Основной уровень функционирования синусового узла повышен у ребенка что это значит
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОE ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ «ИДИОПАТИЧЕСКИХ» НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
Автор Полякова, Е. Б., Школьникова, М. А., Калинин, Л. А.
Номера и рубрики ВА-N52 от 18/09/2008, стр. 5-13 /.. Передовые статьи
Версия для печати PDFs
Исследования механизмов формирования ритма сердца и оптимизации методов диагностики и лечения нарушений ритмовождения остаются одними из наиболее актуальных в экспериментальной и клинической кардиологии [1, 2, 3]. Это обусловлено тем, что нарушения функции синусового узла (СУ) достаточно широко распространены в популяции и сопряжены с риском развития многих видов аритмий и жизнеугрожающих состояний, в том числе внезапной сердечной смерти [Tsuji H., Larson M.G., at al., 1996]. Относительно небольшое число исследований посвящено изучению клинической патофизиологии, профилактике и попыткам медикаментозного лечения синдрома [4, 5, 6], а имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) при высоких степенях поражения является единственным эффективным способом лечения.
Повышение интереса к экспериментальным исследованиям этой патологии в последнее десятилетие во многом связано с интенсивными работами в области молекулярных подходов к созданию биологических пейсмекеров как альтернативы или дополнения к методу электрокардиостимуляции [7, 8]. Для педиатрии эти исследования кажутся наиболее перспективными, так как нарушение функционирования СУ развивается в большинстве случаев в отсутствие органических изменений со стороны сердца, а недостатки метода электрокардиостимуляции в детском возрасте наиболее очевидны [9]. Цель настоящей публикации обсудить современные подходы к исследованиям патогенеза, диагностики, классификации и лечения так называемого «идиопатического» синдрома слабости СУ (СССУ) у детей, провести клинико-экспериментальные сопоставления.
Распространенность дисфункции СУ у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы составляет по данным W.Lee и соавторов 0,84% [10]. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей [11]. Синусовая брадикардия (СБ), являющаяся наиболее распространенным проявлением дисфункции СУ обнаружена у 3,5% здоровых школьников [12]. По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России, включающего данные ЭКГ обследования 5441 детей, распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов — 0,7%, а синоатриальной блокады — 0,3% [13]. При холтеровском мониторировании (ХМ) у детей первого года жизни у 19% отмечаются выскальзывающие и замещающие идиовентрикулярные ритмы, у 7% — эпизоды остановки СУ, у 11% — синоатриальные блокады [14]. Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ при проведении ХМ выявляются у 2,7% [11].
Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса СССУ распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно предрасполагающие в последствии к формированию нарушений функции СУ при воздействии различных неблагоприятных факторов.
Этиология и патогенетические механизмы «идиопатического» поражения СУ изучены недостаточно, их исследованию в детском возрасте посвящены единичные работы [Егоров Д.Ф. и соавт., 1987, 2006, Чернышова Т.В., 1992, Лебедева В.К., 2000]. В то время как СССУ у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией [6], в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы [19]. M.Arnsdorf полагает, что идиопатический вариант СССУ составляет у детей 3% от всех аритмий [20]. Среди патогенетических механизмов в развитии «идиопатического» СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда [Шульман В.А., Егоров Д.Ф., 1995, Андрианов А.В., 2004, Егоров Д.Ф. и соавт., 2006].
Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции СУ у детей показано в работе Т.В.Чернышовой [16]. При этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца определенная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах. Это и другие исследования [21] подтвердили эффективность терапии, стимулирующей нейрогуморальные симпатические влиянии на сердечный ритм как сдерживающего фактора при прогрессирующем течении синдрома, имеющем место в подавляющем большинстве педиатрических случаев.
В последнее время активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ [Данилова Т.А., Куприянова А.Г., 2004, Полякова Е.Б., 2007]. Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения СУ наряду с вегетативной дисфункцией является одним из звеньев патогенеза синдрома у детей.
Роль центральной нервной системы в развитии дисфункции СУ убедительно подтверждена в экспериментальных работах В.М.Покровского с соавт. (2002, 2007), согласно которым формирование сердечного ритма происходит в результате взаимодействия центральных нервных импульсов, проходящих по блуждающим нервам к сердцу и пейсмекерной активности СУ, таким образом, ритм сердца в организме формируется иерархией механизмов, включающей мозговой и внутрисердечный уровни [25, 26].
В последние годы получено подтверждение роли генетических механизмов. Аутосомно-доминантный тип наследования СБ описан A.Mehta и соавт. в 1995 году [27]. W.Benson и соавт. показали, что СССУ также может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу [28]. Описан генный полиморфизм HCN1-4, SCN5A, KCNE, ответственный за развитие СССУ [Decher N. et al., 2003, Almatore C. et al., 2003, Milanesi R., 2006, Hung-Fat Tse et al., 2006].
Таким образом, к настоящему времени можно полагать, что так называемый «идиопатический» СССУ у детей является медленно текущим дегенеративным поражением проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения происходят, по-видимому, в иннервации СУ. Наследственная предрасположенность может касаться как формирования вегетативной патологии, так и первичных электрофизиологических изменений проводящей системы сердца.
Попытки систематизации клинических проявлений СССУ предпринимаются с 1967 года, когда B.Lown предложил термин СССУ для описания комплекса электрофизиологических нарушений у взрослых с мерцательной аритмией [33]. Наиболее часто в классификациях СССУ предлагалось использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, электрокардиографические паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении ХМ, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой [Недоступ А.В., Сыркин А.Л., Маевская И.В., 1977, Соломатина О.Г. и соавт., 1985, Тернова Т. И., 1985]. У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения функции СУ [Школьникова М.А., 1999], первый из которых включает минимальные проявления в виде СБ и миграции ритма (рис. 1); второй — замещающие ритмы (рис. 2), остановки СУ (рис. 3), синоатриальную блокаду (рис. 4) на фоне более выраженной депрессии основного ритма; третий — сочетание СБ с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией (рис. 5) и четвертый — кардионейропатию с ригидной выраженной СБ, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда. Каждый из этих вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушений АВ проведения. Была подтверждена стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и четвертому вариантам, что позволило предложить классификацию СССУ в педиатрии [19].
Экспериментальными исследованиями В.М.Покровского и соавт. [37] в 2007 году была получена модель развития СССУ в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез. Подтверждено, что снижение функциональных возможностей СУ происходит последовательно. На первой стадии появляется миграция ритма, на второй — выскальзывающие сокращения, на третьей — формируется синдром тахикардии-брадикардии, а максимальное снижение функциональный активности СУ происходит в условиях значительного снижения центральных влияний и проявляется ригидной брадикардией. Таким образом, этапы ухудшения пейсмекерной активности СУ в экспериментальном исследовании точно соответствуют вышеописанным стадиям развития СССУ у детей, что подтверждает научную и клиническую значимость предложенной для педиатрии классификации.
Установлена зависимость между размером пейсмекерного очага в синоатриальной области и значениями ЧСС, что отражает функциональное состояние пациента [Зубахин А.Г., 2005]. Исследования В.М.Покровского и соавт. демонстрируют особенности течения и прогноза нарушений ритма — обратимость брадиаритмий, обусловленных функциональной природой и стабильность аритмий органического происхождения [Покровский В., Абушкевич В. и соавт., 1991, Покровский В.М., Бурлуцкая А.В., 2002].
Источник
Основной уровень функционирования синусового узла повышен у ребенка что это значит
В детской кардиологии среди заболеваний сердечно-сосудистой системы нарушения сердечного ритма занимают особое место. Они имеют высокую распространенность, достигающую по данным скрининговых исследований у детей школьного возраста 20-30% [2, 5]. Значение аритмий определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, сложностью терапии, высоким риском внезапной смерти. Распространенность синдрома слабости синусового узла в детском возрасте достаточно высока, по данным разных авторов колеблется от 2,9 до 42% среди всех нарушений сердечного ритма [1,6,7]. Даже у практически здоровых детей синдром слабости синусового узла отмечается в 0,1% случаев [3].
Ранее выявление группы риска по развитию патологии кардиоваскулярной системы, позволяет своевременно начинать проведение профилактических и лечебных мероприятий, предотвратив, таким образом, формирование хронической патологии у лиц взрослого возраста, что в итоге позволяет снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний [4].
Целью работы явилось изучение особенностей состояния сердечно-сосудистой системы у детей с дисфункцией синусового узла.
Материалы и методы исследования. Нами было обследовано 60 детей с различными проявлениями дисфункции синусового узла. Возраст пациентов составил от 5 до 14 лет. Среди обследованных соотношение мальчиков и девочек было с преобладанием мальчиков (41 человек — 68%). Все дети проходили обследование на базе городского кардиологического отделения детской городской клинической больницы №3 г. Перми. Отбор детей осуществлялся случайным образом. Всем пациентам было проведено комплексное клинико-лабораторно-инструментальное обследование, включавшее в себя изучение анамнеза заболевания, структуру жалоб, особенностей объективного статуса пациентов. Также всем детям проводилось электрокардиографическое исследование, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография с доплерографией. В дальнейшем результаты исследования были обработаны с применением методов описательной статистики.
Результаты исследования. В ходе оценки анамнеза заболевания выявлено, что у всех пациентов длительность заболевания превышала 1 год. Они регулярно наблюдались кардиологом по месту жительства, получали базисную терапию (ноотропы, антиоксиданты, витамины, микроэлементы). При оценке жалоб предъявляемых пациентами отмечены следующие особенности: не предъявляли жалоб 18% больных с вегетативной дисфункцией синусового узла и 20% с синдромом слабости синусового узла. Только пациенты с вегетативной дисфункцией синусового узла предъявляли жалобы на сердцебиения (3%), наиболее характерной жалобой для этих пациентов явилось наличие слабости в 80%, головокружения в 73%. У детей с синдромом слабости синусового узла с несколько большей частотой отмечались обмороки — 20%, против 13% пациентов, страдавших вегетативной дисфункцией синусового узла. Для объективного статуса обследованных характерна высокая частота брадикардии — 63%, несколько выше (70%) при синдроме слабости синусового узла, чем у детей с вегетативной дисфункцией синусового узла (56%).
При проведении электрокардиографического исследования выявлены следующие изменения. Миграция водителя ритма в 25% случаев, предсердный ритм и сочетание его с миграцией водителя ритма в 33%, у остальных детей был зарегистрирован синусовый ритм. Патологических отклонений электрической оси сердца у обследованных пациентов не отмечалось. При оценке функции проводимости отмечены следующие особенности: ускорение атриовентрикулярного проведения в виде укорочения интервала PQ (PR) выявлено у 23% детей имевших исходно синусовый ритм. Оценку длительности атриовентрикулярного проведения у детей имевших исходно нарушение функции автоматизма в виде миграции водителя ритма и предсердного ритма мы не оценивали. Различные варианты нарушения внутрижелудочковой проводимости — неспецифические нарушения, неполные блокады правой ножки пучка Гиса, синдром наджелудочкового гребешка отмечались у 42% обследованных. При анализе ЭКГ эктопической активности выявлено не было. Изменение процессов реполяризации в виде синдрома ранней реполяризации и особенностей сегмента ST, зубца Т отмечено у 15% пациентов.
Проведение суточного мониторирования ЭКГ у 40 пациентов позволило более точно оценить состояние функции автоматизма синусового узла в условиях естественной жизнедеятельности. Различные по своей длительности нарушения были отмечены у 75% обследованных детей: периоды миграции водителя ритма, преимущественно во время ночного сна и относительного покоя при бодрствовании у 32 человек; кратковременные эпизоды предсердного ритма во время ночного сна у 35 детей; преобладание предсердного ритма в период ночного сна над временем представленности синусового ритма у 5 пациентов; синоатриальные блокады II степени I и II типа отмечены у 20 человек; атриовентрикулярная блокада I степени во время ночного сна у 1 ребенка; паузы ритма с длительностью свыше 1500 мсек у 10 детей, менее длительные паузы ритма еще у 18 пациентов. Нарушения ритма сердца в виде экстрасистолии отмечены у 63% обследованных, при этом у 3 человек отмечалась редкая, единичная желудочковая экстрасистолия, у 18 детей — суправентрикулярная экстрасистолия, а у 4 — сочетание желудочковой и суправентрикулярной экстрасистол. Подавляющее большинство экстрасистол не ощущались пациентами, а наличие «перебоев» в работе сердца отмечал только 1 ребенок.
По данным эхокардиографии отмечено следующие особенности: повышение конечно-диастолического размера левого желудочка имели 22% детей, конечно-систолического размера 8%, а снижение последнего показателя — 5%. В 29% случаев отмечено увеличение размеров левого предсердия. Изменения со стороны ударного объема в виде его повышения было у 45% обследованных, при этом 31% пациентов имел гипокинетический кровообращения и 50% — гипокинетический тип кровообращения по уровню сердечного индекса. Изменения со стороны сократительной способности миокарда в виде его снижения по показателю фракции укорочения имели 15%, фракции выброса — 22% детей. Необходимо отметить, что степень снижения сократительной способности миокарда была минимальной и клинически не проявлялась. Кроме того, нами был проанализирован показатель массы миокарда левого желудочка: его повышение было зарегистрировано в 19%, а снижение в 5% случаев.
Обсуждение. Проведенный анализ позволяет говорить о таких клинических особенностях течения дисфункции синусового узла в детском возрасте, как частые жалобы на слабость, утомляемость, головокружения, довольно редкие синкопальные состояния. Стандартное 12-канальное электрокардиографическое обследование характеризуется высокой частотой выявления нарушений функций автоматизма синусового узла, высокой дефектностью функции проводимости и частым изменением процессов реполяризации в миокарде после сердечного сокращения. Однако, с точки зрения выявления эктопических нарушений ритма стандартное 12-канальное электрокардиографическое исследование оказалось гораздо менее эффективным, чем суточное мониторирование ЭКГ, которое также позволило оценить временную представленность и степень тяжести изменений функции автоматизма основного водителя ритма. Из результатов эхокардиографического исследования необходимо отметить довольно высокую частоту повышения показателей размеров левых отделов сердца и наличие доклинических изменений глобальной сократительной способности миокарда легкой степени выраженности.
Выводы
Для пациентов с дисфункцией синусового узла наиболее характерны жалобы на слабость, утомляемость, головокружения.
Ведущим симптомокомплексом по данным электрокардиографического исследования является наличие сочетания изменений функций автоматизма и проводимости в виде миграции водителя ритма, предсердного ритма, нарушений внутрижелудочковой проводимости.
Суточное мониторирование ЭКГ является инструментом для точной верификации степени нарушения функции синусового узла и позволяет оценить её в условиях нормальной жизнедеятельности нивелируя стрессорную нагрузку психоэмоционального и физического плана, сопровождающую регистрацию стандартной ЭКГ.
У пациентов с дисфункцией синусового узла с высокой частотой отмечается увеличение размеров левых отделов сердца, преимущественно левого желудочка, сопровождающееся легким снижением показателей глобальной сократительной способности миокарда.
Егоров Д.Ф. Организация антиаритмической помощи детям в Санкт-Петербурге. Опыт 10 лет / Д.Ф. Егоров, А.В. Адрианов, Е.С. Анцупова и др. // Всерос. конгресс «Детская кардиология 2004»: Тез. докл. — М., 2004. — С. 228-229.
Миклашевич И.М. Всероссийская программа «Клинико-эпидемиологическое исследование по ЭКГ-скринингу у детей и подростков Российской Федерации». Предварительные итоги / И.М. Миклашевич, М.А. Школьникова, Л.А. Калинин и др. // V Рос. конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии»: Мат. конгресса. — М., 2006. — С. 130.
Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков / О.А. Мутафьян. — Спб.: Бином-Невский диалект, 2003. — 223 с.
Оганов Р.Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы / Р.Г. Оганов, Г.Я. Масленникова // Кардиология. — 2000. — №6. — С. 4-8.
Полякова Е.Б. Роль антикардиальных антител в развитии синдрома слабости синусового узла у детей / Е.Б. Полякова, М.А. Школьникова // V Рос. конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии»: Мат. конгресса. — М., 2006. — С. 133.
Соломатина О.Г. Нарушение сердечного ритма у детей при дисфункции синоатриального узла / О.Г. Соломатина, А.Е.Суздальцев, И.А. Шевченко и др. // Педиатрия. — 1985. — № 11. — С. 6-10.
Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей / М.А. Школьникова. — М., 1999. — 230 с.
