Нормоцитарная нормохромная анемия при беременности что это значит

Нормоцитарная нормохромная анемия при беременности что это значит

1,5×10 12 /л и менее

Выявленная умеренная анемия у беременной подлежит дифференциальной диагностике. Тяжёлая степень — показания к консультации специалистов — терапевта, гематолога.

Для клинической картины анемии во время беременности характерны: вялость, общая слабость, бледность кожных покровов и слизистых; субиктеричность склер, области носогубного треугольника, ладоней, отёчность, ломкость волос, ногтей; патологическая пигментация кожи, увеличение печени и селезёнки; шумы при аскультации сердца; вздутие живота, болезненность при пальпации желудка, тонкой и толстой кишки; жидкий стул.

В лёгких случаях общие симптомы могут отсутствовать за счёт развития компенсаторных механизмов (усиление эритропоэза, активации функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем). При длительном течении возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов вследствие дистрофических процессов в них.

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности. Вследствие анемической ангиопатии происходит нарушение формирования плацентарного ложа и ранней плаценты с возникновением каскада патологических процессов, приводящих к хронической фетоплацентарной недостаточности, гипоксии и задержке развития плода. Также гемическая гипоксия негативно сказывается на функции органов и систем материнского организма и увеличивает опасность срыва компенсации в них. Так, физиологическое снижение иммунной защиты во время беременности у женщин с циркуляторным гипоксическим синдромом приобретает характер иммунной недостаточности, что объясняет чрезвычайный рост инфекционно-воспалительных заболеваний при анемии беременных.

Если при обследовании женщины во II — III триместре беременности обнаруживают «малые симптомы дефицита железа» (признаки нарушения трофики эпителиальных тканей): атрофию сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос; ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы), а в анализах крови выявлены признаки анемии с паталогическими формами эритроцитов и микроцитоз, то подозревают железодефицитную анемию. При этом дифференцируют такую анемию с гемоглобинопатиями, талассемией и другими формами анемии.

В группу железодефицитных анемий входят многообразные клинические формы анемий различной этиологии, но с единым патогенезом — недостатком железа в организме.

Железо — жизненно необходимый элемент для организма, принимающий участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Оно входит в состав различных энзимов, но особенно велико его значение в гемопоэзе.

В теле взрослого человека содержится от 3 до 6 г железа, 2/3 которого входит в состав гемоглобина и миоглобина. Около 1г железа откладывается в виде запасов в печени, селезёнке и костном мозге. Суточная потребность железа, необходимая для нужд кроветворения, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикулоэндотелиальной системой и в дальнейшем используется в кроветворении, только незначительная часть его (не менее 10 %) выводится из организма.

Недостающее количество железа пополняется за счёт пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания пищевого железа необходимо наличие в желудке соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике, главным образом в 12-перстной кишке соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин, который всасываясь в кровь, вступает в связь с β-1 глобулином и в виде белкового соединения — трансферрина — транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.

Следовательно, недостаток в организме железа, столь необходимого для синтеза гемоглобина может обуславливаться рядом причин: повышенным расходованием железа (беременность) недостаточным его усвоением, нарушенным использованием, хроническими кровопотерями.

Каждая беременность приводит к истинному дефициту железа, но его размеры и проявления зависят от возможностей организма осуществить относительную компенсацию. Вначале организм беременной удовлетворяет свои повышенные требования при помощи железа, сэкономленной за счёт отсутствия менструаций, затем мобилизует дело и наконец — повышает резорбцию до 3,5 мг. Имея в виду, что средний расход железа при нормальной беременности достигает 900мг. С увеличением резорбции во второй половине беременности доставляются примерно 450 мг. Это облегчает положение, но всё еще не хватает 450 мг, которые организм высвобождает из депо, чтобы поддержать равновесие в обмене железа. Таким образом, у видимо здоровой беременной регулярно наступает обеднение запасов железа в депо приблизительно на 50%. Развивается анемия беременных.

Лабораторные исследования

В анализе крови следует оценить состояние кроветворения в соответствии с физиологической нормой по триместрам беременности по уровням: эритроцитов; гемоглобина; цветового показателя; гематокрита; патологических форм эритроцитов; ретикулоцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, тромбоцитов, СОЭ.

Для выявления степени железодефицита назначают дополнительные биохимические исследования (на фоне отказа от приёма железосодержащих препаратов в течение 5-7 дней):

• содержание сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л) при анемии;
• общая железо-связывающая способность сыворотки крови (норма 30,6-84,6 мкмоль/л) при анемии 25 мкмоль/л и ниже;
• коэффициент насыщения трансферрина (норма 30-50%); менее 16% при анемии;
• ферритин сыворотки (норма 32-35 мкг/л); менее 9-12 мкг/л при анемии.

Для уточнения характера анемии необходимо исследования количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, исследование функции печени, почек, ЖКТ.

Лечение железодефицитной анемии сводится к нормализации белково-железодефицитного состояния. Беременным назначают диету, богатую железом и белком, но достичь нормализации уровня гемоглобина в крови с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов всего 0,2%). Так же рекомендуют лечебное питание для восполнения дефицита белка.

Медикаментозная терапия сводится к купированию анемии (восстановлению уровня гемоглобина), терапии насыщения (восстановление запасов железа), поддерживающей терапии (сохранение всех фондов железа).

Применяют сульфат железа, глюконат железа, фумарат железа, хлорид железа, протеин, сукцинилат железа.

Суточная доза при профилактике анемии и лечения легкой формы заболевания составляет 50-60 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100-120 мг железа.

Препараты железа принимают в сочетании с поливитаминами, аскорбиновой и фолиевой кислотой. Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъем ретикулоцитов отмечают на 8-12 день, содержание гемоглобина увеличивается к концу третьей недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5-8 недель лечения.

Лечение препаратами железа не следует прекращать после нормализации содержания гемоглобина и эритроцитов ещё 3 месяца с тем, чтобы восполнить запасы железа в организме, уменьшая дозу препарата вдвое.

Примеры обнаруженных анемий в родильном доме г.Таганрога.

1. Беременная Алим. С.В. 1980 года рождения поступила в отделение патологии беременных в сроке 35 недель с диагнозом: легочное кровотечение, аденома правого легкого, хронический гастрит и как осложнение — постгеморрагическая анемия средней степени тяжести, ангиопатия сетчатки глаз, хроническая внутриутробная гипоксия плода.

Анализ крови при поступлении: гемоглобин 77 г/л, эритроциты 2,7×10 12 /л, цветной показатель 0,89, гематокрит 25%, тромбоциты 1,86×10 11 /л, лейкоциты 6,5×10 9 /л, СОЭ 29 мм/час, формула крови .

Из биохимических исследований выявилось снижение общего белка до 58 г/л, другие параметры в пределах нормы.

На основании клинического состояния женщины лабораторных данных и решения врачей-специалистов было сделано переливание свежезамороженной плазмы. Через пять дней больная без осложнения после трансфузии с гемоглобином 86г/л, эритроцитами 2,8×10 12 /л, гематокритом 27%, с общим белком 52 г/л была переведена в областную больницу для дальнейшего лечения.

Данный пример — белково-железодефицитное состояние у беременной на фоне постгеморрагической анемии (легочное кровотечение) и патологии желудка (гастрит).

2. Беременная Сох. Е.А. 35 лет, группа крови А(II) Rh_o отрицательный, шестая беременность, поступила в отделение патологии беременных с диагнозом 33-34 недели, хроническая фетоплацентарная недостаточность плода в стадии компенсации, умеренное многоводие, кольпит. Анемия средней степени тяжести.

Лабораторно выявлено: гемоглобин 82г/л, эритроциты 2,8×10 12 /л, гематокрит 27%,

лейкоциты 8,2×10 9 /л, цветной показатель 0,84, СОЭ 30 мм/час, гипохромия (1), анизо-пойкилоцитоз (1), формула крови .

Из биохимических исследований обнаружено низкое содержание железа -9,2мкм/л и общий белок 59г/л.

Назначено лечение препаратами железа, сохраняющая и антибактериальная терапии, а также даны рекомендации по режиму питания.

Данный пример: белково-железодефицитная анемия на фоне повторных близких беременностей и инфекции у беременной.

3. Беременные Зах. Е.Н. 34 года и Дорош. И. 27 лет поступили в отделение патологии с угрозой преждевременных родов. У обеих женщин на УЗИ тройня. В анализах признаки анемии в результате многоплодной беременности. Женщины пристально наблюдались врачами-специалистами, регулярно обследовались и в итоге родили полноценных детей.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
• с обильными и длительными менструациями до беременности;
• при коротком интергенетическом интервале;
• при многоплодной беременности;
• при длительной лактации.

При своевременном правильном лечении анемии и родоразрешении прогноз благоприятный.

Работа представлена на научную международную конференцию «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине», Китай (Пекин), 26 ноября — 4 декабря 2008 г. Поступила в редакцию 01.11.2008.

Источник

Нормохромная анемия: понятие, формы и причины, критерии и диагностика, лечение

Одним из важнейших условий для нормального функционирования всех клеток организма является достаточное обеспечение их источниками энергии. Самым важным процессом при этом является клеточное дыхание, осуществляемое на молекулярном уровне. Это жизненно необходимые процессы окисления кислорода с высвобождением при таких химических реакциях молекул, дающих клетке энергетический потенциал для дальнейшей жизнедеятельности. Субстратами для таких процессов являются кислород и глюкоза. И то, и другое приносится к каждой клетке организма форменными элементами крови, в частности, эритроцитами. Эритроциты содержат в своем составе гемоглобин – вещество, способное принять молекулу кислорода и отдать ее клетке с заменой на молекулу углекислого газа.

Именно снижение гемоглобина в периферической крови и называется анемией, или малокровием.

Норма и патология

Здесь следует упомянуть не только о нормальных показателях содержания гемоглобина в крови (120-130 г/л), но еще и о том, как вообще красные клетки крови появляются в нашем организме. Основным источником гемопоэза, или кроветворения, является некая клетка-предшественница, способная дать начало всем росткам красной (эритроциты) и белой (лейкоциты, тромбоциты) крови. Из этой стволовой клетки образуются предшественники эритроцитов, которые после нескольких этапов дифференцировки трансформируются в ретикулоциты (незрелые эритроциты, сохраняющие внутри остатки клеточного ядра), а далее в эритроциты без клеточных ядер.

Эритроциты способны осуществлять свою жизнедеятельность на протяжении 3-4-х месяцев, после чего при прохождении крови через селезенку, захватываются её макрофагами и перевариваются. Селезенку также называют «кладбищем эритроцитов».

При снижении количества эритроцитов в периферической крови причинный, пусковый фактор может оказывать влияние на любом этапе дифференцировки клеточных элементов. Вот почему врачу важно знать, что конкретно могло спровоцировать возникновение анемии.

Какие виды анемий бывают?

Итак, анемией считается клинико-гематологический синдром, сопровождающийся снижением уровня гемоглобина в периферической крови менее 120 г/л для лиц женского пола и менее 130 г/л для лиц мужского пола.

Анемии различаются по содержанию гемоглобина в самих эритроцитах (гипохромная, нормохромная и гиперхромная анемии, соответственно, с низким, с нормальным, или с повышенным содержанием гемоглобина в эритроцитах):

а также по размеру эритроцитов (микрохромная, нормохромная и макроцитарная, соответственно, с маленьким, с нормальным или с большим размером).

Нормохромной нормоцитарной анемией, которую рассмотрим в данном материале, называется снижение гемоглобина в крови, характеризующееся нормальным содержанием гемоглобина в эритроците и нормальным размером эритроцитов. То есть – снижением именно числа эритроцитов.

Соответственно, в связи с тем, что эритроцитов в крови меньше, чем обычно, и уровень общего гемоглобина также снижается. Тем не менее, цветовой показатель остается нормальным (0.85-1.1).

Почему развивается нормохромная анемия?

Такой вид анемии является полиэтиологичным, то есть существует много причин, способных привести к снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. Основные причины следующие:

1. Гемолиз. Это состояние, сопровождающееся повышенным разрушением эритроцитов вследствие механического, токсического, инфекционного или аутоиммунного воздействия на их клеточные мембраны. В периферической крови происходит массивный лизис эритроцитов со снижением количества гемоглобина, в результате чего страдает транспортная функция крови. К таким агентам относятся вирусные и бактериальные инфекции (грипп, коклюш, тиф, паратиф, корь и др), отравления токсинами, ядами, тяжелыми металлами, а также некоторые системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).
2. Апластический синдром. Это тяжелый клинико-гематологический синдром, возникающий в результате: поражения организма солями тяжелых металлов, ионизирующим излучением, лекарственными препаратами. Характеризуется не только нормоцитарной анемией вследствие угнетения образования эритроцитов, но и угнетением всех трех ростков кроветворения (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Это называется панцитопенией.
3. Заболевания мочевыделительной системы. Здесь имеются ввиду не столько воспалительные заболевания нижних мочевых путей, сколько тяжелые, хронические болезни почек, особенно с развитием хронической почечной недостаточности. В веществе почек вырабатывается фактор, влияющий на гемопоэз, в частности, на образование новых эритроцитов. Этот фактор называется эритропоэтином. При хронических заболеваниях (хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия с исходом в нефросклероз) значительная часть почечной ткани замещается рубцовой, в связи с чем эритропоэтин вырабатываться не может. Особенно тяжелые анемии наблюдаются у пациентов на гемодиализе, получающих заместительную почечную терапию посредством аппарата искусственной почки.
4. Геморрагический синдром. Нормохромная нормоцитарная анемия чаще всего развивается при кровопотерях. Это могут быть любые кровотечения – как вследствие наружных механических повреждений, так и внутренних кровотечений. Из поражений внутренних органов особое значение имеют желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка, синдроме Мэллори-Вэйса и при циррозах печени, а также маточные кровотечения у женщин в период менопаузы. Часто развитию анемии способствуют врожденные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др).
5. Злокачественные новообразования. На развитие нормохромной анемии могут повлиять злокачественные опухоли кроветворной системы (Ходжкинская и неходжкинская лимфомы, лейкозы), а также опухоли, локализующиеся в любом другом органе. Особенно часто к развитию тяжелой нормохромной анемии приводит рак желудка. Патогенез развития анемии здесь сводится к тому, что опухоль выделяет токсины в кровь, которые и провоцируют угнетение кроветворения и повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови.
6. Воспалительные заболевания. Такое понятие, как анемия хронического воспаления обусловлена, обусловлено воздействием на клеточную стенку эритроцитов провоспалительных белков (цитокинов), длительно циркулирующих в крови. Именно поэтому часть эритроцитов постепенно разрушается, а кроме этого, значительно уменьшается их продолжительность жизни. Также провоспалительные белки опосредованно влияют на обмен гемоглобина, что также приводит к снижению его содержания в организме.

Как проявляется нормохромная анемия?

Для данной патологии характерен типичный клинико-гематологический синдром – это не только изменения в анализе периферической крови, но и определенная симптоматика. В первую очередь, пациенты отмечают сильно выраженную слабость и повышенную утомляемость. Зачастую появляются головокружение, мелькание мушек перед глазами, некоторая оглушенность. Могут быть потери сознания, особенно при резком вставании – так называемая ортостатическая гипотензия. При анемии средней и тяжелой степени появляется одышка, обусловленная общей гипоксией организма.

Многие пациенты отмечают тусклость и ломкость волос и ногтей.

При осмотре врач отмечает бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек, голубоватую окраску склер, учащенный пульс вследствие компенсаторной работы сердечной мышцы с целью увеличения перекачиваемой крови в минуту и, таким образом, снабжения тканей организма оксигенированной кровью.

Тяжелые заболевания, спровоцировавшие возникновение нормохромной анемии, имеют соответствующую симптоматику:

1. при гемолизе – желтушность кожного покрова и склер, могут быть боли в подреберьях, повышается температура тела,
2. при злокачественных опухолях очень актуален «синдром малых признаков» – бледность, значительное похудание, отсутствие аппетита, отвращение к мясной пище, субфебрильная лихорадка,
3. при хронической почечной недостаточности – отеки, одышка, диспепсические явления вследствие «зашлакованности» организма мочевиной и креатинином, уменьшение или отсутствие мочеиспускания,
4. при хронических воспалительных заболеваниях – признаки поражения соответствующих систем организма.

Диагностика нормохромной нормоцитарной анемии

Кроме клинического осмотра и сбора анамнеза, врач в обязательном порядке назначает общий анализ крови. Обязательным критерием диагностики при этом является снижение гемоглобина (менее 130 г/л для лиц мужского пола и менее 120 г/л для лиц женского пола) и снижение эритроцитов (3,8 млн/мкл).

При необходимости, с целью дифференциальной диагностики нормохромной анемии от других форм могут быть назначено определение таких биохимических и иммунохимических показателей, как:

• Железо сыворотки крови (норма – Мужчины: 12,5 – 32,2 мкмоль/л Женщины: 10,7 – 32,2 мкмоль/л), показатель, отражающий латентный (скрытый) дефицит железа при нормальном содержании гемоглобина в крови, но при наличии всех клинических проявлений анемии.
• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма ОЖСС – 27,8 – 53,7 мкмоль/л). Повышается при дефиците железа, понижается при нормохромной и гиперхромной анемиях.
• Трансферрин – это белок, циркулирующий в крови, основной функцией которого является транспорт железа от эритроцитов к клеткам всех внутренних органов (норма 2,0 – 3,6 г/л). При железодефицитной анемии содержание его повышается, потому что возрастает количество «свободного», незадействованного белка, а при гемолитической анемии количество его наоборот, понижается, потому что слишком много железа поступает в периферическую кровь, и все атомы железа связаны трансферрином, то есть свободного белка очень мало.
• Ферритин – это белок, основной функцией которого является депонирование атомов железа, в норме содержится в печени, селезенке, мышцах (норма – Мужчины: 20 – 250 мкг/л Женщины: 10 – 120 мкг/л), при железодефицитной анемии содержание его в крови снижается, а при нормохромной анемии – наоборот, возрастает.

Кроме исследования крови, пациентам должно проводиться обследование других органов и систем:

1. При подозрении на заболевания мочевыделительной системы – УЗИ почек, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением мочевины и креатинина.
2. При подозрении на онкологический процесс план обследования назначается, исходя из локализации предположительного диагноза (от простат-специфического антигена или других онкомаркеров до компьютерной или магнитно-резонансной томографии соответствующего органа).
3. Ревмопробы при подозрении на аутоиммунный процесс (определение С-реактивного белка, СОЭ, АСЛ-О, ревматоидного фактора и др) с последующей консультацией ревматолога.
4. Пункция костного мозга при подозрении на апластический или миелодиспластический синдромы.
5. Поиск причины кровотечения при геморрагическом патогенезе нормохромной анемии – фиброгастроскопия, исследования половой системы у женщин, колоноскопия, исследование печени.

Как лечить нормохромную анемию?

Терапия данного типа анемий всегда сводится к лечение основного заболевания. Тактика лечения при этом различается. При анемии хронического заболевания (АХЗ), обусловленной почечным, аутоиммунным или онкологическим механизмами, показано внутримышечное введение человеческого рекомбинантного эритропоэтина в дозировке 10000 МЕ трижды в неделю.

В том случае, если у пациента наблюдается сочетанный тип анемии, например, у пациентов с ревматоидным артритом (фолиево-дефицитная при приеме цитостатика метотрексата и нормохромная анемия хронического заболевания), показан и прием фолиевой кислоты, и препаратов, назначаемых ревматологом, способных уменьшить аутоиммунное воспаление в организме.

Вне зависимости от причинного фактора, в лечении и нормохромной анемии тоже используется прием железосодержащих препаратов, наряду с терапией основного заболевания. Это так называемые анемии с сочетанными патогенетическими механизмами. Также здесь может идти речь об анемии вследствие кровопотери (постгеморрагическая анемия).

• Анемия легкой степени тяжести (уровень гемоглобина от 90 до 120 г/л) лечится диетой с высоким содержанием железа (телятина, говяжья печень, гречка, гранаты), а также назначением таблетированных форм железа (феррум-лек, тотема, сорбифер дурулес) или растворов для внутримышечных инъекций (мальтофер).
• При анемии средней степени тяжести (уровень гемоглобина от 70 до 90 г/л) показано внутримышечное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.
• При анемии тяжелой степени (уровень гемоглобина менее 70 г/л) показано переливание эритромассы (гемотрансфузия). Лечение при этом поддерживающее, так как эффекта от переливания хватает лишь на несколько месяцев.

Отдельно есть смысл остановиться на гемотрансфузии. Итак, основным показанием для переливания крови является прогрессирующее падении гемоглобина менее 70 г/л. Переливание эритромассы должно осуществляться только в стационаре под наблюдением врача-реаниматолога или профильного специалиста. Профиль отделения может варьировать – от хирургического или гинекологического стационара в случае массивных жизнеугрожающих внутренних кровотечений до онкологического или гематологического отделения при соответствующих злокачественных образованиях. Абсолютным противопоказанием для гемотрансфузии является острая сердечно-сосудистая недостаточность, сопровождаемая отеком легких, у терминальных (крайне тяжелых) пациентов в агональном состоянии.

Каковы осложнения и прогноз нормохромной анемии?

Осложнения анемии, как таковой, сводятся к гипоксии организма и наступлению летального исхода вследствие критического снижения гемоглобина в периферической крови (ниже 60 г/л и более). Но, как правило, смерть наступает не столько от самой анемии, сколько вследствие тяжелого причинного заболевания (осложнения гемодиализа, терминальная стадия онко-процесса, острое отравление гемолитическими ядами или летальная доза отравляющего вещества).

Таким образом, прогноз при нормохромной нормоцитарной анемии определяется основным заболеванием. Так, при своевременной коррекции острой или хронической кровопотери прогноз благоприятный, при хронических воспалительных или аутоиммунных заболеваниях прогноз для жизни благоприятный, а для здоровья – нет. При злокачественных опухолях или онко-гематологических заболеваниях прогноз неблагоприятный.

Видео: лекция по анемиям

Источник