Паузы выпадения qrs что это значит

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие частотозависимые блокады внутрижелудочковой проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение скорости лентопротяжки: такая возможность позволяет более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с цветными растягивающимися браншами: при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного замедления ритма с последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе — число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде 2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1. Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени: А —
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например, у пациента Ж., 45 лет, в ночное время (с 2:00 до 5:00) были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А — эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко степень и тип блокады могут изменяться в зависимости от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется в обоих отведениях. В сомнительных случаях мониторирование придется повторить.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а также патология самого атриовентрикулярного узла. При этом возможна как задержка проведения импульса из предсердий через АВ узел, так и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует о 1 степени АВ блокады (замедлении АВ проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется II тип AВ блокады 2 степени (II тип Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая — количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться использование графиков (или таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

Источник

Паузы выпадения qrs что это значит

Чаще всего причинами резкого изменения рисунка комплекса QRS являются: (1) формирование соединительнотканного рубца на месте бывшего инфаркта миокарда; (2) многочисленные нарушения проведения импульсов в различных участках системы Пуркинье. В результате проведение импульса становится беспорядочным, возникают быстрые изменения величины потенциалов и направления электрической оси сердца. Часто появляется удвоение и даже утроение зубца R желудочкового комплекса в некоторых отведениях.

Отклонение электрической оси влево при блокаде левой ножки A-В пучка (обратите внимание на продолжительный комплекс QRS)

Токи повреждения. Многочисленные причины, особенно такие, как повреждение сердечной мышцы, приводят к формированию очага, постоянно деполяризованного (частично или полностью). Если это случается, между патологически деполяризованным очагом и остальным миокардом возникают токи, которые сохраняется постоянно, даже в промежутке между сердечными циклами. Эти токи называют токами повреждения. Важно запомнить, что поврежденный участок миокарда является электроотрицательным, тогда как остальной миокард — электронейтральным или электроположительным.

Причинами повреждения могут быть: (1) механическая травма, приводящая к увеличению проницаемости клеточных мембран, вследствие этого полная реполяризация становится невозможной; (2) инфекционные процессы, вызывающие повреждение мембран; (3) ишемия отдельных участков миокарда, вызванная закупоркой коронарных артерий, которая и является главной причиной формирования токов повреждения в сердце. Дело в том, что снижение коронарного кровотока и недостаточное снабжение кардиомиоцитов питательными веществами приводит к нарушению механизмов, поддерживающих нормальный уровень мембранных потенциалов.

Влияние токов повреждения на электрокардиограмму

Влияние токов повреждения на комплекс QRS. На рисунке в небольшом участке миокарда у основания левого желудочка возник инфаркт вследствие острого нарушения коронарного кровотока. В результате во время интервала Т-Р, когда желудочки обычно находятся в состоянии электрического покоя, между инфарктной зоной и остальной массой миокарда циркулируют аномальные токи. Вектор этих токов повреждения, как показано на первой схеме сердца на рисунке, имеет направление +125°, т.е. от основания левого желудочка вправо («минус») и вниз («плюс»). Ниже схемы сердца показана проекция этого вектора на оси трех стандартных отведений.

Видно, что еще до начала желудочкового комплекса QRS в отведении I регистрируется смещение вниз от нулевой линии, т.к. проекция вектора направлена к отрицательному полюсу оси отведения I. В отведении II регистрируется смещение вверх от нулевой линии, т.к. проекция вектора направлена к положительному полюсу оси отведения П. В отведении III регистрируется также положительное смещение. Оно имеет большую величину, чем в отведениях I и II, потому что направление вектора совпадает с направлением оси отведения III.

Когда в желудочках начинается обычный процесс деполяризации, первой деполяризуется межжелудочковая перегородка; затем деполяризация распространяется на верхушку сердца, а от верхушки — к основанию желудочков. Участком миокарда, который деполяризуется в последнюю очередь, оказывается основание правого желудочка (поскольку основание левого желудочка постоянно деполяризовано). Последовательность формирования электрокардиограммы, отражающей процесс деполяризации желудочков, может быть воспроизведена графически.

Когда желудочки сердца оказываются полностью деполяризованными, разность потенциалов в миокарде (и на электрокардиографических электродах) отсутствует, т.к. и поврежденный участок миокарда, и остальная масса миокарда электроотрицательны.

В результате реполяризуются все отделы сердца, кроме постоянно деполяризованной инфарктной зоны у основания левого желудочка. Таким образом, во всех трех стандартных отведениях опять проявляются токи повреждения.

Учебное видео оценки комплекса QRS на ЭКГ в норме и при патологии

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

Паузы выпадения qrs что это значит

В норме средний вектор зубца Р направлен вниз и несколько кпереди. Во фронтальной плоскости ось зубца Р обычно ориентирована в направлении между + 30° и + 60°. Расширение правого предсердия сопровождается появлением высокого заостренного зубца Р амплитудой более 0,25 мВ. Значительнее всего он выражен в стандартных отведениях II и V1 (рис. 1787). Расширение левого предсердия характеризуется широким расщепленным зубцом Р во II отведении и инвертированным или двухфазным зубцом Р в отведении V1. При этом инвертированная часть двухфазного зубца Р шире и глубже его положительной части. В норме максимальная продолжительность зубца Р составляет 0,11 с. Продолжительность зубца Р при дилатации левого предсердия обычно превышает 0,12 с.

Однако эти критерии не могут служить признаками, специфичными для увеличения левого предсердия. Такие же изменения встречаются и при нарушениях внутрипредсердной проводимости (см. рис. 178-7). Различать эти два состояния следует на основании клинических данных.

Экг : Нарушения деполяризации желудочков: комплекс QRS.

Поскольку комплекс QRS представляет собой электрокардиографическое отражение последовательности, продолжительности и синхронности деполяризации всей мышцы левого желудочка, наличие в ней очаговых и диффузных изменений или поражение специфической проводящей ткани могут приводить к деформации этого комплекса. Деформации могут возникать в какойто один период деполяризации: начало (рис. 178-8,6), терминальная часть (см. рис. 178-8,в), средний или поздний периоды (см. рис. 178-8, г) или носить диффузный характер (см. рис. 178-8,дэ).

Точка ранней активации желудочков в норме локализуется в средней части межжелудочковой перегородки слева. Вслед за ней активируется точка, находящаяся в нижней части межжелудочковой перегородки справа и в предлежащей части эндокарда свободной стенки желудочка. Фронт волны, исходящей из левой части перегородки, преобладает, что проявляется небольшим первичным зубцом R в отведении V1 (движение вперед) и небольшим первичным зубцом Q в отведениях I, aVL и/или V6 (движение вправо). В отведениях II, III и aVF можно также наблюдать небольшой первичный зубец Q, что указывает на незначительное продвижение фронта первичной волны вверх. Продолжительность нормальных септальных зубцов Q не превышает 0,02 с, амплитуда их невелика. Амплитуда нормального зубца R в отведении V1 не превышает 0,4 мВ.

После начала деполяризации перегородки происходит быстрое распространение ее по эндокарду обоих желудочков. В здоровом сердце масса левого желудочка больше, что подтверждается величиной и направлением возникающих электрических векторов (см. рис. 1786). В норме процесс деполяризации характеризуется последовательным вращением мгновенных векторов справа и спереди влево, кзади и вверх (см. рис. 178-5,дж). У большинства людей максимальная продолжительность комплекса ORS в какомлибо одном отведении составляет от 0,05 до 0,08 с (в норме от 0,04 до 0,01 с). Продолжительность комплекса QRS 0,090,1 с можно рассматривать как вариант нормы, но это может быть и следствием нарушения проводимости в ограниченной зоне одного из желудочков. Увеличение продолжительности комплекса до 0,12 с и более свидетельствуют о блокаде правой или левой ножки пуска Гиса или тяжелом диффузном нарушении внутрижелудочковой проводимости (см. рис. 178-3).

Как правило, патологические первичные зубцы Q или R в отведении V1 регистрируются при уменьшении мышечной массы, нарушении последовательности деполяризации миокарда, изменении соотношения мышечной массы обоих желудочков.

Нисходящее колено зубца R комплекса QRS наиболее выраженная из всех волн ЭКГ, возвращающихся к исходному уровню в левых (например, 2 3 на рис. 1788,г) или правых (зубец S 2 на рис. 1788,д) прекордиальных отведениях. Это нисходящее колено должно появляться не позже, чем через 0,035 с после начала комплекса QRS в отведении Vi или через 0,055 с после начала комплекса QRS в отведениях V5 или V6. Запаздывание нисходящего колена зубца R может быть признаком гипертрофии миокарда или нарушения проводимости (см. рис. 178-8).

Рис. 178-8. Комплексы QRS (отведение указано сверху над каждым примером). а — норма; б — увеличение общей продолжительности комплекса вследствие задержки появления начальной части комплекса QRS, что показано стрелками (1 2), при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (см. гл. 183); в-увеличение общей продолжительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в терминальной его части при блокаде правой ножки предсердно-желудочкового пучка показано стрелками (1 2); г-увеличение общей про-должительности комплекса вследствие замедления проведения возбуждения в средней (1 2) и конечной (2 3) частях комплекса при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса); д- незначительное увели-чение продолжительности всего комплекса (1 2) при гипертрофии левого желудочка; е — деформация всего комплекса QRS (1 2) при кардиомиопатии; ж-увеличение продолжительности всего комплекса (1 2) при на-рушении баланса электролитов; з-патологический зубец Q (1 2) при инфаркте миокарда. Характерное откло-нение составляет 2 3 в части г и S 2 в части д.

Предсердно-желудочковый узел и предсердно-желудочковый пучок (Гиса) образует единый путь нормального проведения импульса от предсердий к желудочкам. Однако в ряде случаев в миокарде могут функционировать дополнительные проводящие пути, представляющие собой мышечные пучки, расположенные параллельно атриоветрикулярному соединению и называемые пучками Кента. Пучки Кента служат анатомическим субстратом синдрома Вольфа Паркинсона Уайта (см. гл. 184). На ЭКГ этот синдром проявляется волной дельта (см. рис. 178-8,6).

Экг : Нарушения реполяризации желудочков: сегмент ST, зубцы Т и U.

В норме на электрокардиограмме сегмент ST изоэлектричен и имеет тот же потенциал, что и интервал между зубцом Т и следующим за ним зубцом Р. Отклонения сегмента ST от изолинии возникают в результате повреждения сердечной мышцы, нарушений синхронности деполяризации миокарда желудочков, а также под влиянием фармакологических препаратов и изменений электролитного баланса. Элевация сегмента ST, сочетающая со смещением вверх точки, в которой сегмент ST отходит от комплекса QRS, так называемой точки j, может быть вариантом нормы, в особенности у людей молодого возраста (рис. 178-9, а). Наиболее частыми причинами патологической элевации сегмента ST служат инфаркт миокарда и перикардит (см. рис. 178-9,6-е). В связи с этим необходимо дифференцировать его нормальную и патологическую элевацию. Горизонтальная депрессия сегмента ST или плавный переход его в отрицательный зубец Т возникают вследствие ишемии миокарда, большой нагрузки на желудочек, изменения характера деполяризации желудочков или в результате приема фармакологических препаратов (см. рис. 178-9,з,и,н,о,с,т).

Поскольку деполяризация миокарда желудочков распространяется в направлении от эндокарда к эпикарду, а реполяризация представляет собой электрический ток, обратный деполяризации, то можно было бы ожидать, что направление зубца Т будет противоположно ориентации комплекса QRS, если бы последовательность реполяризации была такой же, как и деполяризации. Однако вершина зубца Т обычно ориентирована в ту же сторону, что и основной зубец комплекса QRS (см. рис. 178-6). В связи с этим принято считать, что направление нормальной реполяризации обратно фронту деполяризации — от эпикарда к эндокарду. Зубец Т считается патологическим, если его вольтаж мал, он сам уплощен или инвертирован в тех отведениях, в которых он обычно имеет нормальную высоту, или напротив, если зубец Т чрезмерно высок и заострен. В векторной интерпретации инверсия зубца Т проявляется увеличением угла между вектором комплекса QRS и вектором зубца Т (см. рис. 178-6). Среди наиболее распространенных причин патологического изменения зубца Т выделяют ишемическую болезнь сердца, гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков, нарушение последовательности деполяризации, электролитный дисбаланс и фармакологические воздействия (см. рис. 178-9, в,г, е.и,л,м,о-т). Однако зачастую изменения зубца Т бывают неспецифическими.

Рис. 178-9. Изменения сегмента ST и зубца Т (в каждой части стрелкой показана основная электрокардиографическая особенность). а -ранняя реполяризация (элевация точки j), вариант нормы; б-острый перикардит: 1 — депрессия зубца Та, 2 — элевация сегмента ST; 3 — нормальный зубец Т; в — ранняя фаза острого инфаркта миокарда (ОИМ): 1 -элевация зубца Т; 2-высокий острый зубец Т; крутой подьем между 1 и 2; г-ОИМ: 1 -маленький зубец Q; 2- элевация сегмента ST; 3-высокий острый зубец Т, между 2 и 3 крутой подъем; д- ОИМ: 1 — патологический зубец Q; 2 — элевация сегмента ST; е — ОИМ: 1 — зубец Q; 2 — элевация сегмента ST; 3 — терминальная инверсия зубца Т; ж — стенокардия (вариант Принцметала) с элевацией сегмента ST во время приступа болей; з, и — стенокардия (обычная форма) с горизонтальным или внизнаправленным снижением сегмента ST во время болей или при физической нагрузке; к — депрессия точки J в вверхнаправленное снижение сегмента ST при физической нагрузке (нормальная реакция); л — первичная инверсия зубца Т(2) при ишемии или первичном мышечном заболевании; м — инфаркт миокарда (стадия заживления): 1 — патологический зубец Q; 2 — сегмент ST вернулся к изолинии; 3 — симметричный инвертированный зубец Т; н — изменения под влиянием сердечных гликозидов: 1 — реверсия сегмента ST, сливающегося с (2) — вертикальным коленом зубца Т; о, р — неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, часто встречающиеся при хронической ишемической болезни сердца; с-феномен напряжения левого желудочка, характеризующийся 1 — реверсией сегмента ST; 2 — асимметрическим инвертированным (вторичным) зубцом Т; т-реверсированный сегмент ST, переходящий в глубокий инвертированный зубец Т при нарушении внутрижелудочковой проводимости.

Зубец U обычно положителен в тех отведениях, в которых положителен комплекс QRS. Патологические изменения зубца U заключаются либо в чрезмерном увеличении его вольтажа, либо в появлении этого зубца в отведениях, в которых он, как правило, отсутствует, либо в его инверсии. Встречаются они при ишемической болезни сердца, чрезмерной нагрузке на левый желудочек, нарушении электролитного баланса. К сожалению, информация, которую несет зубец U, чаще всего неспецифична.

Экг : Признаки гипертрофии желудочков.

Естественное преобладание массы левого желудочка над правым, проявляющееся характерной формой комплекса QRS, частично или полностью нивелируется при гипертрофии правого желудочка или, напротив, усугубляется при гипертрофии левого желудочка (рис. 178-10). При гипертрофии правого желудочка результирующие силы деполяризации, направленные в норме влево и кзади, смещаются вправо и кпереди. На ЭКГ это проявляется высоким зубцом R в отведении V1 (не менее 0,5 мВ) в сочетании с патологическим зубцом 5 в отведениях V5 или V6 (не менее 0,7 мВ). Во фронтальной плоскости средняя ось комплекса QRS смещается вправо от вертикали (обычно угол превышает 110°). При менее выраженной гипертрофии правого желудочка в отведении V1 может сохраниться умеренно глубокий зубец 5. При этом вольтаж зубца R превышает вольтаж зубца 5. В ряде случаев вольтаж зубца R в отведении V1 не меняется, в то время как в отведениях V5 и V6 терминальный зубец S становится глубоким. Первым признаком гипертрофии левого желудочка, затрагивающим комплекс QRS, служит повышение его вольтажа в тех отведениях, которые отражают электрическую активность левого желудочка. Вольтаж зубца R в стандартных отведениях от конечностей может превысить верхний предел нормы, составляющий 2 мВ. Одновременно наблюдается тенденция к смещению оси комплекса QRS во фронтальной плоскости влево. Маловероятно, что гипертрофия левого желудочка может быть единственной причиной смещения оси комплекса QRS более чем на -30°, однако смещения в пределах от 0° до -30° нередки (см. рис. 178-10). При этом состоянии можно обнаружить глубокий зубец S в отведениях V1 или V2 (более 2,5 мВ) или патологический зубец R в отведениях V5 или V6 (более 2,5 мВ). Если изменения вольтажа зубцов, характерные для гипертрофии левого желудочка, сочетаются с нормальными зубцами Т, то электрокардиографическую информацию следует интерпретировать с учетом индивидуальных конституциональных особенностей пациента. У молодых здоровых людей с узкой грудной клеткой часто можно встретить высокий комплекс QRS, соответствующий критериям гипертрофии левого желудочка, которая при этом отсутствует. Однако если изменения сегмента ST и зубца Т сопровождаются признаками «перегрузки» левого желудочка (см. рис. 178-9, с, 178-10), то диагноз его гипертрофии не вызывает сомнений. Подобным же образом пограничные изменения вольтажа зубцов более специфично указывают на наличие гипертрофии левого желудочка, если они сочетаются с изменениями сегмента ST и зубца Т, вызванными напряжением левого желудочка.

Рис. 178-10. Гипертрофия желудочков. Гипертрофия и перегрузка левого желудочка проявляется повышением амплитуды зубца R более 2,0 мВ в отведениях от конечностей; более 2,5 мВ в грудных отведениях V5 и V6; глубоким зубцом S в отведении V1 более 2,5 мм. Сумма амплитуд зубца S в отведениях V5 или V6 превышает 3,5 мм. На напряжение миокарда указывает реверсированный сегмент ST и асимметрично инвертированные зубцы Т, особенно в боковых грудных отведениях. Угол вектора QRS — Т патологически широк. Признаками гипертрофии правого желудочка являются отклонение оси сердца вправо во фронтальной плоскости и возникновение патологических передних векторов сил в горизонтальной плоскости. На ЭКГ указанным изменениям соответствуют маленький зубец R и глубокий зубец 5 в I отведении, высокие зубцы R в отведениях V1 и V2 и глубокие зубцы S в отведениях V5 и V6. Угол QRS- Т также широк (напряжение миокарда).

Источник