Мозолистое тело мозга истончено что это значит

Мозолистое тело, дисгенезия, атрофия, болезнь Маркиафавы-Биньями

Мозолистое тело состоит:

— ствол или тело (передний и задний отдел)

Каждый отдел соединяет гомолатеральный отдел головного мозга.

Формирование мозолистого тела.

Мозолистое тело развивается в особом порядке:

От колена, затем тела, валик и в конце развивается клюв.

Миелинизация мозолистого тела идет от задних отделов к передним отделам.

Данные знания помогают сузить дифференциальный диагноз при патологиях мозолистого тела.

Дисгенезия vs Атрофия

При дисгенезии мозолистого тела хорошо сформировано колено и передние отделы мозолистого тела, но отсутствует валик и клюв. Данная патология является врожденной. Патология представлена слева.

При атрофии мозолистого тела хорошо сформированы задние отделы мозолистого тела (задний отдел тела и валик), но при этом уменьшены в размерах клюв, колено и передний отдел тела. Данные изменения являются приобретенными.

Многие заболевания поражают мозолистое тело, поэтому наличие очагов не являются патогномоничным для определенного заболевания.

Болезнь Маркиафавы-Биньями (центральная дегенерация мозолистого тела, Маркиафавы синдром, экстрапонтинный миелинолиз).

Встречается у лиц злоупотребляющих алкоголем. У данных лиц на МРТ выявляется поражение валика и задних отделов ствола (тела) мозолистого тела.

На хронических стадиях болезни Маркиафавы-Биньями визуализируется мозолистое тело в виде сэндвича, при котором сохраняется верхних и нижних слоев мозолистого тела, но с некрозом средних слоев.

Источник

Мозолистое тело и пограничное расстройство личности

Опубликовано вс, 11/03/2018 — 14:54

CC ( corpus callosum ) содержит от 200 до 800 миллионов волокон, которые грубо организованы топографическим способом. Волокна малого диаметра, которые чаще встречаются в колене и сплениуме СС, соединяют префронтальные и височно -теменные области головного мозга, тогда как волокна большого диаметра, которые являются более распространенными в мозге и перешеек мозолистого тела , соединяют зрительные, слуховые и соматосенсорные области. Таким образом, СС вовлечено в интеграцию информации между полушариями, которая необходима для эффективной координации когнитивных процессов, эмоций и поведения. Обнаружено, что нарушенная взаимосвязь между полушариями связана с когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами, в том числе с тяжелыми, такими как, например, суицидальное поведение.

Структурные изменения мозолистого тела весьма распространены среди психических расстройств, которые характеризуются значительным дефицитом в регулировании эмоций и за импульсами , что , например , встречается при биполярном расстройстве (BD); или расстройстве дефицита внимания / гиперактивности (ADHD). Пограничное расстройство личности (BPD) имеет общие черты с BD.

Структурные изменения мозолистого тела (corpus callosum — СС), основного участка белого вещества, связывающего функционально области головного мозга двух полушарий, связаны с эмоциональной нестабильностью, импульсивностью и суицидальным поведением при различных психических расстройствах. Выявлена положительная корреляция между суицидальным поведением при пограничном расстройстве личности и фракционной анизотропией (FA) в сплениуме и колене CC и отрицательная корреляция между суицидальным поведением больных пограничным расстройством личности и средней диффузностью (MD) в сплениуме CC.

В литературе указывается о целесообразности использования DTI для исследования структурной целостности CC, основного участка белого вещества, связывающего функционально области мозга в двух полушариях. Структурные изменения в колене и сплениуме СС, по-видимому, объясняют суицидальное поведение при различных расстройствах, по-видимому, из-за общих, а не беспорядочно-дефицитных нарушений регуляции эмоций и нарушении контроля за импульсами. Тем не менее, пациенты, склонные к суицидальному поведению, не только демонстрируют дефицит в регулировании эмоций и импульсном контроле, но также и дефицит при решении проблем.

Источник

Является ли истончение мозолистого тела нормой?

Консультация

Добрый день! Ребенку сейчас 3 года. сильно отстает в развитии: не ходит(встает у опоры, сидит, ползает), речь не понимает, на имя не отзывается, инструкции не выполняет. переворачиваться начал в 1 год, в 1.5 сидеть. в возрасте 9 месяцев были первые судороги, после чего было сделано кт, поставили диагноз агенезия мозолистого тела. через год мрт результат — гипоплазия ствола мозолистого тела. в 3 года сделали повторное мрт, в писании мозолистое тело истончено; в заключении: МР- данных за очаговое поражение вещества головного мозга не получено. можно ли считать нормой истончение мозолистого тела? дело в том, что диагноз впр головного мозга хотят снять и поставить что ребенок здоров, не смотря на грубую задержку в развитии, поэтому мне важно понимать можно ли считать нормой истончение мозолистого тела.

Ответы врачей

Не видя заключения МРТ сложно вам будет дать полный ответ. Если вам по МРТ выставляют гипоплазию мозолистого тела либо его истончение, а также имеется сильное отставание ребенка в развитии, нарушение функций ЦНС и т. д, то вас должны поставить на учет и возможно оформление инвалидности.
Рекомендую вам посетить специалистов высшей категории — это кафедра неврологии медицинского университета (данные кафедры находятся в крупных больницах либо специализированных медучреждениях областного типа).
Это можно сделать в Научном центре неврологии:
http://www.neurology.ru/o-centre/kontakty-i-spravochnaya-informaciya (Адрес: 125367, Москва, Волоколамское шоссе, д. 80 Проезд: м. Сокол)
Если будет заключение у вас врача высшей категории, то никто не имеет права исключить диагноз, кроме специализированной клиники. Рекомендую вам взять все обследования , которые вы проводили и провести консультацию именно на кафедре.

Катерина Дьяконова

Инвалидность у нас оформлена. и по ранее поведенному мрт в заключении было указано гипоплазия мозолистого тела. но в последнем мрт в описании указано истончение а в заключении написано: МР- данных за очаговое поражение вещества головного мозга не получено. на основании последнего мрт и хотят снять диагноз, не смотря на то что в описании истончение указано. мне и важно понять истончение и есть гипоплазия или в норме истончение может быть?

В норме истончения не должно быть. Но гипоплазия мозолистого тела — это норма для детей ДО 3х месяцев. Гипоплазия — это неполное развитие ткани, а истончение — это изменение объема и формы мозолистого тела . Но на основании истончения мололистого тела и учитывая клинику ребенка ваш диагноз подтверждается. Ваш диагноз НЕ имеют права снять на основании такой записи по МРТ. Поэтому, я вам и рекомендовала НИИ, в случае если вам хотят снять диагноз.

Инвалидность у нас оформлена. и по ранее поведенному мрт в заключении было указано гипоплазия мозолистого тела. но в последнем мрт в описании указано истончение а в заключении написано: МР- данных за очаговое поражение вещества головного мозга не получено. на основании последнего мрт и хотят снять диагноз, не смотря на то что в описании истончение указано. мне и важно понять истончение и есть гипоплазия или в норме истончение может быть?

Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе

Источник

Агенезия мозолистого тела

Агенезия мозолистого тела — это врожденное отсутствие мозолистого тела либо его части. Аномалия обусловлена генетическими нарушениями, сосудистыми мальформациями, тератогенными факторами. Основные признаки заболевания: двигательные расстройства, задержка психоречевого развития, судорожные приступы. При негрубом (частичном) варианте патологии возможно малосимптомное течение. Для диагностики состояния назначается церебральные КТ или МРТ, нейросонография у новорожденных, генетические исследования. Лечение симптоматическое: медикаментозная коррекция осложнений, реабилитационные программы.

МКБ-10

Общие сведения

Агенезия мозолистого тела (АМТ) — один из наиболее частых пороков нервной системы. Распространенность болезни в популяции составляет от 0,05% до 7% среди новорожденных, причем в группе детей с замедленным становлением психики агенезия встречается у 2,3%. Калифорнийская программа по изучению врожденных пороков предоставляет другие данные по частоте агенезии — 1,4 на 10000 живых новорожденных. Впервые состояние было описано в 1812 году в ходе аутопсии, проведенной немецким анатомом И. Рэйлем, и названо «природной моделью рассеченного мозга».

Причины

Точные этиологические факторы заболевания не установлены. В современной неврологии преобладает мультифакториальная теория, согласно которой для формирования врожденного порока ЦНС требуется комбинация неблагоприятных экзогенных и эндогенных причин. Ученые выделяют несколько наиболее вероятных предпосылок развития агенезии:

• Генетические аномалии. Повреждения мозолистого тела отмечаются при различных наследственных синдромах: Миллер-Дикера, Рубинштейна-Тауби, Доннаи-Кугана. Состояние входит в состав не менее 7 аутосомно-доминантных, 23 аутосомно-рецессивных, 12 Х-сцепленных врожденных заболеваний.
• Сосудистые нарушения. Причиной недоразвития мозолистого тела могут выступать артериовенозные мальформации или аневризмы, которые характеризуются отсутствием нормальной капиллярной сети. При этом возникает феномен обкрадывания, клетки МТ не получают должного количества кислорода, питательных веществ.
• Токсические влияния. Болезнь связана с действием тератогенных химических факторов: лекарственных препаратов, солей тяжелых металлов, пестицидов и бытовой химии. Негативное влияние на формирование ЦНС плода оказывает вдыхание табачного дыма (активное или пассивное курение) или прием беременной алкоголя во время гестации.
• Внутриутробные инфекции. Аномалии формирования неврологических структур, в том числе агенезия мозолистого тела, встречаются при проникновении возбудителей в организм плода на 2-3 месяце беременности. Нейротропные свойства демонстрируют герпетические инфекции, токсоплазмоз, цитомегаловирус.

Основным фактором риска выступает недоношенность. У новорожденных, родившихся до 27-недельного срока гестации МТ истончено в задних отделах, между 28 и 30 неделями — только в области валика. У рожденных после 30 недели в неонатальном периоде изменения не обнаруживаются, хотя при нейропсихологическом исследовании у школьников зачастую выявляется дефицит межполушарной передачи познавательной информации.

Патогенез

Мозолистое тело (МТ) представляет собой крупный пучок комиссуральных нервных волокон. Это важный аксональный путь, который соединяет соответствующие зоны коры правого и левого полушарий. Анатомическая структура имеет длину 7-9 см, состоит из более 300 млн. аксонов. Формирование МТ начинается на этапе позднего нейроонтогенеза (8-9 недели эмбриогенеза). Его созревание в норме продолжается до 20-25 лет.

Агенезия возникает при нарушении дифференциации нервной трубки в период со 2 до 5 месяца внутриутробного развития. При полном отсутствии МТ третий мозговой желудочек остается открытым, не формируются столбы свода мозга, отсутствуют прозрачные перегородки. В 60% случаев при АМТ передней комиссуры нет вообще. В 10% она увеличена и берет на себя часть функций мозолистого тела у новорожденных, а также на следующих этапах постнатального периода.

Характерным анатомическим изменением является колпоцефалия, при которой расширены задние отделы боковых церебральных желудочков. Состояние не относится к истинной гидроцефалии новорожденных, а обусловлено уменьшением кортикальных ассоциативных путей. Еще один типичный признак порока — пучки Пробста, представляющие собой неправильно ориентированные аксоны, расположенные параллельно межполушарной щели.

Классификация

В практической неврологии состояние подразделяют на тотальное, когда орган полностью отсутствует, и частичное (парциальное), при котором визуализационные методы не обнаруживают отдельные участки МТ. Это имеет решающее значение для тяжести клинической картины, возможных осложнений. В соответствии с патогенетическими особенностями формирования врожденных пороков, выделяют следующие 3 формы болезни:

• Агенезия. Закладка эмбрионального зачатка МТ отсутствует полностью.
• Аплазия. Эмбриональный зачаток мозолистого тела есть, но не развивается.
• Гипоплазия. МТ недостаточно развито из-за нарушений на одном из этапов эмбриогенеза: размеры и масса органа уменьшены, его функциональная активность снижена.

Симптомы

Клиническая картина агенезии мозолистого тела широко варьирует от практически бессимптомных форм (при гипоплазии) до критических нервно-психических расстройств при его грубом недоразвитии, сопровождающемся другими врожденными пороками ЦНС. У новорожденных признаки патологии могут вовсе отсутствовать и проявляться по мере взросления младенца задержкой психомоторного развития.

Двигательные нарушения определяются у 35-40% пациентов. Они проявляются мышечной гипотонией или дистонией, гипер- или гипорефлексией, нарушением глотательного и сосательного рефлексов. Дети позже начинают держать голову, испытывают затруднения при обучении сидению, ползанию, ходьбе. Могут отмечаться координационные нарушения, неуклюжая походка. Из пароксизмальных расстройств у новорожденных и детей первого года жизни преобладают судороги.

Мозолистое тело поддерживает связь между церебральными зонами, формирует межполушарную организацию высших психических процессов. При его агенезии либо гипоплазии у детей выявляются когнитивные расстройства. У новорожденных пациентов и в раннем детстве наблюдается задержка речи, снижение динамического компонента игровой деятельности. В дошкольном и школьном возрасте возникают проблемы с концентрацией внимания, расстройства памяти, при тотальной АМТ снижен коэффициент интеллекта.

Осложнения

Около 65% случаев заболевания сопровождаются сопутствующими врожденными патологиями, среди которых преобладают мальформации кортикального развития (22,8%), межполушарные кисты (14,3%), голопрозэнцефалия (14,3%). К более редким сопутствующим аномалиям относят кисты и гипоплазию мозжечка, синдром Арнольда-Киари. До 20% новорожденных, кроме структур ЦНС, имеют пороки нескольких внутренних органов.

У 75% больных с тотальным поражением наблюдается симптоматическая эпилепсия височно-лобной локализации, в 66% случаев выражены когнитивные нарушения. У 16% пациентов формируются расстройства аутистического спектра. Изредка встречаются патологии органа зрения в виде хориоретинальных лакунарных очагов, сочетанной аномалии зрительных нервов.

Диагностика

В качестве первичного метода обследования в пренатальном периоде проводится акушерское УЗИ. У новорожденных для скрининговой диагностики используется нейросонография, однако этот метод не всегда показывает хорошую информативность, особенно при парциальной агенезии. Для верификации диагноза назначаются следующие методы исследования:

• КТ головного мозга. При компьютерной томографии определяются широко расставленные передние рога, высокое стояние третьего желудочка, параллельный ход медиальных стенок боковых желудочков. КТ производится в рамках постнатальной диагностики.
• МРТ головного мозга. Для максимально точной визуализации степени агенезии или гипоплазии мозолистого тела новорожденным выполняется магнитно-резонансная томография в трех плоскостях. По показаниям МРТ может рекомендоваться беременным женщинам для исключения несовместимых с жизнью сочетанных пороков ЦНС.
• Нейропсихологическое обследование. Для изучения когнитивных функций у детей применяется шкала интеллекта Векслера (WISC-Revised), адаптированное чтение и правописание (Schonnel Graded Reading and Spelling Tests), оценка вербальной беглости, тест контролируемых устных ассоциаций (Controlled Oral Word Association Test).
• Генетический анализ. Для подтверждения или исключения наследственных заболеваний, сопровождающихся агенезией мозолистого тела, показаны кариотипирование, секвенирование генома, проводимое как новорожденным, так и детям другого возраста. Исследования также проводят в антенатальном периоде для принятия решения о сохранении или прерывании беременности.

Лечение агенезии мозолистого тела

Специфическая терапия отсутствует. Медикаментозное лечение назначается неонатологом или педиатром индивидуально с учетом ведущих патологических синдромов: у новорожденных, детей раннего возраста используются антиконвульсанты, нейрометаболические препараты, дегидратационная терапия. Основу медицинской помощи составляет комплексная реабилитация, которая включает следующие составляющие:

• Нейрологопедические программы. Занятия с детским логопедом проводятся для становления речевой функции, ликвидации проявлений дизартрии, улучшения артикуляции.
• Дефектологические программы. Помощь коррекционных педагогов требуется детям с интеллектуальными нарушениями, которые не могут проходить обучение в обычных классах.
• Нейроакустические программы. Формирование и гармонизация высших психических функций производятся с помощью звуковой терапии, музыкотерапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется видом врожденной аномалии мозолистого тела, наличием сопутствующих пороков развития ЦНС. Благоприятный исход наблюдается при частичной гипоплазии МТ, а в случае комбинированных церебральных пороков у новорожденных могут быть жизнеугрожающие осложнения. Профилактические меры включают медико-генетическое консультирование, исключение тератогенных влияний в гестационном периоде.

Источник