Микроцитарная гипохромная анемия что это значит

Лечение анемии

Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.

Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.

ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.

Эпидемиология

Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.

У женщин она наблюдается в 2–5 раз чаще, чем у мужчин , на 2-м месте по частоте встречаемости дети .

Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.

Развитие анемии

Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.

Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).

В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:

1) хронические постгеморрагические ЖДА;

2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;

3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);

4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);

5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.

Симптомы анемии включают:

• мышечную слабость, не соответствующую степени анемии;
• извращение вкуса , в виде стремления есть несъедобные вещества (мел, уголь, глину), сырые продукты,крупы, тесто, сырой мясной фарш), а также пристрастие к необычным запахам (керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина,нафталина, выхлопных газов машин);
• выпадение волос и сухость кожи с образованием трещин, особенно часто в уголках рта (ангулярный стоматит);
• изменения ногтей: ломкость, появление исчерченности, вогнутости(койлонихии);
• болезненность и очаговое покраснение слизистой языка с атрофией сосочков («географический язык»);
• дисфагия, характеризующаяся затруднением глотания сухой пищи и развитием болезненных спазмов пищевода (синдром Пламмера—Вильсона);
• дизурические расстройства (недержание мочи, ночной энурез).

Стадии дефицита железа

В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:

1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).

2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).

3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.

4. ЖДА . Диагноз устанавливается при снижении концентрации гемоглобина до менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.

Лечение анемии

Лечение ЖДА строится на следующих принципах. До начала лечения обязательно следует выявить и по возможности устранить причину развития ЖДА

Для лечения надо использовать только лекарственные железосодержащие препараты. Вне зависимости от тяжести анемии лечение начинается с пероральных препаратов, исключая противопоказания (острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит), невозможность использования пероральных препаратов (нарушение глотания, отсутствие сознания, интубация и др.).

Лечебная доза пероральных препаратов железа составляет 100– 200 мг элементарного железа в сутки (максимально 300 мг), разделенная на 2 приема. Использование парентеральных средств возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, лечение должно проводиться только в стационаре, вводится только расчетная доза препарата. Внутримышечное введение препаратов железа в настоящее время не применяется. Трансфузии эритроцитарной массы обычно не используются. Они показаны только пожилым людям при наличии тяжелой анемии.

Сроки лечения при использовании пероральных препаратов железа зависят от тяжести анемии, составляют 3–4 мес. при использовании препаратов Fe2+ или 4–6 мес. при использовании препаратов Fe3+.

Эффективность лечения определяется по приросту гемоглобина через месяц после начала лечения. При отсутствии прироста гемоглобина на 10 г/л в месяц и более — отмена препаратов железа, исследование обмена железа, детальное обследование больного, консультация гематолога . Основанием для прекращения терапии является не нормализация гемоглобина, а нормализация содержания железа в депо (ФС > 30–50 мкгл)

Источник

Гипохромная анемия — симптомы и лечение

Что такое гипохромная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Рубцова Е. В., терапевта со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипохромная анемия (Hypochromic anemia) — это вид анемии, при котором уровень цветового показателя крови ниже 0,8 из-за недостатка гемоглобина в эритроцитах. Гипохромия часто сочетается с микроцитозом — уменьшением размера эритроцитов.

Характерными жалобами при гипохромной анемии являются общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, выпадение волос, ломкость ногтей и др.

К гипохромным относятся:

• железодефицитная анемия (ЖДА);
• анемия хронического заболевания (АХЗ) при длительном течении;
• железонасыщенная (сидеробластная, или сидероахрестическая) анемия ;
• свинцовая интоксикация;
• талассемии (наследственные анемии) [32] .

Согласно некоторым источникам, анемия может быть гипохромной при алкоголизме и гипотиреозе [39] .

Распространённость гипохромной анемии

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия выявляется у 24,8 % населения. ЖДА — самая распространённая гипохромная анемия, она встречается в 80 % случаев. Талассемя — наиболее частая причина необъяснимого микроцитоза после ЖДА [15] [16] .

Анемией страдают 41 % беременных и 30 % небеременных женщин, 42 % детей до 5 лет и 12, 7 % мужчин. У женщин это состояние встречается чаще, так как они теряют кровь при каждой менструации [30] .

У доноров со стажем более 10 лет риск гипохромной анемии увеличивается в несколько раз. У 40 % женщин-доноров фиксируется скрытый дефицит железа, который протекает бессимптомно [16] .

Первичные гипохромные анемии (например, талассемия) встречаются редко. В мире заболеваемость составляет примерно 1 случай на 100 тыс. человек в год [22] .

Наследственные причины гипохромной анемии

• Нарушение синтеза одной или нескольких цепей белка глобина в структуре гемоглобина. Вызывает талассемию.
• Нарушение синтеза порфиринов, которые необходимы для образования гемоглобина. Вызывает железонасыщенные анемии.

Приобретённые причины гипохромной анемии

1. В организм поступает недостаточно железа из-за полного или частичного отказа от животного белка (мяса). Такие анемии встречаются у вегетарианцев.

2. Железо не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Причинами могут быть:

• Частичное или полное удаление желудка или кишечника при различных заболеваниях: опухолях, кровотечениях или перфорациях при язве желудка и т. д.
• Атрофический гастрит. При атрофическом гастрите снижается кислотность желудочного сока, из-за этого нарушается расщепление пищевого комка и ухудшается всасывание железа. Чаще встречается у людей пожилого (от 60 до 74 лет) и старческого возраста (от 75 до 90 лет).
• Helicobacter pylori. Это бактерия, которая обитает в желудке и может привести к гастриту и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Helicobacter pylori поглощает железо, чтобы поддерживать свою жизнедеятельность [5][11][13] .

3. Организму требуется больше железа, чем обычно:

• При беременности и в период лактации.
• У новорождённых и недоношенных младенцев.
• Во время активного роста ребёнка: с рождения до полного полового созревания (до 18 лет).

4. Железо не поступает в клетки из-за нарушения синтеза трансферрина — главного белка-переносчика железа в плазме крови. Трансферрин связывается с железом, которое поступает с едой или при разрушении эритроцитов, и переносит его к органам и тканям. Производится в печени из аминокислот, образующихся при расщеплении белковой пищи, поэтому его количество в крови зависит от состояния печени, питания человека и от работы кишечника. Уровень трансферрина падает, если в печени разрастается рубцовая ткань (развивается цирроз), если человек ест недостаточно белковой пищи или у него нарушено всасывание аминокислот из-за воспаления в кишечнике.

1. Острая кровопотеря — состояние, когда человек теряет кровь за короткое время. Возможные причины:
2. операции;
3. травмы, сопровождающиеся кровотечением, например переломы с повреждением крупных сосудов;
4. гинекологические кровотечения из-за разрыва кисты яичников, фаллопиевой трубы при внематочной беременности или отслойки плаценты во время беременности.
5. Хроническая кровопотеря — незначительное по объёму (от нескольких миллилитров крови в сутки), но длительное кровотечение (от нескольких месяцев):
6. кровотечения из желудочно-кишечного тракта, например при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода или кишечника;
7. маточные кровотечения: обильные длительные менструации, кровотечения при фибромиомах и эндометриозе и др.;
8. донорство.
9. Другие кровопотери:
10. частые носовые кровотечения, особенно в детском и подростковом возрасте;
11. послеоперационные кровотечения, например из зоны проведённой биопсии или электролечения и др.;
12. искусственно вызванные кровотечения при психических заболеваниях.

Симптомы гипохромной анемии

Симптоматика зависит от вида анемии и степени тяжести. Основным общим признаком является бледность кожи.

Симптомы железодефицитной анемии

Для ЖДА характерны два синдрома:

1. Общеанемический синдром. Проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, беспокойством, головокружением, головными болями, предобморочными состояниями при нормальном уровне артериального давления, повышением температуры тела до 37–37,5 °C и т. д. Чем дольше протекает скрытая фаза анемии, тем менее выражены жалобы пациента. Причина в том, что организм адаптируется к нарушениям при анемии, например приспосабливается к кислородному голоданию.

2. Сидеропенический синдром. Возникает при недостатке железа в клетках, при этом нарушается строение слизистых оболочек и кожи. Основные проявления:

• Кожа сухая, появляется шелушение и трещины.
• Волосы ломкие, тусклые, перестают «слушаться» при укладке и выпадают.
• В уголках рта появляются трещины и язвочки — а нгулярный стоматит, или «заеды».
• Руки и ноги немеют.
• Появляется пристрастие к непищевым материалам: мелу, глине, выхлопным газам, бензину и т. д. Симптомы токсикомании купируются самостоятельно при нормализации показателей крови.
• Ногти становятся ломкими, может появиться койлонихия (плоские ногти).
• Глоссит (жжение языка, боль), кровоточивость дёсен, пародонтоз.
• Склеры (белковая оболочка глаз) становятся голубоватыми из-за дистрофических нарушений роговицы [16][17] .

Симптомы талассемии

Есть несколько видов талассемии. Симптомы и время их появления будут зависеть от типа и тяжести заболевания. При самой лёгкой степени тяжести у пациента не будет никаких признаков, самая тяжёлая степень обычно несовместима с жизнью. У некоторых детей симптомы талассемии появляются при рождении, у других развиваются в течение первых двух лет жизни.

Основные проявления талассемии:

• усталость, слабость;
• бледная или желтоватая кожа;
• деформация лицевых костей: монголоидное лицо, башенный (четырёхугольный) череп, седловидная переносица, увеличенная верхняя челюсть и нарушение прикуса;
• медленный рост;
• вздутие живота из-за увеличения печени и селезёнки;
• тёмная моча;
• частые переломы рук и ног у детей из-за повреждения трубчатых костей.

Патогенез гипохромной анемии

Основной патогенетический механизм развития гипохромной анемии связан с причиной.

Механизм развития железодефицитной анемии

Железо не вырабатывается в организме. Оно поступает вместе с пищей в двух формах: двухвалентной (мясо) и трёхвалентной (растительная пища). Двухвалентная форма всасывается легче, трёхвалентная сначала должна вступить в химическую реакцию с соляной кислотой и перейти в двухвалентную форму. Затем железо всасывается в двенадцатиперстной и тонкой кишке, оттуда попадает в кровь, где соединяется с белком-переносчиком — трансферрином.

Основное количество железа в соединении с трансферрином переносится в костный мозг. Здесь железо включается в состав белка гемоглобина, который является строительным материалом для эритроцитов. Эритроциты переносят кислород от лёгких к органам, а на обратном пути избавляют их от углекислого газа, т. е. отвечают за газовый состав организма. Другая часть железа попадает в печень, почки, селезёнку и другие органы, где откладывается (депонируется) в виде белка ферритина.

Если железо не поступает в организм или его поступает мало, организм сначала расходует его запасы из органов-депо. Этого достаточно, чтобы некоторое время поддерживать адекватный уровень гемоглобина и сывороточного железа. Когда депо опустошается, в работу включается костный мозг. И только когда истощается костный мозг, уровень гемоглобина снижается, что можно увидеть в общем анализе крови (ОАК).

Если уровень гемоглобина в крови падает, органы не получают достаточно кислорода и перестают нормально работать. В первую очередь страдают жизненно важные органы: головной мозг, сердечно-сосудистая система, почки, печень и т. д. Из-за этого развиваются дистрофические процессы, например миокардиодистрофия (невоспалительное поражение сердечной мышцы).

Механизм развития талассемии

Гемоглобин состоит из четырёх цепей белка глобина: двух α- и двух β-цепей. При талассемии из-за генетической мутации нарушается синтез одной из цепей. Если мутация затронула α-цепи, развивается α-талассемия, если повреждена β-цепь — β-талассемия.

Другая неповреждённая цепь синтезируется в избыточном количестве, накапливается и откладывается в эритроцитах периферической крови и эритрокариоцитах (клетках-предшественниках эритроцитов), которые находятся в костном мозге. Из-за этого мембрана эритроцитов и эритрокариоцитов повреждается и клетки быстрее разрушаются. В результате развивается гипохромная анемия. Т яжесть болезни зависит от количества генных мутаций: чем больше мутировавших генов, тем тяжелее талассемия и тем хуже прогноз для жизни [24] .

Классификация и стадии развития гипохромной анемии

Классификация анемий по цветовому показателю:

• гипохромная — цветовой показатель ниже 0,8;
• нормохромная — цветовой показатель 0,85 – 1,05;
• гиперхромная — цветовой показатель выше 1,05 [31] .

Классификация железодефицитной анемии

Этиологическая классификация ЖДА по Camaschella C. [33]

Причина	Примеры
Повышенное потребление железа	• активный рост ребёнка; • беременность; • лактация и др.
Недостаточное поступление железа с пищей	• намеренное голодание; • недоедание, связанное с социальными причинами; • вегетарианство
Нарушение всасывания железа в ЖКТ	• удаление желудка; • целиакия; • воспалительные заболевания кишечника (энтерит, неспецифический язвенный колит); • атрофический гастрит; • глистная инвазия
Хронические кровопотери	• желудочно-кишечные кровотечения; • кровотечения из половых и мочевыводящих путей; • системные кровотечения, в том числе вызванные самостоятельно, например при синдроме Мюнхгаузена
Лекарственные препараты	• глюкокортикоиды; • салицилаты; • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) ингибиторы протонного насоса (препараты, уменьшающие секрецию соляной кислоты)
Мутации в генах	железорефрактерная железодефицитная анемия (IRIDA — iron-refractory iron deficiency anemia), связанная с мутацией в гене TMPRSS6
Эритропоэз, ограниченный железом	лечение анемии хронических заболеваний и хронической болезни почек препаратами, стимулирующими эритропоэз (образование эритроцитов)

По степени тяжести:

• лёгкая — уровень гемоглобина (Нb) выше 90 г/л;
• средняя — Нb от 90 до 70 г/л;
• тяжёлая — Нb от 69 до 50 г/л;
• крайне тяжёлая — Нb ниже 50 г/л [18][20] .

По клиническим появлениям [16]

Степень тяжести анемии	Симптомы анемии
Латентая (скрытая) стадия	Жалоб нет, анемия выявляется только лабораторным методом. В анализе крови: снижение показателей гемоглобина и / или изолированное снижение уровня ферритина в сыворотке
Первая (лёгкая) степень тяжести	Жалоб нет или симптоматика скудная в виде незначительного общеанемического синдрома (лёгкая слабость, утомляемость, головокружение)
Вторая (средняя) степень	Прогрессирующие признаки кислородного голодания органов: • усиливается головокружение, появляется шум в ушах; • походка внезапно становится неустойчивой; • усиливается интенсивность и частота головных болей; • появляется одышка при умеренной физической нагрузке; • кожа становится бледной; • ускоряется сердцебиение: частота сердечных сокращений (ЧСС) более 80 ударов в минуту
Третья (тяжёлая) степень	• немеют руки и ноги; • кожа очень бледная; • «заеды» в уголках губ; • ногти могут стать тонкими и вогнутыми (койлонихия); • выпадают волосы; • ЧСС более 100 ударов в минуту
Четвёртая (крайне тяжёлая) степень	Нарастают признаки сердечной недостаточности на фоне кислородного голодания, что проявляется стойким снижением артериального давления и тахикардией. При отсутствии терапии возможен летальный исход

Классификация талассемии

По типам:

• α-талассемия — нарушение образования α-цепи;
• β-талассемия — нарушение образования β-цепи.

Степени тяжести α-талассемии:

• мутация одного гена — нет признаков талассемии, н о пациент является носителем болезни и может передать её детям;
• мутация двух генов — умеренные симптомы талассемии;
• мутация трёх генов — умеренные и тяжёлые признаки талассемии;
• мутация четырёх генов — тяжёлые признаки болезни, дети с этой формой часто умирают вскоре после рождения или нуждаются в пожизненной терапии.

Степени тяжести β-талассемии:

• мутация одного гена (малая β- талассемия) — лёгкие признаки болезни;
• мутация двух генов (большая β- талассемия, или анемия Кули) — умеренные и тяжёлые признаки.

Осложнения гипохромной анемии

Осложнения железодефицитной анемии

Осложнения анемии связаны с тем, что постепенно нарастает кислородное голодание (гипоксия) жизненно важных органов, в первую очередь сердца, головного мозга и почек. Их работа нарушается.

Нервная система. При длительном течении анемии могут появиться признаки поражения головного мозга (энцефалопатии): снижение памяти, нарушение ориентации, координации движений, обморок. Есть риск развития болезни Альцгеймера и Паркинсона, так как кислородное голодание тканей мозга может вызвать воспаление и повреждение нейронов [25] [26] [27] .

Иммунная система. Люди с анемией больше подвержены воздействию вирусов и бактерий, они в два раза чаще обращаются в лечебное учреждение по поводу кишечных и респираторно-вирусных инфекций [25] [27] .

Сердечно-сосудистая и дыхательная системы. Тяжёлая анемия может стать причиной миокардиодистрофии и сердечной недостаточности, которая проявляется учащённым сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой при физических напряжениях и др.

Почки и печень. При гипоксии этих органов появляются признаки почечной и печёночной недостаточности. Пациент при этом замечает нарушение оттока мочи и изменение цвета кожи.

Осложнения железодефицитной анемии при беременности

Тяжёлая анемия у беременных приводит к осложнениям во время родов: слабости родовой деятельности, потере сознания, кровотечениям. В послеродовом периоде женщины с анемией чаще страдают от послеродовой депрессии [34] .

Кроме этого, анемия приводит к кислородному голоданию плода, что негативно сказывается на физическом и умственном развитии ребёнка:

• дети рождаются недоношенными (до 37 недели беременности) с низкой массой тела (ниже 500 гр);
• изначально имеют низкий уровень гемоглобина, железа и ферритина в крови;
• медленнее развиваются;
• имеют сниженные умственные способности (начинают позже фиксировать взгляд на предмете, присаживаться и т. д.) [1][3][19] .

Осложнения талассемии

Без лечения или при неадекватной терапии из-за избытка железа у детей развиваются многочисленные осложнения: цирроз печени, фиброз поджелудочной железы, сахарный диабет и сердечная недостаточность. Такие дети подвержены любым инфекционным заболеваниям (ОРВИ, кишечным инфекциям и др.). На фоне сепсиса и тяжело протекающих пневмоний может быть летальный исход [11] .

Диагностика гипохромной анемии

Раньше анемию диагностировали только при снижении уровня гемоглобина, когда у пациента была явная картина гипоксии тканей и органов. Сейчас общепринято, что диагноз «железодефицитная анемия» необходимо ставить до развития явной клинической картины заболевания, так как появление жалоб и снижение уровня гемоглобина — это уже поздняя стадия. Выставлять диагноз и начинать терапию нужно в период латентного течения анемии, т. е. на этапе снижения уровня ферритина в крови.

Талассемия, как правило, диагностируется в детстве. Хотя при малых и промежуточных формах концентрация гемоглобина может быть снижена незначительно, в этом случае нарушений со стороны органов не будет. Таким пациентам диагноз обычно устанавливают во взрослом возрасте, когда видят гипохромию с нормальным обменом железа.

Диагноз «гипохромная анемиия» ставится на основании характерной клинико-гематологической картины и лабораторных доказательств абсолютного дефицита железа.

Сбор жалоб и анамнеза

На приёме пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость, выпадение волос и другие симптомы. При сборе анамнеза врач спросит про хронические заболевания, их осложнения и патологические кровотечения.

Осмотр и физикальное обследование

При осмотре врач оценивает состояние кожи, видимых слизистых оболочек и ногтей, проводит аускультацию (выслушивание) сердца, измеряет пульс, артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Также доктор пальпирует (прощупывает) внутренние органы, например печень, селезёнку и лимфатические узлы. При анемии они могут быть увеличены. Полученные данные помогают выбрать тактику ведения пациента.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови:

• Гемоглобин: женщины — менее 120 г/л; мужчины — менее 130 г/л.
• Цветовой показатель: менее 0,85–0,86.
• Эритроциты: уменьшение размеров эритроцитов (микроцитоз) с изменением их формы (пойкилоцитозом).
• МСН (среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците): менее 27 пг.
• МСНС (среднее содержание гемоглобина в эритроците): менее 33 %.

Биохимический анализ крови:

При хронической гипохромной анемии (когда анемия выявляется по результатам 2–3 анализов крови в течение нескольких месяцев) необходимо тщательно обследовать желудочно-кишечный тракт. Также нужно исключить глистную инвазию. Акцент на заболеваниях ЖКТ связан с тем, что в 70 % случаев причиной анемии является патология ЖКТ [21] .

Также необходимо исключить онкологические заболевания. В начальных стадиях гипохромная анемия может быть единственным симптомом злокачественной опухоли. Чаще всего анемия выявляется при раке лёгкого (71 % больных), почек, мочевого пузыря, матки, яичников (65 %), множественной миеломе и лимфомах (до 71,6 %), но может развиваться и при других локализациях рака [23] .

Опасность в том, что кроме общей слабости пациента часто ничего не беспокоит. Если больной обращается с симптомами анемии, врач должен исключить онкозаболевание до начала терапии. Дело в том, что на фоне приёма препаратов железа показатели крови улучшаются, поэтому пациенты не обследуются дальше. Тем временем опухоль прогрессирует, и при повторном обращении онкологический процесс диагностируется уже в запущенной стадии.

Дополнительные исследования

Чтобы выявить возможный источник кровотечения и сопутствующие патологии, проводятся:

• Флюорография или рентгенография грудной клетки — помогают выявить рак лёгкого.
• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — исключает патологии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки.
• УЗИ брюшной полости и почек — позволяет выявить увеличение селезёнки и оценить состояние почек, чтобы исключить почечную недостаточность.
• Рентгенография органов ЖКТ — помогает исключить грыжи пищеводного отверстия.
• Колоноскопия (исследование толстого кишечника) — позволяет исключить полипы и рак толстого кишечника.

• УЗИ щитовидной железы — помогает оценить структуру и обнаружить патологию .
• Анализ кала на скрытую кровь — помогает исключить хроническое кровотечение при полипах и раке толстого кишечника.
• УЗИ органов малого таза — позволяет выявить опухоли и эндометриоз.
• УЗИ молочных желёз женщинам до 39 лет, мамография женщинам старше 39 лет — помогают обнаружить опухоли.
• Аспирационная биопсия костного мозга из грудной кости — для дифференциальной диагностики анемий между собой и другими заболеваниями крови. Выполняется после консультации гематолога [2] .

При подозрении на сопутствующие патологии могут потребоваться консультации узких специалистов: гастроэнтеролога, стоматолога, ЛОРа, онколога, нефролога, фтизиатра, пульмонолога, гинеколога, эндокринолога, гематолога, проктолога или инфекциониста.

Лечение гипохромной анемии

Лечение железодефицитной анемии

Терапия ЖДА включает:

• лечение заболевания, которое вызвало анемию;
• диетотерапию;
• назначение препаратов железа: пероральных (в виде таблеток) или парентеральных (в виде внутривенных или внутримышечных инъекций);
• гемотрансфузию — переливание эритроцитарной массы.

Цели лечения ЖДА:

• купировать признаки анемии (касается острой анемии);
• нормализовать уровень гемоглобина;
• восстановить запасы железа в организме и поддерживать их нормальный уровень.

Курс терапии назначается лечащим врачом индивидуально [2] .

Диетотерапия

Вылечить анемию только с помощью диеты невозможно, но всё же питание с высоким содержанием животного белка и железа будет полезно, чтобы поддержать уровень гемоглобина [37] .

Для нормальной работы организма взрослым мужчинам требуется 65–117 г белка в сутки , женщинам — 58–87 г в сутки. Белки содержатся в растительной пище (бобовых, злаковых, овощах и фруктах) и в продуктах животного происхождения (молоке, молочных продуктах, яйцах, мясе, рыбе и морепродуктах). Белки и железо лучше усваиваются из продуктов животного происхождения [35] :

• из мяса и рыбы всасывается 15 – 35 % железа;
• из растительных продуктов — 1–5 % [24] .

Яблоки, гранаты, сок красного цвета (свёклы или томатов) не могут компенсировать нехватку железа.

Питание должно быть 4–6 разовым с небольшим количеством пищи за один приём. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры: слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствует всасыванию полезных веществ. Также рекомендуется отказаться от алкоголя и курения [20] .

Лечение пероральными препаратами железа

Используются две группы препаратов:

• содержащие двухвалентную форму железа (II): сульфат железа (Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Актиферрин, Фенюльс, Максифер), фумарат железа (Ферретаб, Ранферон-12), глюконат железа (Тотема);
• содержащие трёхвалентную форму железа (III): железа гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Феррум Лек), железа гидроксид сахарозный комплекс (Венофер), железа гидроксид декстран (Космофер, Феркайл).

Отличие групп препаратов железа

Основные характеристики	Двухвалентная форма железа	Трёхвалентная форма железа
Путь введения	Перорально (через рот)	Перорально (через рот) Парентерально (инъекционно)
Побочные эффекты	Возникают часто при длительном применении	Возникают редко
Влияние пищи на всасывание	Молочные продукты, чай, кофе ухудшают всасывание железа. Продукты с витамином С улучшают всасывание	Не влияет
Эффект всасывания	Хорошо всасываются	Всасываются хуже

Препараты железа не задерживаются в организме и быстро выводятся почками, поэтому быстро восполнить дефицит железа не получится. Чтобы восполнить запасы железа, доза должна составлять от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки в форме таблеток. Повышать дозировку не имеет смысла, так как всасывание железа при этом не увеличивается, избыток будет уходить с калом.

На 3–5-й день от начала лечения в ОАК обычно повышается количество ретикулоцитов (незрелых эритроцитов), что говорит об эффективности терапии. Если пациент регулярно принимает препараты железа в лечебной дозировке, уровень гемоглобина нормализуется примерно через 3–4 недели от начала терапии. На этом этапе нельзя прекращать лечение. Нужно продолжить поддерживающую терапию , чтобы заполнить депо железа. Поддерживающая терапия продолжается около 6 месяцев в дозе 100 мг в сутки.

Возможные побочные эффекты. Все препараты, содержащие соли железа, могут вызывать раздражение слизистой оболочки желудка. Поэтому иногда возникают побочные эффекты в виде рвоты, диареи или изжоги. Чтобы от них избавиться, необходимо:

• снизить дозировку препарата;
• сократить сроки лечения;
• принимать препарат перед сном;
• не сочетать с несовместимыми продуктами.

Если эти меры не помогли, препарат отменяют [13] .

Что влияет на всасывание железа. Витамин С помогает железу лучше усваиваться: кислота препятствует окислению железа и поддерживает его в двухвалентной форме. Поэтому рекомендуется добавить в рацион продукты, содержащие этот витамин. Дополнительный приём добавок с витамином С не требуется [36] .

Беременным рекомендуется принимать препараты железа совместно с фолиевой кислотой (витамином В9), так как она участвует в процессе кроветворения [28] .

Наличие в пище фитиновой кислоты (содержится в злаках, бобовых, семенах, орехах и др.), кофеина и танина (в чае, кофе), фосфатов, оксалатов (в растительных продуктах) ухудшает всасывание железа в 4–6 раз, так как они образуют нерастворимые комплексы с трёхвалентным железом и выводятся с калом [23] . Рекомендуется ограничить их потребление или употреблять за 6 часов до приёма препаратов железа.

Кальций, йод, магний, цинк, хром и селен, содержащиеся в продуктах питания и в добавках, тоже препятствуют усвоению железа, поэтому не следует принимать их вместе.

Лечение парентеральными препаратами железа

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• Непереносимость препаратов железа в форме таблеток.
• Нарушение всасывания железа при синдроме недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, энтеритах, целиакии и других заболеваниях ЖКТ.
• Обострение хронических заболеваний ЖКТ: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни Крона, неспецифического язвенного колита.
• Тяжёлая анемия (гемоглобин 70 г/л и менее).

Препараты для парентерального введения: Феринжект, Феррактин, Феррум Лек, Фербитол, Эктофер. Препараты назначает только лечащий врач после проведённого обследования и уточнения вида анемии. Переизбыток железа в некоторых случаях ещё опаснее, чем его недостаток: портится эмаль, могут развиться тяжёлые токсические гепатиты до трансформации в цирроз и др.

Гемотрансфузия (переливание эритроцитарной массы)

Переливание эритроцитарной массы может потребоваться по индивидуальным показаниям, которые определяет лечащий врач. Показаниями могут быть:

• ЖДА тяжёлой степени;
• сопутствующие сердечно-сосудистые патологии (например, ишемическая болезнь сердца), если есть риск декомпенсации состояния на фоне анемии [38] .

Лечение талассемии

Тактика лечения при различных формах заболевания отличается. Малая β -талассемия не требует лечения. При большой β -талассемии нужно начинать лечение с первых месяцев жизни: проводить гемотрансфузию и вводить хелатирующие препараты, которые удаляют избыток железа из организма (Деферазирокс).

При всех формах талассемии показан приём витаминов группы В. При развитии гиперспленизма, при котором селезёнка увеличивается и активно разрушает клетки крови, необходимо удалить селезёнку.

Одним из методов терапии талассемии является пересадка костного мозга [24] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз будет хорошим, если выявить анемию на латентной стадии, правильно определить причину и назначить адекватное лечение.

Неблагоприятным прогноз может быть при анемиях на фоне онкозаболевания и генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению. Например, при большой β- талассемии, если болезнь не диагностировать в первые месяцы жизни ребёнка и не начать терапию, средняя продолжительность жизни составит около четырёх лет.

Первичная профилактика ЖДА и латентного дефицита железа — это адекватное, сбалансированное питание.

Профилактические дозы препаратов железа рекомендуется назначать:

• детям на грудном и смешанном вскармливании, начиная с четырёхмесячного возраста и до введения прикорма;
• недоношенным детям на грудном вскармливании, начиная с первого месяца жизни и до перехода на искусственное вскармливание молочными смесями, обогащёнными железом, или до введения прикорма;
• детям и взрослым с рецидивирующими кровотечениями;
• вегетарианцам и веганам;
• донорам, которые регулярно сдают кровь.

Профилактика анемии также включает в себя регулярные обследования у терапевта: если нет хронических заболеваний, то нужно приходить на профилактические осмотры 1 раз в год и делать клинический минимум анализов и обследований (общий и биохимический анализы крови).

Вторичная профилактика проводится пациентам, которые прошли основной курс терапии, у них восстановились показатели крови, но при этом сохраняются причины, которые могут привести к рецидиву гипохромной анемии: обильные менструации, фибромиома матки, рецидивирующий геморрой и др. [3] Необходимость профилактического приёма препаратов железа, а также дозировки определяет лечащий врач.

Все пациенты с гипохромной анемией средней и тяжёлой степени должны стоять на диспансерном учёте у терапевта по месту жительства. Кратность посещения врача и объём обследований определяется индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести анемии и наличие сопутствующей патологии. Если пациента ничего не беспокоит, рекомендуется приходить к врачу 2 раза в год.

При выявлении анемии по результатам анализа не следует заниматься самолечением, нужно сразу обратиться к врачу и выяснить основную причину. Во многих случаях требуется лечение первичного заболевания, а не просто приём препаратов железа.

Источник