Эхогенность – что это такое и при каких болезнях изменяются эхографические признаки
Для выявления заболеваний внутренних органов в медицине используется ультразвуковая диагностика. Для понимания этого метода нужно знать, что такое показатели эхогенности и другие ультразвуковые признаки нормального или измененного органа.
Понятие об эхогенности
УЗ-диагностика строится на способности ультразвука отражаться от внутренних органов. Датчик улавливает отраженные волны и передает их на компьютер. Врач на экране видит изображение внутренних органов в виде черных, темно-серых и белых пятен.
Процедура абсолютно безопасна для организма человека. Диагностику проводят новорожденным детям и беременным женщинам без ограничений.
Чтобы получить достоверные результаты, обследование нужно проводить правильно. Перед УЗИ брюшной полости рекомендуется придерживаться специальной диеты на протяжении трех дней. При выраженном запоре или метеоризме назначают слабительные и ветрогонные препараты.
Для обследования других органов специальной подготовки не требуется. Для проведения УЗИ на кожу наносят звукопроводящий гель. Это снижает вероятность ошибок.
Для расшифровки результатов обследования существуют эхографические признаки:
- размер;
- контуры;
- структура;
- патологические включения.
Различия между нормальной и измененной структурой органов определяются с помощью эхогенности. Это понятие обозначает степень отражения ультразвука от органов разной плотности.
Основные критерии
Выделяют три основных типа эхоструктуры органов.
- Изоэхогенная. Этот тип является стандартом нормы. Изоэхогенную структуру имеют здоровые органы. На снимке они представлены серым цветом с отчетливой зернистостью.
- Гипоэхогенная. Такие ткани имеют низкую плотность и плохо отражают ультразвук, он почти не возвращается обратно к датчику. На экране обнаруживается темно-серое пятно, зернистость почти отсутствует.
- Гиперэхогенная. Ткани очень плотные, ультразвук от них отражается быстро. На экране видны светлые, почти белые пятна. Зернистость их усилена.
Эхогенность
Также существуют анэхогенные структуры. Они поглощают ультразвук полностью. На снимке видно только черное пятно. Иногда встречается смешанная эхогенность — она представлена гипоэхогенными и гиперэхогенными структурами.
Каждое эхогенное образование имеет параметры для определения его характера:
- Форма. Образования бывают округлыми или неправильной формы.
- Контуры. Различают четкие и расплывчатые.
- Структура. Бывает однородной и неоднородной.
Образования могут быть плотными или иметь полость. В последнем случае их называют кистами. В полости содержится воздух или жидкость. Кисты бывают однокамерными, когда содержат одну полость. Если их несколько, образование называют многокамерным.
Причины патологических образований
Нормой считается эхогенность средняя, или изоэхогенность. Повышенной эхогенностью обладают кости и хрящи. Пониженная эхогенность характерна для фолликулов в яичнике. Остальные случаи являются патологией.
Гиперэхогенные
Эхопозитивное образование, то есть с повышенной эхогенностью, имеет плотность, близкую к костям. Таким критериям отвечают опухоли и разрастания рубцовой ткани.
Повышенная эхогенность возникает в печени при циррозе. В норме она обладает изоэхогенной структурой, но цирроз — это замещение здоровой ткани рубцовой, которая отражает ультразвук сильнее.
Высокая эхогенность характерна для некоторых злокачественных опухолей. Они поражают печень и почки, реже поджелудочную железу.
Гиперэхогенные образования округлой формы в желчном пузыре или почках — камни. Они образуются из-за скопления желчи или солей.
Если эхогенность повышена умеренно в стенке матки, это признак миомы. Доброкачественная опухоль, образованная мышцами, растет медленно.
Гиперэхогенные новообразования отличаются четкими контурами, форма их обычно овальная. Цвет на снимке зависит от плотности. Чем плотнее новообразование, тем светлее оно выглядит.
Гипоэхогенные
Эхонегативное образование имеет плотность ниже, чем здоровый орган. Такой признак наблюдается при воспалениях, появлениях полостей.
Эхогенность снижена при воспалении любого органа. При этом он увеличивается в размере. Такой признак наблюдается при гепатите, панкреатите, простатите.
Низкой эхогенностью обладают полости, содержащие воздух или жидкость. Они называются кистами, у них есть стенка, которая на снимке выглядит светлой. Внутри же обнаруживается темное пятно, потому что воздух или жидкость плохо отражают ультразвук.
Сниженная эхогенность типична для большинства злокачественных и доброкачественных опухолей. На снимке они имеют цвет более темный, чем окружающие ткани.
Низкой эхогенностью характеризуются фиброзные мастопатии. Доброкачественные опухоли молочной железы развиваются на фоне гормональных нарушений.
Равномерно низкая эхогенность внутри полости матки — признак эндометрита. Так называют воспаление слизистой матки.
Новообразования с низкой эхогенностью имеют различные формы, их контуры чаще расплывчатые. Гипоэхогенная эхоструктура бывает диффузной, когда поражается весь орган. При опухолях и кистах гипоэхогенность имеет локальный характер.
Смешанные
Некоторые патологические образования имеют смешанную эхогенность. Так выглядит начальная стадия цирроза печени, когда еще не вся здоровая ткань превратилась в рубцовую.
Гиперэхогенные включения в гипоэхогенной опухоли — это кальцинаты. Признак характерен для рака щитовидной железы или туберкулеза. Подобные изменения наблюдаются в поджелудочной железе при сахарном диабете.
Смешанная эхогенность наблюдается при гломерулонефрите — заболевании почек. Воспалительный процесс развивается только в части органа, а часть его остается здоровой.
Анэхогенные
Новообразования, которые поглощают ультразвук, называются анэхогенными. Такими свойствами обладают кисты, содержащие много жидкости. Чаще всего это паразитарные поражения печени. Они аваскулярные, то есть к ним не подходят кровеносные сосуды.
Тонкостенные анэхогенные образования, до половины заполненные жидкостью — абсцессы. Они появляются в результате гнойного воспаления органа. Абсцессы образуются в любом органе, чаще страдает печень или почка. На снимке абсцесс выглядит как темное пятно со светлой каемкой.
Анэхогенное содержимое появляется в щитовидной железе при диффузном зобе. Заболевание характеризуется разрастанием железистой ткани.
Зная о существующих типах эхогенных образований, что это такое и какими признаками они обладают, можно диагностировать заболевание у человека. Ультразвуковая диагностика обнаруживает даже малейшие изменения, что позволяет своевременно поставить диагноз. Благодаря этому, возможно провести лечение как можно раньше.
Источник
Поджелудочная железа эхогенность повышена что это значит у детей
Поджелудочная железа — важный орган, участвующий в процессе пищеварения. Она продуцирует два важных гормона, а кроме этого еще и производит ряд пищеварительных ферментов — веществ, которые необходимы для переработки белков, жиров и углеводов.
Свои ферменты железа выделяет прямо в желудочно-кишечный тракт, и они запускают целый каскад химических реакций. Естественно, что нарушение работы поджелудочной железы в той или иной степени будет нарушать нормальное пищеварение.
Работа поджелудочной железы контролируется с нескольких сторон. Во-первых, имеет место нервная регуляция функций железы, во-вторых, ряд гормонов и гормоноподобных веществ так же следят за ее работой, четко регламентируя количество выделяемого пищеварительного сока. Например, слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выделяет соединения, стимулирующие выработку поджелудочного сока.
Изначально размеры этой железы у детей небольшие, постепенно, со временем она вырастает втрое — это нормальный физиологический процесс. Капсула, которая ее покрывает, довольно тонкая и эластичная, посему болеть она начинает только при очень значительном растяжении. Поэтому дети начинают испытывать болевые ощущения тогда, когда железа уже серьезно патологически увеличилась в размерах.
Иногда поджелудочная железа у детей увеличивается, установить это даже прощупыванием удается не всегда, тогда на помощь врачам приходят чаще всего ультразвуковые методы исследования. Увеличение железы напрямую связано со снижением ее функции! На самом деле никакого противоречия здесь нет, поскольку недостаточная продукция железой пищеварительных ферментов «вынуждает» организм включить дополнительные ресурсы и увеличить саму поджелудочную, чтобы повысить производительность ее работы. Такая своеобразная попытка перевести количество в качество.
Есть целый ряд врожденных причин, по которым функция железы снижается. К ним относятся изначальное недоразвитие поджелудочной железы; нарушение проходимости протока, по которому железа выделяет пищеварительный сок в кишечник; замена нормальных функционирующих участков железы соединительной тканью, которая к выработке ферментов не способна; недостаточность производства отдельных ферментов; наследственный панкреатит — воспаление поджелудочной железы.
Причинами увеличения поджелудочной железы могут стать родительские упущения. Так, острое нарушение нормальной работы железы может возникать по причине отравления. Хроническое воспаление поджелудочной железы и ее дальнейшее увеличение возникает при систематически неправильном питании, употреблении продуктов, в состав которых входят множество добавок и других искусственно созданных веществ. Нелеченные гастриты, а также заболевания кишечника, даже такие, как банальный дисбактериоз или колит также отрицательно сказываются на состоянии железы, как и травмы живота, длительно текущие вирусные и бактериальные инфекции. Нарушение моторики желудочно-кишечного трактата — еще одна банальная, но частая причина нарушения работы ферментов поджелудочной железы.
Причиной увеличения поджелудочной железы иногда становятся болезни другого органа. Выше мы уже писали, что ее функция нарушается при плохой работе кишечника или желудка. Здесь важно не терять нить, связующую все органы пищеварительной системы между собой. Получается следующая схема: нарушение работы какого-либо органа пищеварения приводит к тому, что фермент поджелудочной железы не может нормально выполнить свою работу. Отсутствие работы со стороны этого фермента как бы заставляет организм думать, что его было просто мало произведено. Железе посылается команда на производство большего количества пищеварительных соков, она перегружается, увеличивается в размерах. Но такое увеличение не может происходить бесконечно, рано или поздно ресурсы истощаются, и продукция ферментов уже действительно идет на спад. Поэтому так важна слаженная работа всех органов пищеварения и своевременное лечение каждого из них. Как только проблема будет устранена, размер железы вернется в норму.
Как бы то ни было, а о нарушении работы поджелудочной железы родители должны узнавать своевременно. Что об этом говорит? Непереваренные белки, жиры и углеводы изменяют характер кала. Врачи называют это «панкреатическая триада». Стул становится жирным, нередко приобретает жидкую консистенцию, плохо смывается, а на его поверхности присутствует пленка. Присутствие в кале распадающихся белков и углеводов делает его особенно зловонным. Кроме того, ребенок может испытывать тошноту, боли в животе, вздутие и колики. Нарушение расщепления белков, жиров и углеводов приводит к тому, что малыш теряет в весе, становится слабым, бледным и худым.
Назначить лечение при недостаточности поджелудочной железы бывает совсем не просто. Для начала нужно установить причину, по которой произошло увеличение. Нередко для этого приходится сдавать целый ряд анализов и проходить обследования: гастродуодэноскопию («глотать лампочку»), чтобы определить, как работает желудок и тонкий кишечник, биохимический анализ крови, кал на копрологию и другие. Как только причина установлена, приступают к ее устранению: лечению другого органа, самой железы. Если анализы пищеварительных соков позволяют выявить слишком низкий уровень ферментов, выделяемых железой, назначают заместительную терапию. Это значит, что ребенок получает уже готовые ферменты в виде таблеток или капель, с этой целью чаще всего назначаются Фестал, Креон. Врожденные пороки развития корректируются хирургическим путем.
Источник
Болезни поджелудочной железы у детей. Первичная и вторичная экзокринная панкреатическая недостаточность
Поджелудочная железа (ПЖ) является важнейшим экзокринным органом пищеварительной системы человека, обеспечивающим переваривание всех основных компонентов пищи: белков, жиров, углеводов. Кроме того, она содержит эндокринные элементы, сгруппированные в остр
Поджелудочная железа (ПЖ) является важнейшим экзокринным органом пищеварительной системы человека, обеспечивающим переваривание всех основных компонентов пищи: белков, жиров, углеводов. Кроме того, она содержит эндокринные элементы, сгруппированные в островки Лангерганса или диффузно распределенные по всей паренхиме. Основной эндокринной функцией ПЖ является регуляция углеводного обмена через секрецию инсулина и глюкагона, однако она также продуцирует соматостатин, гастрин, вазоактивный интестинальный пептид и многие другие регуляторные пептиды.
Основными компонентами секрета ПЖ являются ферменты (табл. 1 и табл. 2), бикарбонат натрия и вода.
К протеолитическим ферментам ПЖ относятся трипсин, химотрипсин, эластаза и многие другие. Все протеолитические ферменты ПЖ продуцируются в неактивном виде и в дальнейшем активируются трипсином. Что касается активации трипсиногена, она происходит в двенадцатиперстной кишке кишечной энтерокиназой. В свою очередь неактивная энтерокиназа активируется дуоденазой, также продуцируемой клетками двенадцатиперстной кишки.
Протеолитическое действие панкреатического секрета обуславливается тремя эндопептидазами — трипсином, химотрипсином и эластазой, которые расщепляют белки и полипептиды, поступающие из желудка. Трипсин специфически действует на пептидные связи, образуемые основными аминокислотами, химотрипсин — на связи между остатками незаряженных аминокислот, в то время как эластаза, вопреки своему названию, обладает довольно широкой специфичностью, расщепляя связи, примыкающие к остаткам малых аминокислот, таких как глицин, аланин и серин. Кишечная энтерокиназа, активирующая трипсиноген, также является протеолитическим ферментом, расщепляющим лизиновую пептидную связь в зимогене, высвобождая малый полипептид, что приводит к разворачиванию молекулы в активный трипсин [1, 2].
Организм человека располагает также мощной системой ингибиторов протеолитических ферментов, к которым относятся альфа1-антитрипсин (альфа1-АТ) и альфа2-макроглобулин (альфа2-МГ). Альфа1-АТ (или ингибитор альфа1-протеазы) синтезируется гепатоцитами и является ингибитором основных сериновых протеаз. Он ингибирует эластазу нейтрофилов, тромбин, плазмин, факторы свертывания крови и эластазу гранулоцитов. При воспалительных реакциях увеличивается скорость его синтеза и возрастает содержание в плазме крови, где он быстро образует комплекс с протеазами с последующим их переносом на альфа2-МГ. А альфа2-МГ является поливалентным ингибитором, связывает все типы эндопептидаз, включая трипсин, химотрипсин, эластазу, коллагеназу и много других энзимов. Он синтезируется гепатоцитами, купферовскими клетками, альвеолярными макрофагами и фибробластами.
Нарушение баланса между активностью фермента и его ингибиторами может быть причиной развития таких заболеваний, как эмфизема легких, атеросклероз, острые панкреатиты и др.
С этим связывают развитие хронического наследственного панкреатита, имеющего генетические корни. В настоящее время установлен ряд мутаций нескольких генов, ответственных за развитие этого заболевания. При одном из его вариантов заболевание передается по аутосомно-доминантному типу с 80% пенетрантностью. В 1996 г. на хромосоме 7q35 был выявлен ген, ответственный за его развитие, кодирующий катионический трипсиноген. На настоящий момент описано 8 мутаций в данном гене. Мутации D22G, K23R, N29I, N29T, R122H и R122C приводят к повышению аутоактивации трипсиногена, мутации N29T, R122H и R122C стабилизируют трипсин по отношению к его разрушению ингибиторами, в то время как мутации D22G, K23R и N29I не связаны с каким-либо патологическим эффектом. Мутация R122H удаляет точку аутолиза Arg122, мутации D22G и K23R подавляют активацию катепсином В. Во всех случаях этих мутаций нарушается баланс между протеазами и антипротеазами с повышением внутриклеточной протеазной активности и разрушением клеток. Наследственный панкреатит проявляется с первых лет жизни, а в более зрелом возрасте наличие перечисленных мутаций ассоциируется с 50-кратным повышением риска развития рака ПЖ. Кроме гена трипсиногена, за развитие панкреатитов также могут быть ответственны мутации в гене ингибитора трипсина (Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 или PSTI) на 5-й хромосоме, что также приводит к неуправляемой активации трипсиногена и других протеолитических ферментов. В этих случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования [3, 4].
Липазы, наряду с эластазой-1, являются чувствительными маркерами нарушения экзокринной функции ПЖ Они активируются в просвете двенадцатиперстной кишки желчными кислотами. Последние также эмульгируют жиры, облегчая воздействие на них липаз. В этой связи взаимодействие секреторных процессов в печени и ПЖ должно быть синхронизировано, что обеспечивается соответствующими регуляторными системами.
Амилолитическая активность (расщепление крахмала) панкреатического секрета определяется амилазой, единственным ферментом, который секретируется сразу в активной форме.
Важным условием полноценного течения процессов переваривания является оптимальное значение рН в просвете двенадцатиперстной кишки, близкое к нейтральному. Нейтрализация кислого содержимого, поступающего из желудка, обеспечивается щелочным секретом антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, а также бикарбонатами желчи и панкреатического секрета.
Регуляция экзокринной функции ПЖ обеспечивается как центральными, так и местными механизмами, как нервными, так и гуморальными. Центральная стимуляция экзокринной панкреатической секреции осуществляется через парасимпатический отдел вегетативной нервной системы по волокнам блуждающего нерва.
Местная регуляция функции ПЖ обеспечивается через систему регуляторных пептидов, наиболее изученными из которых являются секретин и холецистокинин.
Секретин продуцируется S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а холецистокинин (синоним: панкреозимин) — I-клетками. Секреция обоих пептидов опосредованно стимулируется через соответствующие рилизинг-пептиды, продуцируемые клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на стимулы из просвета кишечника.
Стимулятором панкреатической секреции также является нейротензин (NT), модулятором — мотилин, ингибитором — соматостатин, пептид YY (PYY) и панкреатический полипептид (PP).
Болезни поджелудочной железы могут иметь как наследственное, врожденное, так и приобретенное происхождение, причем нередко приобретенные заболевания (например, панкреатиты) развиваются при наличии анатомических или структурных аномалий врожденного или генетически детерминированного характера.
Рабочая номенклатура заболеваний ПЖ у детей представлена ниже.
Врожденные и наследственные заболевания
1. Морфологические аномалии:
2. Парциальная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность:
3. Генерализованная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность (в т. ч. синдром Швахмана–Даймонда, экзокринная панкреатическая недостаточность при муковисцидозе, а также редкие синдромы: синдром Йохансона–Близзарда, синдром Пирсона, муколипидоз типа II и др.).
Приобретенные
1. Острый панкреатит:
2. Хронические и хронические рецидивирующие панкреатиты:
3. Изменения внешнесекреторной функции ПЖ при белково-энергетической недостаточности питания (квашиоркор).
Многие заболевания ПЖ проявляют себя, в первую очередь, признаками экзокринной панкреатической недостаточности (ЭПН). Типичными проявлениями выраженной ЭПН являются учащенный кашицеобразный стул серого цвета с жирным блеском, полифекалия. В наиболее тяжелых случаях наблюдается подтекание жира из анального отверстия, кал приобретает вязкую консистенцию и плохо отмывается. Следствием нарушенного переваривания является снижение массы тела, признаки гиповитаминозов, особенно жирорастворимых витаминов, у детей раннего возраста — отставание в психомоторном развитии. В то же время очень часто ЭПН проявляется в стертой форме, не только без типичной симптоматики, но обнаруживая себя лишь при лабораторном обследовании.
Для выявления нарушенной экзокринной функции ПЖ применяют различные методы исследования.
Наиболее доступным является копрологическое исследование. Повышение содержания нейтрального жира указывает на нарушение липолитической функции ПЖ, увеличение мышечных волокон — на нарушение протеолитических процессов, в которых участвуют не только протеазы ПЖ, но также желудка, увеличение крахмала — на нарушение функции амилаз, в первую очередь, панкреатической, хотя в переваривание крахмала вносит свой вклад также амилаза слюны. Копрограмма при аккуратном и грамотном проведении является достаточно информативным исследованием, в большинстве случаев вполне достаточным для первичной дифференциальной диагностики и мониторинга состояния больного. Более точным непрямым методом, но более сложным и дорогостоящим является липидограмма кала.
Современным высокоинформативным методом оценки экзокринной функции ПЖ является определение в кале панкреатической эластазы-1. Нормой считается значение эластазы-1 в кале выше 200 мкг/мл кала. Более низкие значения указывают на ЭПН. Важно, что на результаты теста не влияют ни характер питания пациента, ни прием препаратов панкреатических ферментов.
В то же время данный метод не позволяет оценить выраженность часто встречающейся относительной недостаточности ПЖ, показывая при этом нормальные значения. Лишь сопоставляя эти данные с результатами косвенных тестов (копрограммы или липидограммы кала), можно сделать вывод о вторичном характере пищеварительной недостаточности. Исключением является лишь первичная липазная недостаточность, при которой на фоне выраженной стеатореи за счет триглицеридов будут наблюдаться нормальные значения фекальной эластазы-1.
Более того, только данные косвенных методов исследования экзокринной функции ПЖ позволяют оценить адекватность заместительной терапии и подобрать дозу препарата.
Экзокринная недостаточность ПЖ может быть первичной или вторичной (сопутствующей). Первичная, врожденная ЭПН наблюдается при врожденной гипоплазии ПЖ (изолированной или в составе многочисленных синдромов), муковисцидозе, синдроме Швахмана–Даймонда, врожденной липазной недостаточности и некоторых редких синдромах. К первичной относится также ЭПН при хроническом панкреатите, а также приобретенная ЭПН после резекции ПЖ.
Муковисцидоз (МВ) является достаточно частым моногенным аутосомно-рецессивным заболеванием, обусловленным мутацией гена трансмембранного регулятора проводимости МВ (МВТР). Для МВ характерно поражение практически всех органов и систем организма, тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. В значительной степени могут поражаться органы дыхания и пищеварения. Характерным для МВ является различной степени выраженности (обычно тяжелая) экзокринная недостаточность ПЖ. Диагностическими критериями МВ, помимо клинических данных, являются повышение хлора в потовой жидкости, а также результаты генетического исследования [5].
Синдром Швахмана–Даймонда — врожденный синдром, который характеризуется ЭПН (преимущественно липазной) на фоне гипоплазии ПЖ, гематологическими сдвигами (чаще — нейтропенией, но также могут наблюдаться анемия и тромбоцитопения), задержкой роста, костными аномалиями (метафизарная дисхондроплазия, чаще поражаются головки бедренных костей и коленные суставы, возможны клинодактилия, гипоплазия фаланг, узкая грудная клетка). Клиническая картина полиморфна и зависит от преобладающего синдрома. В случае доминирования панкреатической недостаточности заболевание проявляется жирным стулом и гипотрофией различной степени выраженности. Диагноз ставится на основании совокупности клинических и лабораторных данных.
В обоих случаях в основе терапии лежит заместительная терапия высокоэффективными препаратами панкреатических ферментов. В случае адекватной коррекции нарушенной функции ПЖ прогноз может быть относительно благоприятным.
Врожденная липазная недостаточность проявляет себя с рождения учащенным жирным стулом и всеми соответствующими лабораторными признаками. Сложность диагностики этого заболевания связана с необходимостью исключить все прочие заболевания, проявляющиеся ЭПН. В значительной степени в пользу данного диагноза говорит выраженная стеаторея за счет триглицеридов при нормальных показателях уровня эластазы-1 в кале.
Описаны также случаи врожденной изолированной недостаточности амилазы, которая проявляется диареей с амилореей, а также трипсина и энтерокиназы, проявляющихся диареей с креатореей, гипопротеинемией и гипопротеинемическим отеками. Эти заболевания встречаются крайне редко, но их следует учитывать в ходе дифференциальной диагностики.
Снижение пищеварительной активности ПЖ может наблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В одних случаях она имеет абсолютный характер и связана со снижением функции ПЖ, а в других — относительный. Так, транзиторное снижение функции, связанное с нарушением регуляции панкреатической секреции, наблюдается при целиакии. Относительная недостаточность наблюдается намного чаще.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне желудочной гиперсекреции возможно чрезмерное закисление среды в кишечнике, что приводит к нарушению функции пищеварительных ферментов, оптимум рН для которых лежит в пределах 5–7. Наиболее ярко этот механизм проявляет себя при синдроме Золлингера–Эллисона, при котором имеет место гастринома — опухоль из гастрин-продуцирующих G-клеток, локализующаяся в ПЖ, печени и других органах. Гипергастринемия приводит к желудочной гиперсекреции с упорным язвообразованием в желудке и кишечнике, но также и с мальабсорбцией вследствие инактивации ферментов ПЖ при низких значениях рН.
При холепатиях с недостаточным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку и/или нарушением ее состава также нарушается функция панкреатических ферментов, в первую очередь, липазы вследствие недостаточной эмульгации жиров пищи и активации ферментов. Кроме того, при недостатке желчных кислот могут нарушаться процессы всасывания жирных кислот в тонкой кишке. Указанные нарушения проявляются синдромом нарушенного кишечного всасывания смешанного характера.
Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта любого происхождения, в т. ч. функциональные нарушения, также могут сопровождаться нарушениями пищеварения различной степени выраженности в результате чрезмерно быстрого или, наоборот, замедленного пассажа химуса по кишечнику.
Вторичные нарушения экзокринной функции ПЖ, не связанные с повреждением ее ацинарной ткани, могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, пищевой аллергии. В этих случаях также показано назначение препаратов панкреатических ферментов.
Коррекция нарушений пищеварительной функции ПЖ должна включать лечение основного заболевания, которое привело к ее развитию, а также симптоматическую терапию, в т. ч. коррекцию нутритивных расстройств, к которым ЭПН может привести. Важным аспектом терапии этой группы заболеваний является диетотерапия, характер которой определяется основным заболеванием. В этой связи следует отметить, что появление высокоэффективных препаратов заместительной терапии сделали излишними ранее существующие рекомендации снижать потребление больными жира. В настоящее время рекомендуется употреблять в пищу возрастное количество жиров, а недостаток липазы компенсировать соответствующей дозой препаратов. Это позволяет значительно улучшить нутритивный статус больного, что особенно важно для растущего детского организма.
Появление высокоэффективных минимикросферических препаратов панкреатических ферментов с рН-чувствительной оболочкой произвело своего рода переворот в подходах к заместительной терапии при ЭПН.
Высокая активность этих препаратов определяется несколькими факторами. Во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства. Во-вторых, особая форма этих препаратов (минимикросферы размером 1–1,2 мм) обеспечивает равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное прохождение их в двенадцатиперстную кишку. В частности, показано, что диаметр минимикросферы 1,0–1,2 мм является в этом отношении оптимальным, тогда как сферы диаметром 2 мм и более задерживаются в желудке не менее чем на 2 часа и отстают от движения желудочного содержимого. В-третьих, рН-чувствительная оболочка минимикросфер защищает фермент от разрушения в желудке и высвобождает его в двенадцатиперстной кишке. Отсутствие защиты действующего начала препарата от желудочного содержимого приводит к потере не менее чем 90% его активности. Кроме того, сами минимикросферы помещены в желатиновые капсулы, защищающие их от преждевременной активации в ротовой полости и в пищеводе, где, также как и в двенадцатиперстной кишке, имеет место щелочная среда, и облегчающие прием препарата. Таким образом, препарат в капсулах достигает желудка, где капсулы растворяются, а минимикросферы высвобождаются и перемешиваются с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке при значения рН около 5,5 рН-чувствительная оболочка минимикросфер растворяется и ферменты начинают свое действие.
Всеми перечисленными особенностями обладает Креон®, минимикросферический капсулированный препарат панкреатических ферментов. В одной капсуле препарата Креон® 10000 содержится 150 мг высокоочищенного панкреатина, полученного из ПЖ свиньи и состоящего из липазы (10?000 Е), амилазы (8000 Е) и протеаз (600 Е) (Е = единицы Ph. Eur.). Креон® 25000 содержит 300 мг высокоочищенного панкреатина с высокой активностью липазы (25?000 Е), амилазы (18?000 Е) и протеаз (1000 Е). Препарат следует принимать во время еды. Доза подбирается индивидуально и зависит от тяжести экзокринной недостаточности ПЖ. В педиатрической практике для облегчения приема препарата капсулу можно осторожно вскрыть и принять минимикросферы, не разжевывая, с небольшим количеством воды. Если смешивать минимикросферы с пищей, то их следует принимать немедленно после смешивания: в противном случае может произойти повреждение энтерорастворимой оболочки.
Как уже отмечалось выше, в настоящее время наиболее достоверным методом выявления и оценки степени экзокринной панкреатической недостаточности является определение активности эластазы-1 в кале. В то же время подбор дозы препаратов для заместительной терапии целесообразно проводить под контролем (помимо клинических данных) липидограммы кала или копрограммы. Критериями эффективности выбранной дозы является нормализация стула или значительное его улучшение (уменьшение частоты, объема, более плотная консистенция, отсутствие видимого жира), а также отсутствие в нем триглицеридов (нейтрального жира).
Среди достоинств современных препаратов панкреатических ферментов следует отметить отсутствие побочных эффектов, хорошую переносимость и возможность применения во всех возрастных группах. При необходимости их можно назначать на протяжении длительного периода времени.
Для купирования нарушений пищеварения Креон® в индивидуально подобранной дозе назначается вместе с пищей. В этом случае вся доза полностью связывается с пищевым химусом и используется для пищеварения и торможения собственной секреции ПЖ не происходит. Если Креон® назначается с целью купирования болевого синдрома, то следует учитывать содержание протеаз (например, Креон® 25000 содержит 1000 ЕД протеаз) и часть дозы назначать за 30–60 минут до приема пищи, то есть в межпищеварительный период, чтобы в двенадцатиперстной кишке создать депо препарата для разрушения холецистокинин-рилизинг-фактора [6, 9].
Высокой активностью обладают также микротаблетированные препараты Панцитрат. В этих препаратах панкреатин заключен в покрытые оболочкой микротаблетки, помещенные в капсулу с рН-чувствительной оболочкой. Панцитрат достаточно давно известен на отечественном фармакологическом рынке. В то же время требуются дальнейшие исследования и сравнительные контролируемые испытания в соответствии с принципами современной доказательной медицины.
Таким образом, значительное разнообразие заболеваний поджелудочной железы требует дифференцированного подхода к лечению, однако многие из этих заболеваний сопровождаются развитием ЭПН.?Раннее выявление признаков ЭПН и расшифровка причин ее развития позволяют назначить адекватную терапию, обеспечивающую рост и развитие ребенка.
Источник
