Очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация что значит

Очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация что значит

Лимфоцитарная инфильтрация Исснера—Канофа впервые описано в 1953 г. М. Jessner и N. Kanof. Большинство исследователей полагают, что заболевание следует относить к доброкачественным лимфопролиферативным процессам, хотя некоторые авторы находят клиническое сходство его с хроническим фотодерматозом, дискоидной разновидностью красной волчанки. В настоящее время заболевание сохраняет нозологическую самостоятельность в группе доброкачественных лимфоплазий кожи.

Этиологические факторы инфильтрации Исснера-Канофа сходны с теми, которые указывают при развитии лимфоцитомы: повышенная инсоляция, инфекции (вызванные Borrelia burgdorferi), лекарственные препараты, косметические средства.

Лимфоцитарная инфильтрация Иесснера—Канофа встречается преимущественно у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Наиболее типичная локализация — лицо (лоб, скулы, щеки), ушные раковины, шея, затылочная область головы, хотя очаги могут появляться на туловище и конечностях. Процесс обычно начинается с эритематозно-папулезных высыпаний, которые, увеличиваясь за счет периферического роста, постепенно сливаются, уплотняются и образуют бляшки с четкими контурами, кольцевидной или дугообразной конфигурации, с гладкой или слегка шелушащейся поверхностью, синюшно-розового или коричневато-розового цвета. Вследствие эксцентрического роста бляшки могут достигать довольно крупных размеров. В центральной части их могут появляться западения, что придает очагам кольцевидный характер. Заболевание обычно имеет длительный, затяжной характер, может не регрессировать в течение нескольких месяцев. Бывает спонтанное разрешение процесса с последующими рецидивами на тех же или других местах.

Дифференциальный диагноз инфильтрации Исснера-Канофа следует проводить в первую очередь с дискоидной разновидностью красной волчанки, особенно начальными ее проявлениями, лимфоцитомой, саркоидозом. медикаментозными токсидермиями, ЗЛК. Правильный диагноз может быть установлен на основании результатов гистологических и иммунофенотипических методов исследования.

Гистологически в очагах поражения при лимфоцитарной инфильтрации Исснера—Канофа эпидермис большей частью без особых изменений, в субпапиллярном и сетчатом слоях дермы отмечаются большие, часто четко отграниченные инфильтраты, состоящие из гистиоцитов, плазмоцитов и малыхлимфоцитов, имеющие тенденцию располагаться вокруг придатков кожи и сосудов. Образование фолликулов и зародышевых центров не отмечается. В верхних отделахдермы наблюдаются изменения тинкториальных свойств коллагена в виде базофилии, истончения пучков коллагеновых волокон, пролиферации фибробластов и других мезенхимальных элементов.

В последние годы с помощью иммуногистохимических исследований показано, что инфильтрат при инфильтрации Исснера-Канофа состоит преимущественно из Т-лимфоцитов. Однако, в отличие от ТЗЛК, клеточный инфильтрат при лимфоцитарной инфильтрации не полосовид-ный, в дерме отсутствуют утолщенные пучки коллагеновых волокон, не наблюдаются атипичные Т-клетки с церебриформными ядрами и властные формы, отсутствуют эпидермотропизм и микроабсцессы Потрие, нет утраты лимфоцитами пан-Т-клеточных маркеров (CD2, CD3, CD5, CD7). Большая часть лимфоцитов, составляющих основу пролиферата, экспрессирует на своей поверхности маркеры CD4 и CD43. Таким образом, целесообразно данное заболевание относить к группе Т-псевдолимфом кожи.

Затяжное, волнообразное течение инфильтрации Исснера-Канофа, склонность к спонтанному разрешению также подтверждают доброкачественный характер заболевания.

Источник

Очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация что значит

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы [3, 10]. Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм [5, 9]. Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом [6, 7]. Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток [1, 7, 8]. В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные [4].

Цель исследования – изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.

Материал и методы исследования

Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.

Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая степень, (++) – умеренная степень, (+++) – выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95–99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая реакция, (++) – умеренная реакция, (+++) – выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.

Результаты исследования и их обсуждение

Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.

При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.

При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.

Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.

При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.

При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.

Выводы

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.

1. Лимфоидный инфильтрат располагается преимущественно в строме ткани щитовидной железы.
2. Лимфоидный инфильтрат занимает не более 10 % от площади препарата.
3. Лимфоидный инфильтрат не образовывал крупные лимфоидные фолликулы со светлыми центрами размножения.
4. Инфильтрат преимущественно состоял из Т-лимфоцитов и незначительного количества В-лимфоцитов.

Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.

Рецензенты:

Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.

Источник

Очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация что значит

Вопрос лимфоэпителиальных взаимоотношений во многом не ясен. Роль лимфоидного инфильтрата при опухолевой трансформации ткани детально не изучался.

Цель исследования. Изучить особенности лимфоидного инфильтрата опухолевой ткани в раках железистых эпителиев.

Задачи исследования. 1) Оценить количество внутри- и параэпителиальных мононуклеарных лимфоцитов; 2) Рассчитать коэффициенты лимфоидной инфильтрации; 3) Выявить различия по исследуемым параметрам между группами.

Материалы и методы. Изучены 302 диагностических биоптата рака, включающих следующие локализации: желудок (58 случаев), колоректальные раки (82 случая), эндометрий (162 случая). В препаратах, приготовленных по стандартной гистологической методике и окраске гематоксилином и эозином, изучен характер лимфоидного инфильтрата, включающий 2 вида мононуклеарных лимфоцитов: внутриэпителиальные и параэпителиальные. Первые инфильтрируют эпителий, а вторые — тесно прилегают к нему. После подсчета вычисляли: 1) Индекс внутриэпителиальных мононуклеаров (ВЭМИ); 2) Индекс параэпителиальных мононуклеарных лимфоцитов (ПЭМИ); 3) Суммарный индекс мононуклеаров (СМИ) — общее количество ВЭМИ и ПЭМИ; 4) Коэффициент эпителиальных мононуклеаров №1 (КЭМ1) — отношение ВЭМИ к ПЭМИ; 5) Коэффициент эпителиальных мононуклеарных лимфоцитов №2 (КЭМ2) — отношение ПЭМИ к ВЭМИ. Статистическую обработку исследования произвели с помощью программы STATISTICA.

Результаты. Выявлены достоверные различия (р≤0,05) по ВЭМИ и КЭМ1 между группой раков желудочно-кишечного тракта и раком эндометрия, причем раки желудка и кишечника по лимфоидному инфильтрату не имеют различий.

Выводы. 1) Определение количества внутри- и параэпителиальных мононуклеарных лимфоцитов крайне информативно для морфологической характеристики раков различных локализаций; 2) Производные коэффициенты лимфоидной инфильтрации дополнительно позволяют отразить особенности раков различного генеза; 3) Раки железистых эпителиев по лимфоидному инфильтрату гомогенны внутри своей системы органов, однако отличны от железистых раков органов из других систем.

Заключение. Результаты исследования дают выдвинуть предположение об однотипности злокачественных опухолей внутри своей системы органов, для подтверждения которого требуется введение в анализ раков других локализаций.

Источник

Примеры тонких меланом, выявленных в клиниках Вектор-Градиент в 2019 году:

Невоидная меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Женщина, 71 год. Образование 6*4 мм выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Ангулярные линии по всему образованию, толстая атипичная сеть.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с эпидермисом неравномерной толщины и структурами по типу себорейного кератоза. В эпидермисе асимметричное меланоцитарное новообразование, преимущественно гнездного строения. Гнезда разной величины, в том числе крупные, занимающие почти всю толщу эпидермиса; расположены на разном расстоянии друг от друга. Клетки с мелкими, гиперхромными ядрами и обильной, заполненной пылевидным пигментом, цитоплазмой. Гнезда местами сливаются между собой. В сосочковом слое дермы определяются единичные мелкие гнезда из клеток аналогичного вида; фиброз; солнечный эластоз; скопления меланофагов. Периваскулярные воспалительные инфильтраты. Края резекции без опухолевого роста.

Заключение : Невоидная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку II, толщина по Бреслоу 0,3 мм.

Ранняя стадия развития злокачественной меланомы кожи:
Женщина, 42 года. Образование 1,5*1,3 мм. Появилось 3 месяца назад.

Дерматоскопия: Атипичные гранулы и псевдоподы.

Микроскопическое описание : Мелкий фрагмент кожи с эпидермисом неравномерной толщины и гиперпигментацией базального слоя. Нечетко отграниченная, асимметричная пролиферация атипичных меланоцитов в базальном слое с фокальным выраженным педжетоидным ростом. В пределах среза одно гнездо в эпидермисе. В дерме периваскулярные воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов .

Заключение : Выявленные морфологические изменения наиболее соответствуют очень ранней стадии развития злокачественной меланомы кожи. Морфологический тип на этой стадии не классифицируемый. Уровень инвазии по Кларку I (in situ) .

Невоидная злокачественная меланома кожи в фазе горизонтального роста:

Женщина, 30 лет. Образование 6*4 мм. Выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Асимметричная гиперпигментация по нижнему краю, негативная сеть, кристаллические структуры (стрелки).

Микроскопическое описание : В готовых препаратах лоскут кожи. В эпидермисе определяются неравномерно распределенные по всей его толще сливающиеся гнезда с ретракционным артефактом, из меланоцитов с мелкими гиперхромными ядрами и значительным содержанием пигмента в цитоплазме. Фокальный педжетоидный рост. В сосочковом слое дермы полосовидный лифо-гистиоцитарный инфильтрат с неравномерными скоплениями меланофагов. Среди клеток инфильтрата определяются единичные гнезда и группы атипичных меланоцитов с гиперхромными ядрами и пигментированной цитоплазмой. Очаговая эозинофильная ламеллярная фиброплазия. Края резекции не маркированы.

Заключение : Невоидная злокачественная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку II, толщина по Бреслоу 0,4 мм.

Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Мужчина, 54 года. Образование 10*7 мм. Выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Атипичная очагово расположенная пигментная сеть, участок негативной сети в центре.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. В эпидермисе неравномерная лентигинозная пролиферация эпителия с выраженной гиперпигментацией базального слоя. Отдельные удлиненные выросты сливаются между собой. Внутриэпидермальное меланоцитарное новообразование из мелких асимметричных гнезд и сплошного лентигинозного роста отдельных меланоцитов эпителиоидного фенотипа, практически на большем протяжении замещающих кератиноциты базального слоя. Очаговый педжетоидный рост. Единичные группы клеток в сосочках дермы наиболее вероятно представляют тангенциальный срез гиперплазированных выростов эпидермиса. В дерме очаговые периваскулярные воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов. Края резекции без опухолевого роста.

Заключение : Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку I (in situ).

Поверхностно распространяющаяся меланома кожи без изъязвления:
Мужчина, 80 лет. Образование 7*8 мм. Выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Хаотичные очаги гиперпигментации, в т.ч. по краю образования, атипичные хаотичные точки, кристаллические структуры в центре.

Микроскопическое описание : Опухоль разрастается как в эпидермисе, так и в сосочковом слое дермы, состоит преимущественно из мономорфных эпителиоидных крупных клеток, формирующих хаотично переплетающиеся тяжи и мелкие солидные структуры. В цитоплазме большей части клеток содержится меланин. В подлежащих участках дермы видна очаговая сливная умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью плазматических клеток. В маркированных «краях резекции» роста опухолевой ткани не отмечено.

Заключение : Поверхностно распространяющаяся меланома кожи без изъязвления, pT1а; уровень инвазии по Кларку 2, толщина опухоли по Бреслоу 0, 25 мм.

Поверхностно-распространяющаяся меланома кожи в фазе горизонтального роста без изъязвления:
Женщина, 51 год. Образование 9*8 мм. Увеличивалось последние 2 года.

Дерматоскопия: Очаг атипичной утолщенной пигментной сети по левому краю, линии на периферии, атипичные гранулы.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. Эпидермис неравномерной толщины с участками атрофии. В эпидермисе асимметричное, нечетко отграниченное меланоцитарное образование из атипичных клеток с обильной цитоплазмой, заполненной пылевидным пигментом, и полиморфными ядрами с крупными эозинофильными ядрышками («пульвероциты»). Клетки опухоли формируют разновеликие гнезда, расположенные неравномерно. Фокусы педжетоидного роста, некроз отдельных меланоцитов, единичные митозы в пульвероцитах. В фокусах атрофии эпидермиса опухолевые клетки отсутствуют. В сосочках дермы фиброплазия, диффузный воспалительный инфильтрат с очаговой примесью меланофагов. Удалено в пределах здоровых тканей.

Заключение : Поверхностно-распространяющаяся меланома кожи в фазе горизонтального роста без изъязвления, с признаками регресса. Уровень инвазии по Кларку I (in situ).

Атипичная поверхностная внутриэпидермальная пролиферация меланоцитов:
Женщина, 50 лет. Образование 3*2 мм. Выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Асимметричная пигментация фолликулов, кольцевидно-зернистые структуры.

Микроскопическое описание : Мелкий фрагмент кожи с термическими повреждениями по краям. Гиперкератоз, расширенные устья волосяных фолликулов, в каждом из которых — структуры Demodex folliculorum. Эпидермальные выросты сглажены. Гиперпигментаиця базального слоя с выраженной, местами — сплошной, лентигинозной пролиферацией атипичных меланоцитов, особо выраженной в эпителии волосяных фолликулов. Единичные редкие гнезда из атипичных меланоцитов с пигментированной цитоплазмой. Слабо выраженный фокальный педжетоидный рост. В сосочковом слое дермы и перифолликулярно — фиброз; признаков актинического эластоза нет. Очаговые воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов. Зона пролиферации меланоцитов сохраняется вплоть до участков термического повреждения, что не позволяет достоверно оценить края резекции.

Заключение : Атипичная поверхностная внутриэпидермальная пролиферация меланоцитов, наиболее соответствующая ранней фазе горизонтального роста лентигинозной меланомы (in situ).

Пигментная меланома кожи, поверхностно распространяющегося типа:

Мужчина, 63 года. Образование 5*4 мм, выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Асимметричные очаги гиперпигментации, резко атипичные гранулы, расположены очагово по краю образования.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с участком утолщения эпидермиса, акантоза. В базальном слое эпидермиса, акантотических тяжах, сосочковом слое дермы тяжи и гнезда эпителиоидных меланоцитов с умеренно выраженным полиморфизмом, отдельными крупными ядрышками и патологическими митозами (1х1 мм кв.). Опухолевые клетки инвазируют эпидермис, проникают в роговой слой. Эпидермис над опухолью не изъязвлен. Меланин в большом количестве расположен внутри- и внеклеточно. В окружающей дерме умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация. По краю иссечения опухолевые клетки не обнаружены.

Заключение : Пигментная меланома кожи, поверхностно распространяющегося типа, 2 уровень инвазии по Кларку. Толщина опухоли по Бреслоу — 0, 7 мм.

Меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Мужчина, 52 года. Образование 6*2 мм, выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Очаг гиперпигментации на правом полюсе, атипичная сеть, местами образующая линии.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с эпидермисом неравномерной толщины. В центре лоскута небольшое по протяженности асимметричное, нечетко отграниченное меланоцитарное новообразование, представленное чередующимися фокусами лентигинозной пролиферации атипичных меланоцитов и мелких гнезд из клеток аналогичного фенотипа. Единичные клетки в состоянии педжетоидного роста. В дерме очаговые воспалительные инфильтраты с неравномерными скоплениями меланофагов. Края резекции без опухолевого роста, однако расстояние до ближайшего латерального края резекции в пределах 2 мм.

Заключение : Меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку I (n situ). Виду очень ранней фазы роста тип горизонтальной фазы не классифицируемый, наиболее вероятно — поверхностно-распространяющийся.

Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста:
Мужчина, 74 года. Образование 9*13 мм, увеличивалось за последние годы.

Дерматоскопия: Атипичная пигментная сеть по всему образованию, слева: гомогенная розовая область, очаг негативной сети, кристаллические линии.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. очаговый гиперкератоз с трансэпидермальной элиминацией пигмента. На фоне общей атрофии эпидермиса неравномерная лентигинозная гиперплазия эпидермальных выростов, чередующаяся с участками атрофии; гиперпигментация кератиноцитов мальпигиева слоя. Асимметричная, нечетко отграниченная по краям лентигинозная и гнездная пролиферация атипичных меланоцитов, местами сплошная, с замещением эпителиальных клеток базального слоя; с поражением эпителия придатков кожи. Фокальный педжетоидный рост. В дерме участки ламеллярной фиброплазии, очаговые воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов. Удалено в пределах здоровых тканей. До ближайшего бокового края резекции в срезах 2,5 мм.

Заключение : Лентигинозная меланома кожи в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку I (in situ).

Поверхностная атипичная пролиферация меланоцитов (SAMPUS):
Женщина, 44 года. Образование 8*5 мм, увеличилось за последние годы.

Дерматоскопия: Атипичная пигментная сеть по всему образованию, местами образующая радиальные линии, атипичные точки в центре.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. Очаговый гиперкератоз, пигмент в роговом слое, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов. В дерме структуры мелкого внутридермального невуса с признаками врожденного (поверхностный тип); с участками фиброза и признаками «старения» клеток. Эксцентрично расположен фокус неравномерной гиперплазии эпидермиса протяженностью около 2,5 мм, с гиперпигментацией базального слоя, гнездной и частично лентигигозной пролиферацией меланоцитов с фокальной выраженной цитологической атипией. Гнезда мелкие, различной формы, сливающиеся между собой, распространяющиеся по эпителию выводных протоков потовых желез. В сосочковом слое дермы очаговые воспалительные инфильтраты с неравномерными скоплениями меланофагов; фиброплазия. Удалено в пределах здоровых тканей.

Заключение : Поверхностная атипичная пролиферация меланоцитов (SAMPUS) на фоне малого врожденного меланоцитарного невуса с признаками регресса.

Атипичный лентигинозный пограничный невус Kossard:
Женщина, 61 год. Образование 8*6 мм, выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Атипичные очаги гиперпигментации, в т.ч. по периферии, серо-коричневые участки в центре.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с подкожной клетчаткой. На фоне общей атрофии эпидермиса выявляется протяженный участок неравномерной гиперплазии эпидермальных выростов, сливающихся между собой. Гиперпигментация базального слоя. Сплошная лентигинозная пролиферация меланоцитов с гиперхромными ядрами небольших размеров, в том числе в надсосочковых зонах и в эпителии волосяных фолликулов. Неравномерное формирование гнезд, преимущественно из меланоцитов вытянутой формы, расположенных параллельно поверхности кожи. Слабо выраженный педжетоидный рост. В сосочковом слое дермы фиброплазия (концентрическая и ламеллярная), скопления меланофагов; начальные признаки актинического эластоза. Удалено в пределах здоровых тканей; до ближайшего края резекции 2,5 мм.

Заключение : Выявленные морфологические изменения наиболее соответствуют лентигинозной меланоме кожи (син. — атипичный лентигинозный пограничный невус Kossard) в фазе горизонтального роста. Уровень инвазии по Кларку I (in situ).

Поверхностное, атипичное меланоцитарное новообразование:
Женщина, 77 лет. Образование 8*6 мм, выявлено при осмотре.

Дерматоскопия: Хаотично расположенные очаги гиперпигментации, асимметрично пигментированные фолликулы.

Микроскопическое описание : Лоскут кожи с небольшим прилежащим фрагментом подкожной клетчатки. Гиперкератоз, эпидермальные выросты на большем протяжении сглажены. В центре лоскута эпидермис неравномерно утолщен, с гиперпигментацией кератиноцитов мальпигиева слоя. В этой зоне асимметричная, лентигинозная, местами сплошная, пролиферация атипичных меланоцитов, с формированием небольшого числа гнезд, сливающихся между собой. В дерме слабо выраженный солнечный эластоз, очаговые воспалительные инфильтраты с примесью меланофагов. До ближайшего бокового края резекции 2,5 мм.

Заключение : Поверхностное, атипичное меланоцитарное новообразование кожи, наиболее соответствующее ранней горизонтальной фазе роста злокачественной меланомы кожи (уровень инвазии по Кларку I).

Остались вопросы?

Вы можете записаться на первичный прием и получить бесплатную консультацию врача-дерматоонколога по телефону:

Источник