Плазминоген активность повышена при беременности 2 триместр что значит

Плазминоген

Синонимы: Плазминоген, Plasminogen.

Общие сведения

Плазминоген является первичной формой плазмина – фермента, ограничивающего процесс свертывания крови при кровотечении. Плазмин разрушает фибрин и фибриноген, которые отвечают за формирование кровяных сгустков-тромбов, что препятствует избыточному, патологическому тромбообразованию. Также плазмин обеспечивает заживление поврежденных участков слизистых и кожи, очищая поверхность раны от излишков фибрина.

Анализ на плазминоген входит в общую коагулограмму и позволяет своевременно диагностировать тромботические состояния и спрогнозировать риск развития заболеваний, связанных с закупоркой вен и артерий. Также плазминоген оценивают при подготовке и ведении беременности с целью предотвращения возможных ее осложнений.

Плазминоген вырабатывается клетками печени. В кровеносном русле он находится в неактивной форме. Для активации плазминогена и его трансформации в плазмин необходимы активаторы:

• тканевые – высвобождаются из кровеносных сосудов печени, матки, легких, предстательной железы при нарушении целостности тканей внутренних органов или кожи;
• урокиназные – секретируются почками при запуске системы фибринолиза (процесс растворения тромбов и сгустков крови);
• экзогенные – имеют бактериальное происхождение (например, стрептокиназа).

Активация плазминогена происходит также во время острых воспалительных или инфекционных процессов, онкологических заболеваний, шоковых и септических состояний, беременности.

Различают два типа дефицита плазминогена:

Врожденный дефицит встречается достаточно редко. Он характеризуется наличием фибриновых псевдомембран на слизистых поверхностях (конъюнктива и др.), массовыми тромбозами с первых дней жизни, инфарктами и инсультами в раннем возрасте и т.д.

Приобретенный дефицит формируется в результате заболеваний печени, когда нарушается синтез плазминогена, а также является следствием повышенного расхода плазминогена при ДВС-синдроме — закупорке мелких сосудов или длительной терапии препаратами стрептокиназы и урокиназы.

Нарушения механизма «плазминоген-плазмин» проявляются геморрагическим фибринолитическим синдромом, основным клиническим симптомом которого являются массовые кровотечения с обильной кровопотерей (например, в послеродовом или послеоперационном периоде).

В лабораторной практике для оценки состояния и функционирования фибринолитической системы анализируют именно плазминоген, поскольку определить уровень плазмина невозможно.

Постоянный контроль показателя необходим и при назначении терапии тромболитиками.

Показания к сдаче анализа

Выдает направление на анализ и интерпретацию результатов теста на плазминоген проводит гематолог, флеболог, терапевт, педиатр, гинеколог, кардиолог, онколог и другие узкоспециализированные врачи.

• Комплексная оценка всех показателей фибринолитической (антикоагуляционной) системы крови;
• Изучение эпизодов тромбоза вен и артерий, тромбоэмболии и связанных состояний;
• Диагностика тромбофилии, ДВС-синдрома;
• Инфаркт миокарда, инсульт у людей до 35 лет;
• Обследование пациентов в группе риска:
  • пожилые люди;
  • наследственная предрасположенность к тромбозам;
  • дефицит плазминогена и других атикоагуляционных компонентов в семейном анамнезе;
• Контроль гемостаза при планировании и вынашивании беременности;
• Осложнения беременности:
  • замершая беременность;
  • невынашивание;
  • преждевременные роды;
  • мертворождение;
  • эклампсия и преэклампсия;
  • тромбоэмболия;
  • ДВС-синдром и т.д.;
• Диагностика фиброзного конъюнктивита (воспаление слизистой век), связанного с наследственным дефицитом плазминогена;
• Контроль лечения тромболитиками (в том числе урокиназой, стрептокиназой и т.д.).

Расшифровка анализа

В норме количество плазминогена в крови колеблется в пределах

У новорожденных и детей до 6 месяцев нормой считается 60% от показателя взрослых.

Плазминоген повышен

• Острофазная реакция:
  • массовые ожоги;
  • воспалительные и инфекционные процессы;
  • травмы;
  • инфаркт или инсульт;
  • шок;
  • сепсис;
• Беременность (к середине III триместра возможно повышение плазминогена до 210%);
• Заболевания поджелудочной железы:
  • панкреонекроз;
  • панкреатит;
  • онкология;
• Раковый процесс в стадии метастазирования;
• Серьезные операции на внутренних органах, связанные с определенной потерей крови;
• ДВС-синдром;
• Заболевания печени:
  • гепатит;
  • цирроз;
  • печеночная недостаточность;
  • онкология;
• Гиперкатехоламинемия (патология, обусловленная гиперсекрецией гормонов щитовидной железы, хроническим повышением артериального давления, инъекционным введением адреналина при неотложных состояниях).

Плазминоген ниже нормы

• Врожденные генетические нарушения (дефицит плазминогена – редко);
• ДВС-синдром;
• Функциональные расстройства печени;
• Гипертиреоз (повышение секреции йодированных гормонов);
• Период реабилитации после оперативного вмешательства;
• Терапия тромболитическими препаратами.

Плазминоген при беременности

Уровень плазминогена в крови планового проверяют на этапе планирования и подготовки, а также каждый триместр беременности в рамках обязательной коагулограммы.

В норме у беременных каждые три месяца наблюдается незначительное физиологическое повышение плазминогена. Это связано с перестройкой системы кровообращения в организме женщины (образование дополнительного круга кровообращения).

Наибольшая концентрация плазминогена фиксируется перед самыми родами. Данный факт обусловлен тем, что организм беременной «готовится» к предстоящим родам и обильной кровопотере.

Значительное превышение нормальных показателей опасно для жизни как матери, так и ребенка (особенно, если назначено плановое кесарево сечение). В этом случае коагулограмму назначают регулярно и контролируют состояние беременной и плода с помощью УЗИ.

Понижение процента активности плазминогена у беременных диагностируется редко и чаще всего связано с наследственным дефицитом. При этом риск передачи аналогичного отклонения ребенку достаточно высок. Недостаток плазминогена перед родами повышает риск развития тромботических осложнений. Это состояние требует госпитализации будущей мамы в стационар и пристального наблюдения со стороны гематолога и реаниматолога.

Подробнее о показателях свертываемости крови

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Обследование и ведение беременных пациенток с наследственной предрасположенностью к тромбофилическим осложнениям и тромбофилиями различного генеза

Тромбофилия не является заболеванием, ее стоит рассматривать скорее как патологическое состояние или синдром, возникающие под воздействием комбинации постоянных или временных факторов риска, вызывающих тромбозы [3].

Показанием к обследованию пациенток является возникновение идиопатических тромбозов, инсультов, инфарктов, наличие выкидышей, тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов на сроках до 34 недель, синдрома задержки роста плода при предыдущих беременностях, тромбозов, возникших на фоне приема контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) [2]. Показаниями к лабораторной диагностике тромбофилии у пациентки является наличие следующих общих признаков патологии:

первая манифестация тромбоза в возрасте 13–20–30 лет;

артериальные и венозные тромбозы (от тромбоза поверхностных вен до ТЭЛА);

тромбоз на фоне применения непрямых антикоа- гулянтов (варфарин – снижение витамина К);

у новорожденных: неонатальная коагулопатия, фульминантная пурпура как причина смерти. Сведения о патологических состояниях получают прежде всего из анамнеза.

КОМПЛЕКСНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Таким образом, обследование беременной в I триместре при постановке на учет либо пациентки, планирующей беременность, начинают именно со сбора подробного анамнеза, который включает в себя семейный анамнез: семейный акушерский, семейный тромботический (в том числе сведения о заболеваниях матери и отца в трудоспособном возрасте, такие как гипертония (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Также важны анамнез экстрагенитальных заболеваний пациентки, диагностированных до или во время беременности (ГБ, СД, СКВ и др.), и оценка репродуктивной функции пациентки.

При привычном невынашивании беременности рекомендуются дополнительные виды исследований, такие как Д-димер, растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК), тромбоэластография, уровень ингибитора активатора плазминогена, исследование на антифосфолипидный синдром (АФС) с интервалом 6 недель:

IgM и IgG кардиолипину, фосфолипидам, гликопротеиду;

Высокоинформативным является анализ на полиморфизм генов тромбофилии. Причем приказом МЗ РФ № 572-Н предусмотрены исследования на определение уровня протромбина, протеинов С и S. Дополнительно к приказу рекомендуется назначить исследование на гомоцистеин.

Оценить вероятность предтромботического состояния и развития тромбоза, а также эффективность и безопасность терапии в тромбоцитарном звене позволит определение количества тромбоцитов (PLT). В норме PLT составляет 180 – 320 х 109 /л, при тромбоцитозе более 350 х 109 /л и тромбоцитопении менее 100 х 109 /л.

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ (MPV) СОСТАВЛЯЕТ 3,6–9,4 МКМ. ОТ РАЗМЕРА ТРОМБОЦИТА ЗАВИСЯТ СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ЕГО СКЛОННОСТЬ КЛЕТОК К АДГЕЗИИ. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПЕРЕД АГРЕГАЦИЕЙ, И ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ, ТЕМ ОНИ «МОЛОЖЕ» [1]. ПРЕОБЛАДАНИЕ В КРОВИ МОЛОДЫХ ФОРМ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УСИЛЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТАРЫХ И УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЗРЕЛЫХ ТРОМБОЦИТОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ

Агрегация тромбоцитов. Для определения исходной функции тромбоцитов, эффективности антиагрегантной терапии назначается исследование спонтанной агрегации тромбоцитов или исследование с применением индукторов: аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, коллагеном ристоцетином.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ – ВАЖНЫЙ И ИНФОРМАТИВНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ПОЗВОЛЯЕТ ОДНОВРЕМЕННО КАЧЕСТВЕННО ОЦЕНИТЬ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ, ИХ АДГЕЗИВНЫЕ И АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. В НОРМЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 4–8 МИНУТ.

Агрегация тромбоцитов с АДФ показывает количество высвобождающихся собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином показано для диагностики болезни фон Виллебранда (увеличение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствие явных причин для дисфункции тромбоцитов).

Удлинение времени кровотечения отражает на- рушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий врожденного и приобретенного генеза (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Время кровотечения мо- жет увеличиться при применении антиагрегантной терапии, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдроме «массивных» трансфузий. Увеличение длительности кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций.

Укорочение времени кровотечения характерно для гиперагрегации тромбоцитов.
Информативным для лечащего врача является также определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при беременности в норме колеблется от 25 до 40 секунд. Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците плазменных факторов коагуляции ниже 10–25 %, применении антикоагулянтов. Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции, характерной для ДВС, а значит, необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. При проведении терапии гепаринами осуществляется обязательный контроль АЧТВ: удлинение АЧТВ более чем в 2,5 раза от нормы перед очередным введением гепарина свидетельствует о высокой чувствительности к гепаринотерапии и требует снижения дозы.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ) ПОЗВОЛЯЕТ ПРОИЗВЕСТИ ОЦЕНКУ ВНЕШНЕГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ 1 ФАЗЫ. В НОРМЕ ПТВ СОСТАВЛЯЕТ 12–16 СЕК. ЕГО УКОРОЧЕНИЕ ПОКАЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, А УДЛИНЕНИЕ – ДЕФИЦИТ, ЧТО ОЗНАЧАЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ФАКТОРАМИ ПРОТРОМБИНОВОГО КОМПЛЕКСА (ПРОТРОМПЛЕКС, НОВОСЕВЕН И ДР).

Удлинение ПТВ наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря, нарушениях эвакуации желчи, циркуляции ВА, дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса [5].

В процессе коагуляции важна концентрация фибриногена, которая в норме составляет 2–4 г/л. Ее повышение может наблюдаться в последние месяцы беременности, после родов и хирургических операций, в период воспалительных и неопластических заболеваний, при легких формах гепатитов, в I-й фазе ДВС.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПО-, АФИБРИНОГЕНЕМЙ, ПЕРВИЧНОГО ФИБРИНОЛИЗА, II И III СТАДИЙ ДВС, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕМ СЛУЧАЕ ВАЖНЫ НЕ СТОЛЬКО ПОКАЗАТЕЛИ, СКОЛЬКО ДИНАМИКА, СКОРОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ.

При активации системы фибринолиза (взаимо- действие плазмина с фибриногеном и фибрином) образуются растворимые комплексы мономеров фибрина (РФМК), которые не должны превышать 10 мг/л. РФМК расценивается как ранний признак ДВС. О хроническом ДВС свидетельствует постоянная циркуляция мономерных комплексов в крови.

Исследование на Д-димеры используется для диагностики ДВС. При добавлении специфической сыворотки определяется количество Д-димеров, по которым судят о фибринолизе. Д-димер не повышается у пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высокой активностью ингибитора активатора плазминогена часто даже при тромбозе глубоких вен (ТГВ) и тромбозе легочной артерии (ТЭЛА).

Информативно исследование на определение процента активности белка-антикоагулянта антитромбина III, нормальный показатель – 80–120 %. Любое изменение концентрации (как снижение, так и повышение) может указывать на наличие генетических мутаций в гене антитромбина III. Уменьшение характеризует заболевания печени, причем в этом случае снижение концентрации АТ III пропорционально тяжести заболевания. Кроме того, более низкие значения возможны при введении пациенту нефракционированного гепарина (НФГ), который при низкой концентрации АТ III не дает ожидаемого эффекта. Снижение концентрации также может наблюдаться при шоковых состояниях (например, при острой почечной недостаточности (ОПН) и активации ингибиторов АТ III в крови).

Следует помнить, что показатели содержания АТ III снижаются в середине менструального цикла, в послеоперационном периоде, при синдроме ДВС, приеме оральных контрацептивов, эстрогенов.

Повышение концентрации АТ III характерно для вирусного гепатита, холестаза, может наблюдаться при дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов непрямого действия (например, варфарина) или во время менструации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения точной информации о состоянии пациентки лабораторные методы исследований дополняются инструментальными: УЗИ, ЭКГ и УЗДГ сосудов нижних конечностей. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской федерации УЗИ рекомендуется проводить:

при постановке на учет;

на сроке 11–14 недель;

на сроке 18–21 неделя;

на сроке 30–34 недели;

планово с 33 недель КТГ;

• дополнительно УЗИ плода с 28 недель беременности и далее каждые 2 недели планово с обязательным допплерометрическим исследованием.

Желательно получить информацию максимально рано, чтобы принять решение для назначения лечения: при пренатальном обследовании, обследовании в I триместре беременности, при возникновении осложнений во время настоящей беременности.

1. Агаркова Т. А., Трифонова Е. А., Габитова Н. А. Анализ генетических маркеров наследственной тромбофилии и эндотелиальной дисфункции при осложненном течении беременности. Всероссийский научный форум «Мать и дитя», 11-й. Материалы. М 2010; 6–7.

2.Баркаган З. С. Руководство по гематологии. М: Ньюдиамед, 2005; 3: 416.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 г. – 622 с.

5. Agamemnon Despopoulos, Stefan Silbernagl. Color Atlas of Physiology 5th edition, completely revised and expanded. Thieme. Stuttgart — New York. 2003.

6.Clark P., Brennand J., Conkie J. at al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb Haemost.. – 1998. – Вып. 79. – С. 1166–1170.

Источник