Нмсо почек что значит

Хроническая болезнь почек: что надо знать

Хроническая болезнь почек ( ХБП) — это симптомокомплекс, развившийся вследствие уменьшения числа и изменения функции нефронов, что приводит к изменению выделительной и инкреторной деятельности почки. В результате нарушается поддержание гомеостаза внутренней среды, что проявляется изменением всех обменных процессов: водно-электролитного , белкового, углеводного, липидного. Вследствие этого нарушается работа всех систем организма: сердечно-сосудистой , дыхательной, пищеварительной, кроветворной и других.

Вот несколько фактов о ХБП:

• Заболевание широко распространено ( 10−13% взрослого населения)
• 20% пациентов с ХБП — это люди старше 60 лет
• ХБП — это летальное заболевание, до заместительной почечной терапии доживают немногие, по статистике, 1 из 30 человек, остальные погибают раньше от сердечно-сосудистых осложнений
• Гибель даже 50% нефронов ( т.е. структурных единиц почки) — а их 2 миллиона, не сопровождается клиническими и лабораторными проявлениями. Т. е. ни пациент, ни врач не могут знать, что половина почки не работает
• При гибели 70% нефронов, когда начинается задержка креатинина и мочевины в организме, человек также не предъявляет никаких жалоб. И только врач на основе лабораторных данных сможет поставить диагноз
• Клинические проявления болезни возникают только на последних стадиях заболевания

Давайте поближе познакомимся, что это за орган — почки.

Почки входят в состав мочевыделительной системы, в которую, помимо почек, входят мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал.

Если рассмотреть строение почки более прицельно, то можно увидеть, что это орган бобовидной формы, в котором различается вещество почки ( паренхима) и канальцевая система почки — лоханка с чашечками, переходящая в мочеточник.

Паренхиму почки делят на корковое вещество, расположенное с внешней стороны органа. И мозговое вещество, расположенное внутри органа. В корковом веществе различают клубочковый аппарат почки. В мозговом веществе — систему выделенных канальцев почки.

Как я уже упоминала ранее, структурной единицей почки является нефрон, состоящий из почечного тельца или клубочка. Внутри клубочек представлен сосудистым клубочком, снаружи клубочек покрывает капсула Боумена-Шумлянского , состоящая из двух слоев эпителиальных клеток. Между слоями есть просвет, который переходит в просвет канальца. В почках происходит процесс образования и выведение мочи — конечных продуктов обмена веществ, которые почки фильтруют из крови. Соответственно, чем меньше фильтрующих почечных телец-нефронов , тем больше продуктов обмена остается в крови ( одними из которых являются креатинин и мочевина). Появляется почечная недостаточность.

Физиологически при старении организма количество нефронов уменьшается почти до половины, происходит атрофия почек. А если еще у человека есть заболевания, которые ведут к снижению почечной функции, то это вдвое, втрое и более раз отягощает картину.

Есть так называемые факторы, которые ведут к развитию хронической болезни почек. Такие факторы могут быть немодифицируемые, т. е. человек не может на них повлиять. Это пожилой возраст, мужской пол, исходно малое число нефронов ( низкая масса тела при рождении), расовые и этнические особенности и наследственный факторы ( в том числе семейный анамнез по ХБП). И модифицируемые факторы, т. е. на которые может повлиять человек. К ним относят: сахарный диабет, артериальная гипертензия, аутоиммунные болезни, хроническое воспаление ( системные инфекции), инфекции и конкременты мочевых путей, обструкция нижних мочевых путей, лекарственная токсичность, высокое потребление белка, табакокурение, ожирение и метаболический синдром, беременность, дислиполпротеидемия.

Как было сказано выше, клинические проявления хронической болезни почек возникают на поздних стадиях, это исход заболевания.

Клинические проявления хронической болезни можно обозначить тремя синдромами: астеническим, дистрофическим и желудочно-кишечным синдромом.

При астеническом синдроме больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, вялость, нередко выраженную апатию, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях полную утрату трудоспособности.

При дистрофическом синдроме у больного появляется сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, выраженная слабость, значительное похудание. Лицо у такого человека одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна кахексия.

При желудочно-кишечном синдроме обращает на себя внимание сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подреберьях после еды, поносы, повышенная кислотность желудочного сока с дальнейшем снижением, желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, нарушение функции печени, жажда, мучительная икота.

Также для хронической болезни почек характерна анемия-снижение гемоглобина. Уровни гемоглобина менее 135 г/л для взрослых мужчин ( для мужчин в возрасте старше 70 лет менее 120 г/л) и менее 115 г/л для взрослых женщин рассматриваются как анемия.

При наступлении терминальной хронической болезни почек и отсутствии эффекта от симптоматической терапии пациенту назначают регулярный гемодиализ ( 2−3 раза в неделю).

Что нужно делать, чтобы замедлить прогрессирование хронической болезни почек? Вот что может сделать каждый пациент в домашних условиях:

• Не допускать повышенной физической нагрузки
• Поддерживать оптимальный вес тела
• Прекратить курить
• Ограничивать в диете поваренную соль, фосфаты, калий
• Придерживаться малобелковой диеты
• Контролировать анемию
• Контролировать сахар крови и холестерин
• Контролировать артериальное давление
• Выполнять назначения лечащего врача.

Вот ряд продуктов, содержащих большое количество фосфора. Это бобовые, кукуруза, дрожжи, сыр, отруби, молоко, молочные продукты, желток яйца. рыба, сухофрукты, чеснок, орехи, семечки тыквы и подсолнечника, мясо и домашняя птица. Это те продукты, которые не рекомендуются пациентам с хронической болезнью почек.

Также пациентам с ХБП нежелателен прием продуктов, содержащих большое количество калия. Это шоколад, бананы, орехи, авокадо, сухофрукты, яблоки, чечевица, горчица, картофель с кожурой, морская капуста, свекла, брюссельская капуста, киви, дыня, персики, цитрусовые.

Ограничение поваренной соли — одно из основных требований к лечебному питанию. До 5 г в сутки показано ограничить соль при наличии хронической болезни почек, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Нужно обязательно контролировать артериальное давление, т.к. повышение артериального давления напрямую связано с прогрессированием хронической болезни почек. Целевыми уровнями АД при ХБП следует считать: САД ( верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД ( нижнее) менее 90−70 мм рт. ст. Если имеет место сахарный диабет, повышение АД и ХБП, то целевые уровни АД: САД ( верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД ( нижнее) менее 80 мм рт. ст.

Надеюсь, данная информация поможет кому-то выявить и предотвратить это тяжелое заболевание.

Статью подготовила Ковелина Ольга Сергеевна, врач-нефролог высшей квалификационной категории, к.м.н.

Вот несколько фактов о ХБП:

• Заболевание широко распространено (10−13% взрослого населения)
• 20% пациентов с ХБП — это люди старше 60 лет
• ХБП — это летальное заболевание, до заместительной почечной терапии доживают немногие, по статистике, 1 из 30 человек, остальные погибают раньше от сердечно-сосудистых осложнений
• Гибель даже 50% нефронов (т.е. структурных единиц почки) — а их 2 миллиона, не сопровождается клиническими и лабораторными проявлениями. Т. е. ни пациент, ни врач не могут знать, что половина почки не работает
• При гибели 70% нефронов, когда начинается задержка креатинина и мочевины в организме, человек также не предъявляет никаких жалоб. И только врач на основе лабораторных данных сможет поставить диагноз
• Клинические проявления болезни возникают только на последних стадиях заболевания

Давайте поближе познакомимся, что это за орган — почки.

Почки входят в состав мочевыделительной системы, в которую, помимо почек, входят мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал.

Если рассмотреть строение почки более прицельно, то можно увидеть, что это орган бобовидной формы, в котором различается вещество почки (паренхима) и канальцевая система почки — лоханка с чашечками, переходящая в мочеточник.

Паренхиму почки делят на корковое вещество, расположенное с внешней стороны органа. И мозговое вещество, расположенное внутри органа. В корковом веществе различают клубочковый аппарат почки. В мозговом веществе — систему выделенных канальцев почки.

Как я уже упоминала ранее, структурной единицей почки является нефрон, состоящий из почечного тельца или клубочка. Внутри клубочек представлен сосудистым клубочком, снаружи клубочек покрывает капсула Боумена-Шумлянского, состоящая из двух слоев эпителиальных клеток. Между слоями есть просвет, который переходит в просвет канальца. В почках происходит процесс образования и выведение мочи — конечных продуктов обмена веществ, которые почки фильтруют из крови. Соответственно, чем меньше фильтрующих почечных телец-нефронов, тем больше продуктов обмена остается в крови (одними из которых являются креатинин и мочевина). Появляется почечная недостаточность.

Физиологически при старении организма количество нефронов уменьшается почти до половины, происходит атрофия почек. А если еще у человека есть заболевания, которые ведут к снижению почечной функции, то это вдвое, втрое и более раз отягощает картину.

Есть так называемые факторы, которые ведут к развитию хронической болезни почек. Такие факторы могут быть немодифицируемые, т. е. человек не может на них повлиять. Это пожилой возраст, мужской пол, исходно малое число нефронов (низкая масса тела при рождении), расовые и этнические особенности и наследственный факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). И модифицируемые факторы, т. е. на которые может повлиять человек. К ним относят: сахарный диабет, артериальная гипертензия, аутоиммунные болезни, хроническое воспаление (системные инфекции), инфекции и конкременты мочевых путей, обструкция нижних мочевых путей, лекарственная токсичность, высокое потребление белка, табакокурение, ожирение и метаболический синдром, беременность, дислиполпротеидемия.

Как было сказано выше, клинические проявления хронической болезни почек возникают на поздних стадиях, это исход заболевания.

Клинические проявления хронической болезни можно обозначить тремя синдромами: астеническим, дистрофическим и желудочно-кишечным синдромом.

При астеническом синдроме больной жалуется на слабость, быструю утомляемость, вялость, нередко выраженную апатию, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях полную утрату трудоспособности.

При дистрофическом синдроме у больного появляется сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, выраженная слабость, значительное похудание. Лицо у такого человека одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна кахексия.

При желудочно-кишечном синдроме обращает на себя внимание сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подреберьях после еды, поносы, повышенная кислотность желудочного сока с дальнейшем снижением, желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, нарушение функции печени, жажда, мучительная икота.

Также для хронической болезни почек характерна анемия-снижение гемоглобина. Уровни гемоглобина менее 135 г/л для взрослых мужчин (для мужчин в возрасте старше 70 лет менее 120 г/л) и менее 115 г/л для взрослых женщин рассматриваются как анемия.

При наступлении терминальной хронической болезни почек и отсутствии эффекта от симптоматической терапии пациенту назначают регулярный гемодиализ (2−3 раза в неделю).

Что нужно делать, чтобы замедлить прогрессирование хронической болезни почек? Вот что может сделать каждый пациент в домашних условиях:

• Не допускать повышенной физической нагрузки
• Поддерживать оптимальный вес тела
• Прекратить курить
• Ограничивать в диете поваренную соль, фосфаты, калий
• Придерживаться малобелковой диеты
• Контролировать анемию
• Контролировать сахар крови и холестерин
• Контролировать артериальное давление
• Выполнять назначения лечащего врача.

Вот ряд продуктов, содержащих большое количество фосфора. Это бобовые, кукуруза, дрожжи, сыр, отруби, молоко, молочные продукты, желток яйца. рыба, сухофрукты, чеснок, орехи, семечки тыквы и подсолнечника, мясо и домашняя птица. Это те продукты, которые не рекомендуются пациентам с хронической болезнью почек.

Также пациентам с ХБП нежелателен прием продуктов, содержащих большое количество калия. Это шоколад, бананы, орехи, авокадо, сухофрукты, яблоки, чечевица, горчица, картофель с кожурой, морская капуста, свекла, брюссельская капуста, киви, дыня, персики, цитрусовые.

Ограничение поваренной соли — одно из основных требований к лечебному питанию. До 5 г в сутки показано ограничить соль при наличии хронической болезни почек, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Нужно обязательно контролировать артериальное давление, т.к. повышение артериального давления напрямую связано с прогрессированием хронической болезни почек. Целевыми уровнями АД при ХБП следует считать: САД (верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД (нижнее) менее 90−70 мм рт. ст. Если имеет место сахарный диабет, повышение АД и ХБП, то целевые уровни АД: САД (верхнее) 120−139 мм рт. ст., ДАД (нижнее) менее 80 мм рт. ст.

Надеюсь, данная информация поможет кому-то выявить и предотвратить это тяжелое заболевание.

Статью подготовила Ковелина Ольга Сергеевна, врач-нефролог высшей квалификационной категории, к.м.н.

Источник

Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Содержание

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек — НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция — оксалатов, 3–10% — перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

• повышенное поступление оксалатов с пищей
• заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
• повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек — пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

• избыточное накопление цистина в клетках почки
• нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

• дискомфорт при мочеиспускании
• учащенное мочеиспускание
• ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
• приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
• боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
3. АКОСМ — определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатии	Запрещенные продукты
Оксалатная нефропатия	Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатия	Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатия	Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатия	Творог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

• при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
• необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
• рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
• из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

• при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
• преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
• важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

• эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
• у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

1. нормализация образа жизни
2. правильный питьевой режим
3. диета
4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Источник