровня калия должен осуществляться 1 раз в 3 месяца.

• Необходимо помнить, что сочетание иАПФ и АМКР всегда должно рассматриваться как потенциально приводящее к гиперкалиемии. Неэффективность всех перечисленных мероприятий требует оценки возможных причин рефрактерности к диуретической терапии. Причинами отечного синдрома, рефрактерного к комбинированной диуретической терапии могут быть:

• замедление всасывания диуретиков (преимущественно фуросемида) в ЖКТ у пациентов с асцитом и анасаркой;

• неконтролируемый прием NaCl;

• текущая терапия НПВС;

• прогрессирование почечной недостаточности;

Следующий этап лечения СЗЖ должен включать внутривенное болюсное или капельное введение диуретиков (фуросемида), а при необходимости и комбинацию ПД и ГХТ.

Вполне вероятно, что в данной ситуации на первый план выходит низкое системное АД. В этом случае важно не дальнейшее наращивание диуретической терапии, а усиление плазмотока через почку, что достигается введением прессорных аминов.

Также высока вероятность потребности в немедикаментозных методах борьбы с СЗЖ — гемодиализ, ультрафильтрация и др. На этом этапе продолжать амбулаторное ведение больного нереально, тактика его дальнейшего лечения выходит за рамки настоящего алгоритма.

Очевидно, что в представленном алгоритме не рассмотрены все возможные клинические ситуации. Он не отменяет необходимости индивидуального подхода с учетом основного и сопутствующего заболеваний, условий проживания пациента и опыта лечащего врача. Однако обозначает основные направления для поиска рациональных решений при ведении больных с синдромом задержки жидкости в амбулаторной практике.

Александр Бова, доктор мед. наук, профессор, заслуженный врач Республики Беларусь,

Сергей Трегубов,ассистент кафедры военно-полевой терапии БГМУ
Медицинский вестник, 6 августа 2014

Источник

Антигипертензивная терапия как основа нейропротекции в современной клинической практике

Рассмотрены современные рекомендации по лечению артериальной гипертензии и данные по изучению клинической эффективности применения четырехкомпонентного нейропротективного препарата. Комбинация входящих в его состав эналаприла, индапамида и метопролола тар

Contemporary guidelines on treatment of arterial hypertension and the data on clinical efficiency of use of four-component neuroprotective preparation were studied. The combination of its components — enalapril, indapamide, and Metoprolol Tartrate ensures versatile organ-protective support and enhances the forecast, and nootrope vinpocetine potentiates anti-hypertensive effect and improves condition of cerebral circulation.

Артериальная гипертензия (АГ) — одна из актуальнейших проблем современной терапии, кардиологии и неврологии. Распространенность АГ в европейских странах, в том числе и РФ, находится в диапазоне 30–45% от общей популяции, с резким возрастанием по мере старения населения. АГ является ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), а также цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ): хронической ишемии головного мозга (ХИМ), гипертонической энцефалопатии, ишемического или геморрагического инсульта, транзиторной ишемической атаки. АГ является самым частым компонентом коморбидности в практике любого врача, присутствуя в 90% случаев всех возможных сочетаний заболеваний [1, 2]. Наиболее распространенный вариант коморбидности — АГ с атеросклерозом или дислипидемией. Основным осложнением атеросклероза коронарных артерий является ИБС, ИМ и кардиосклероз, ведущий к прогрессирующей ХСН, а поражение магистральных артерий головного мозга проявляется симптомами ХИМ с последующим развитием сосудистой деменции или мозгового инсульта [3, 4]. На сегодняшний день в мире около 9 млн человек страдают ЦВЗ. Все это делает актуальным постоянное изучение проблемы ранней диагностики и коррекции АГ с целью профилактики самых распространенных ССЗ и ЦВЗ [5].

Четырехкомпонентная антигипертензивная комбинация — возможности и преимущества

Ключевым моментом применения антигипертензивной терапии остается эффективный контроль артериального давления (АД) и достижение оптимальных значений, определяемых индивидуально для каждого пациента, с учетом всех имеющихся факторов риска ССЗ и сопутствующих состояний. Сегодня для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных препаратов: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (ББ) и диуретики, для которых способность предупреждать развитие сердечно-сосудистых осложнений доказана в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях. Все эти классы препаратов подходят для стартовой и поддерживающей терапии, как в виде монотерапии, так и в составе комбинаций. Ранний старт с рациональной комбинированной терапии является новым подходом, рекомендованным современными руководствами по лечению АГ [6, 7]. Рассмотрим, комбинации каких антигипертензивных препаратов являются рациональными, хорошо изученными и наиболее часто назначаемыми в современной терапии. иАПФ — блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I, препятствуя спазму сосудов и обеспечивая поддержание целевых цифр АД. В клинической практике чаще всего применяются такие препараты, как эналаприл, лизиноприл, каптоприл [7]. Эналаприл имеет наиболее обширную доказательную базу по уменьшению общей смертности — 7 исследований (n = 12 791 пациент) [8]. Отдельно нужно подчеркнуть, что в современной терапии именно эналаприлу принадлежит первенство по лечению и профилактике ХСН. Антигипертензивные препараты из группы диуретиков снижают нагрузку на миокард, уменьшая объем циркулирующей крови (ОЦК). Снижение ОЦК под действием диуретиков достигается за счет ускоренного выведения жидкости из организма. Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na + , K + , Cl – в толстой восходящей части петли Генле, уменьшая реабсорбцию жидкости, обладают достаточно выраженным и быстрым действием и, как правило, применяются только для экстренной помощи (для форсированного диуреза при отеке легких, гипергидратации и т. д.). Наиболее известным препаратом в данной группе является фуросемид. Тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон), уменьшая реабсорбцию Na + и Cl – в толстом сегменте восходящей петли Генле и в начальном отделе дистального канальца нефрона, снижают реабсорбцию мочи. При их систематическом приеме у больных с АГ снижается риск сердечно-сосудистых осложнений. Представитель тиазидоподобных диуретиков — индапамид не вызывает нарушений липидного и углеводного обменов, в связи с чем широко применяется у пациентов с различными вариантами метаболических нарушений, в отличие от других представителей данного класса. Также возможна комбинация с ББ, которые действуют на сосудистую систему, стимулируя b-адренорецепторы, и широко используются в клинической практике у больных с АГ и сосудистой коморбидностью. ББ снижают частоту сердечных сокращений, удлиняя диастолу и улучшая кровоснабжение миокарда, так как сердце получает необходимые для функционирования вещества из крови только в период диастолы. Независимые рандомизированные исследования подтверждают снижение частоты сердечных сокращений и увеличение продолжительности жизни пациентов при длительном приеме ББ [5]. Наиболее популярные ББ с доказанным улучшением прогноза, в том числе у больных с ИБС, это метопролол, бисопролол, карведиол. Не менее широко, чем ББ, в клинической практике лечения АГ используются АК. Эти препараты блокируют вход кальция в клетки гладкой мускулатуры сосудов и кардиомиоциты. Такая блокада сопровождается вазодилатацией, но, одновременно, и ослаблением сократительной способности миокарда. Кроме того, АК снижают активность синусового узла, а при падении АД — могут вызывать тахикардию. Таким образом, при кратком обсуждении наиболее часто назначаемых классов препаратов в виде моно- или комбинированной терапии, с учетом данных доказательной медицины, дополнительных свойств и, конечно экономической составляющей лечения, получилось выявить лидеров. Так был создан современный низкодозовый нейропротективный комбинированный препарат Гипотэф. В состав Гипотэфа входят эналаприл, индапамид, метопролола тартрат и винпоцетин, он обладает комплексным действием, влияя на все этапы развития повреждений органов-мишеней при АГ, что особенно важно у пациентов с ЦВЗ. Особенностью Гипотэфа является не только уникальная комбинация трех наиболее востребованных антигипертензивных классов, обеспечивающих многогранную органопротективную поддержку и улучшающих прогноз, но и входящий в состав препарата ноотроп — винпоцетин, потенцирующий антигипертензивное действие и обладающий мощной доказательной базой по улучшению состояния мозгового кровообращения [9]. Эффективность винпоцетина была неоднократно подтверждена в широкомасштабных исследованиях, так, было показано, что терапия винпоцетином способствует уменьшению выраженности таких неврологических симптомов, как головная боль, головокружение, шум в ушах у пациентов с АГ, а также достоверное улучшение настроения и памяти. У пациентов после перенесенного ишемического инсульта использование винпоцетина, по сравнению с группой контроля, в большей степени способствовало регрессу речевых, двигательных и расстройств памяти [9]. Гипотэф оказывает равномерный, длительный антигипертензивный эффект с достижением целевых значений АД, сравнимый с действием 20 мг эналаприла или 50 мг метопролола [10]. Плавное снижение АД хорошо переносилось пациентами, без симптомов гипотонии, даже при значительном снижении АД (максимально до –31,3/16 мм рт. ст. за 12 недель лечения) [11]. Сравнительное исследование ФОРСАЖ с современными гипотензивными комбинациями показало такую же органопротективную эффективность Гипотэфа в отношении почек и сердца и более высокую эффективность в отношении уменьшения сосудистого возраста (в 1,5 раза), жесткости артерий (в 1,5 раза) и толщины комплекса интима-медиа (в 1,7 раза) [12, 13]. Гипотэф нормализует суточную вариабельность: в группе Гипотэфа количество «дипперов» выросло на 32%, а в группе, принимавшей другие современные комбинации, только на 25%, при этом в данной группе возросло число пациентов с избыточным ночным снижением АД. При сопоставимом гипотензивном эффекте, Гипотэф хорошо переносился пациентами, не было ни одного случая гипотонии, приверженность пациентов была выше, чем в группах сравнения [11–13]. Возможность эффективного применения препарата Гипотэф у пациента с АГ и высоким дополнительным риском может быть рассмотрена в следующем клиническом примере.

На прием к врачу общей практики в районную поликлинику обратилась пациентка А., 1965 г. р., с жалобами на учащенное сердцебиение, головную боль, частые головокружения, «шум и звон» в ушах, выраженную утомляемость при нагрузке, нарушения памяти.

Наследственность: отец — инсульт, острый коронарный синдром в возрасте 50 лет; мать — АГ, ИБС, сахарный диабет 2 типа, сестра — АГ, сахарный диабет 2 типа.

Анамнез. В течение нескольких лет — повышение АД до maх 200/110 мм рт. ст., в качестве антигипертензивной терапии в настоящий момент получает эналаприл 5 мг 2 раза в день, адаптирована к 150/90 мм рт. ст. Несколько лет назад впервые была выявлена гипергликемия натощак, при проведении теста с 75 г глюкозы — выявлена нарушенная толерантность к глюкозе. С тех пор пациентка соблюдает диету, за весом следит, вес стабильный.

Перенесенные заболевания: частые простудные заболевания, язвенная болезнь 12-перстной кишки.

Эпиданамнез: туберкулез, вирусные гепатиты, сахарный диабет отрицает.

Вредные привычки: курит, алкоголь — не злоупотребляет.

Аллергологический анамнез: капли в нос Пиносол — отек Квинке.

Настоящее состояние: общее состояние удовлетворительное.

При физическом исследовании: рост пациентки 175 см, вес 95 кг, индекс массы тела — 31 кг/м 2 , окружность талии — 112 см, окружность бедер — 100 см, а соотношение объема талии к объему бедер > 0,95, что свидетельствует об абдоминальном типе ожирения, который, как правило, сочетается с метаболическими нарушениями. Гиперстенического телосложения. Кожные покровы нормальной окраски. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД = 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС = 88 в минуту. АД = 152/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

По результатам лабораторно-инструментального обследования изменений в результатах клинических анализов крови и мочи не выявлено. Биохимический анализ представлен в табл. 1.

По данным эхокардиографии: признаки гипертрофии левого желудочка. Фракция выброса левого желудочка — 61%.

Результаты суточного мониторирования АД (табл. 2) подтвердили наличие АГ, несмотря на принимаемую терапию. Среднее систолическое АД (САД) за сутки составило 154 мм рт. ст. (дневное САД — 157 мм рт. ст.), диастолическое АД (ДАД) — 95 мм рт. ст., что превысило нормальные значения. Отмечено нарушение суточного ритма САД по типу non-dipper, т. е. отсутствие достаточного снижения АД в ночное время, особенно неблагоприятное в отношении развития осложнений в виде инсульта, инфаркта, хронической ишемии мозга и когнитивных нарушений.

Диагноз: «Артериальная гипертензия, 1-я степень, риск IV. НК — 0. Гиперлипидемия IIb. Ожирение 1-й степени. Висцеральный тип ожирения. Предиабет: нарушенная толерантность к глюкозе. Нарушенная гликемия натощак. Язвенная болезнь 12-перстной кишки вне обострения».

Получаемая терапия на момент обращения: Энап 5 мг 2 раза/день (утром, вечером); Омез 20 мг 1 раз/день (на ночь).

Была проведена коррекция получаемой терапии:

1) Энап заменен на препарат Гипотэф — 1 таблетка утром и 1 таблетка вечером;
2) к терапии был добавлен препарат питавастатин 4 мг по 1 таблетке вечером после ужина.

При повторном осмотре пациентки через 3 месяца выявлено, что на фоне проводимой терапии состояние пациентки значительно улучшилось: головные боли регрессировали, улучшилось общее самочувствие, повысилась работоспособность, исчезло ощущение «шума и звона» в ушах, а также «провалов» в памяти. Для оценки эффективности терапии было проведено повторное суточное мониторирование АД, результаты подтвердили достижение целевых значений — до 125/80 мм рт. ст. и нормализацию суточного профиля АД (табл. 3). Биохимический анализ показал достижение целевых значений уровней ЛПНП и общего холестерина (табл. 4). Также было отмечено отсутствие ухудшения углеводных нарушений на фоне проводимой терапии.

Таким образом, назначенная пациентке рациональная антигипертензивная терапия в виде низкодозового комбинированного нейропротективного препарата Гипотэф и статинотерапия показали высокую эффективность в короткие сроки. Исчезновение таких симптомов, как головная боль, головокружение, шум в ушах, а также субъективное ощущение улучшения памяти делает пациентку приверженной к данной терапии и дает возможность проведения длительного лечения. Пациентка переносит назначенную терапию хорошо, ей рекомендовано продолжить прием всех назначенных ранее препаратов под контролем уровня липидов и АД.

Учитывая современные рекомендации по лечению АГ и данные по изучению клинической эффективности препарата Гипотэф, представляется возможным говорить о действительно рациональном решении множества проблем у пациента с АГ с помощью одного уникального четырехкомпонентного нейропротективного препарата — Гипотэф, что может значимо повысить качество жизни пациента и избежать небезопасной полипрагмазии.

Литература

1. Redon J., Olsen M. H., Cooper R. S., Zurriaga O., Martinez-Beneito M. A., Laurent S. et al. Stroke mortality trends from 1990 to 2006 in 39 countries from Europe and Central Asia: implications for control of high blood pressure // Eur Heart J. 2011; 32: 1424–1431.
2. Шишкова В. Н. Нейропротекция у пациентов с артериальной гипертонией: минимизация неблагоприятного прогноза // Терапевтический архив. 2014; 8: 113–118.
3. Шишкова В. Н. Когнитивные нарушения как универсальный клинический синдром в практике терапевта // Терапевтический архив. 2014; 11: 128–134.
4. Инсульт. Руководство для врачей / Под ред. Котова С. В., Стаховской Л. В. М: Издательство МИА, 2013.
5. Шишкова. В. Н., Адашева Т. В., Капустина Л. А. Основы профилактики инсульта в современной клинической практике // Врач. 2018; 29 (7): 3–12.
6. Чазова И. Е., Жернакова Ю. В. от имени экспертов. Клинические рекомендации. Диагностика и лечение артериальной гипертонии // Системные гипертензии. 2019; 16 (1): 6–31.
7. 2018 ЕОК/ЕОАГ Рекомендации по лечению больных с артериальной гипертензией // Российский кардиологический журнал. 2018; 23 (12): 143–228.
8. Корзун А. И., Кириллова М. В. Сравнительная характеристика ингибиторов АПФ. СПб: ВМедА, 2003. 24 с.
9. Чуканова Е. И. Современные аспекты эпидемиологии и лечения хронической ишемии мозга на фоне артериальной гипертензии (результаты программы КАЛИПСО) // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011; 3 (1): 38–42.
10. Евдокимова А. Г. и др. Клиническая эффективность комбинированной антигипертензивной терапии в фиксированных дозах: фокус на Гипотэф // Терапия. 2016; 6 (10): 68–78.
11. Скотников А. С., Хамурзова М. А. Органопротективные свойства гипотензивной терапии как профилактика развития «сосудистой» коморбидности // Лечащий Врач. 2017; 7: 16–24.
12. Скотников А. С., Юдина Д. Ю., Стахнев Е. Ю. Гипотензивная терапия коморбидного больного: на что ориентироваться в выборе лекарственного средства // Лечащий Врач. 2018; 2: 24–30.
13. Скотников А. С., Хамурзова М. А. Новые комбинации для комплексного лечения артериальной гипертензии в помощь врачу общей практики // Поликлиника. Кардиолог сегодня. Спецвыпуск. 2017/2018; 1: 47–55.

В. Н. Шишкова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Антигипертензивная терапия как основа нейропротекции в современной клинической практике/ В. Н. Шишкова
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2019; Номера страниц в выпуске: 68-73
Теги: антигипертезнизная терапия, органопротективная поддержка, коморбидность, мозговое кровообращение

Источник