Кристаллы оксалата кальция много что это значит

Кристаллурия — соли в моче: виды, причины, методы лечения

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/soli-v-moche.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/soli-v-moche.jpg» title=»Кристаллурия — соли в моче: виды, причины, методы лечения»>

Александр Коловангин, уролог-андролог, онколог. Редактор А. Герасимова

  • Запись опубликована: 17.05.2019
  • Время чтения: 1 mins read

Очень часто в анализах мочи обнаруживаются соли в виде кристаллов или бесформенных (аморфных) образований.

Небольшое их количество – не более 5% – не предвещает ничего опасного. Также не страшно, если солевые соединения в урине появляются достаточно редко. Постоянное их обнаружение – неблагоприятный признак, свидетельствующий о болезнях не только мочевыводящих, но и других органов.

Увидеть невооруженным глазом в моче солевые кристаллы и скопления не удастся – они слишком малы. Их можно обнаружить только при микроскопическом исследовании мочевого осадка – плотной части урины.

Состояние, сопровождающееся появлением солей в урине, называется кристаллурией. Заподозрить его можно по помутнению мочи.

Частые причины солеобразования

  • Неправильное питание. Солевые кристаллы появляются при употреблении продуктов, приводящих к солеобразованию. Это мясо, колбасы, помидоры, кислые ягоды, различная зелень, орехи.
  • Воспалительный процесс в почках и мочеточниках, вызванный различными микробами, ощелачивающими урину. Моча из слабокислой становится щелочной, что приводит к солеобразованию.
  • Инфекции, в том числе ЗППП. Воспалительный процесс, возникающий при этих болезнях, мешает образованию мочи и провоцирует кристаллурию.
  • Прием препаратов, влияющих на обменные процессы и почечную функцию.
  • Недостаточное количество жидкости в организме. Норма употребления воды составляет 30 мл/кг, то есть при весе 60 кг за сутки нужно выпивать 1,8 л воды. В это количество не входят супы и другая жидкая еда, а также молочные продукты.
  • Большая потеря жидкости, вызванная сильной рвотой, диареей, кровотечением, высокой температурой.
  • Нарушение кровоснабжения. В норме почки должны забирать лишнюю жидкость из кровотока и выделять ее с мочой. Однако при болезнях сердца и сосудов возникает явление, называемое застойной почкой. Из-за плохой фильтрации моча застаивается, становится концентрированной с солевыми примесями.
  • Обменные нарушения, приводящие к вымыванию из органов кальция и фосфора. В результате эти вещества попадают в кровь, а затем – в почки. Каждый тип мочевых солей отличается свойствами и причинами появления.
Читайте также:  Что значит черствый характер

Соли мочевой кислоты – ураты

Наличие этих соединений в моче – уратурия – вызывается нарушениями белкового обмена. В моче обнаруживаются мелкие коричнево-жёлтые кристаллы или желтоватые бесформенные сгустки.

  • Употребление продуктов, вызывающих образование мочевой кислоты.
  • Жесткие диеты, основанные на употреблении большого объема фруктов, овощей и зелени. Эти продукты содержат пурины – вещества, из которых образуются ураты.
  • Нарушение кровообращения в почках и проходящих через них сосудах.
  • Обезвоживание, вызванное отравлениями и инфекциями, сопровождающимися рвотой и диареей.
  • Токсикоз беременных.
  • Различные патологии – сахарный диабет, недостаточность работы щитовидной железы, нарушения функции печени и почек, некоторые раковые опухоли.
  • Неблагоприятная наследственность – у больных часто есть близкие родственники, страдающие таким же нарушением.

Высокая концентрация уратов указывает на высокий риск возникновения подагры. Это заболевание сопровождается воспалением суставов кистей и стоп, приводя к образованию наростов – тофусов.

Повышенная концентрация уратов в моче приводит к образованию уратных камней (конкрементов).

Сформировавшиеся камни – гладкие, не имеющие шипов и выступов, поэтому не вызывают болевых ощущений. Обнаружить их можно только на УЗИ или, если конкремент застрянет в мочеточнике, вызвав почечную колику.

Соли фосфорной кислоты – фосфаты

Соединения фосфора, обнаруживаемые в урине, представляют собой взвесь из бесформенных мельчайших образований. Большая концентрация фосфатов в урине называется фосфатурией.

Соли фосфора чаще всего образуются при хронических инфекциях мочевыделительной системы. Болезнетворные микробы выделяют вещество уреазу, изменяющую реакцию мочи на щелочную. Это приводит к химическим реакциям, в ходе которых образуются фосфаты.

Поэтому фосфатурия становится своеобразным индикатором воспалительных процессов в мочевыделительных органах.

  • Фосфат-диабет – обменное нарушение, сопровождающееся повышенными потерями организмом фосфора. Это вещество, попадая в урину, образует фосфаты. Возникает гиперфосфатурия – высокая концентрация фосфатов в моче. Заболевание является врожденным, поэтому впервые проявляется в детском возрасте. Фосфатурия у больных может сохраняться в течение жизни.
  • Пониженная кислотность желудка, при которой происходит нарушение щелочного баланса, приводящее к реакции фосфора с другими веществами и образованию камней.
  • Нарушения обмена веществ.

При ощелачивании моча теряет свои защитные свойства, что открывает путь болезнетворным микроорганизмам и может приводить к гнойным поражениям мочевыделительных органов. Поэтому при появлении фосфатов в моче, сопровождающемся воспалением мочевыводящих путей, могут возникать отеки, повышенное давление, вечерние подъемы температуры, боль и тяжесть в пояснице.

Иногда наблюдаются нарушения работы кишечника, повышенное газообразование, боль, спазмы, жидкий стул, тошнота.

Оксалаты – соли щавелевой кислоты

Эти вещества образуются при реакции щавелевой кислоты с аммиаком, кальцием, калием или натрием. Выделение оксалатов с мочой называется оксалатурией.

Наличие оксалатов в моче часто вызвано вымыванием кальция из костей, что может приводить к патологическим переломам, возникающим при минимальной нагрузке на кости.

  • Несоответствие уровня гормонов щитовидной и паращитовидных желез, регулирующих содержание кальция в костях. При гормональном дисбалансе костный кальций начинает вымываться, обнаруживаясь в виде солей в моче.
  • Кишечные патологии – болезнь Крона, воспаления (колиты). В этом случае нарушается поступление веществ, участвующих в кальциевом обмене, что приводит к солеобразованию.
  • Передозировка витаминов – пиридоксина (В6) и витамина C (аскорбиновой кислоты), – которая возникает при приеме витаминных препаратов без врачебных рекомендаций.
  • Излишнее поступление оксалатов с пищей.

Оксалаты могут откладываться в почках, вызывая образование оксалатных камней, имеющих неровную поверхность и царапающих почечную слизистую. При их отложении у пациентов обнаруживается кровь в моче – гематурия – и может развиться почечная колика.

В урине при бактериальном поражении почек иногда обнаруживаются солевые соединения струвиты – кристаллы, состоящие из фосфата магния-аммония и карбоната кальция. Они вызваны выделением болезнетворными микроорганизмами особых ферментов, защелачивающих мочу и вступающих с ней в реакцию.

Что нужно делать при обнаружении в моче солей

Солевая концентрация в моче обозначается плюсами – от 1 до 4. Один-два плюса не считаются патологией, особенно если появляются периодически.

В остальных случаях нужна серьёзная диагностика, позволяющая выяснить причину постоянной кристаллурии.

Для этого назначаются:

С результатами диагностики нужно обратиться к врачу, который, опираясь на их результаты, назначит дополнительное обследование. После постановки диагноза проводится лечение, устраняющее патологии, вызвавшие появление солей в моче.

Как снизить выделение соли с мочой при помощи диеты

Чтобы ослабить кристаллурию, нужно откорректировать питание. Для этого из рациона исключаются продукты, содержащие вещества, вызывающие образование солей. Не рекомендуется есть соленую, копченую, маринованную пищу. Ограничивается употребление жирных и жареных блюд.

Нужно выпивать в день достаточное количество жидкости. Хороший эффект дает употребление минеральной воды. Нужно стараться не есть продукты, вызывающие кристаллурию.

Вид солей Продукты, от которых лучше отказаться Ограничение продуктов
Ураты Наваристые бульоны, острые блюда, животный жир, майонез, маргарин, кетчуп, бобовые, кислые фрукты и овощи, грибы, орехи, семечки подсолнуха. Напитки – морсы, отвар шиповника, квас, кофе, шоколад, алкогольные напитки, особенно пиво Мясо и птица. Разрешается малое количество нежирных сортов в отварном виде или на пару.

Ограничивается употребление жирной рыбы, морепродуктов, топленого сливочного масла, некислых соков Оксалаты Наваристые бульоны, грибы, жирное мясо, острые блюда, колбасы, копчености, соус, кетчуп, животный жир, кислые фрукты и овощи, шоколад, газировка, ягодные и фруктовые морсы, кофе, какао, квас. Запрещаются овощи – редька, свекла, щавель, листовой салат Кондитерские изделия, нежирный творог, мороженое, огурцы, томаты, патиссоны, лук, смородина, ежевика, клубника, грибы, семечки, орехи, капуста, черемша, сельдерей, укроп, петрушка Фосфаты Сдобная выпечка, свежий хлеб, жирный творог, сыр, сметана, молоко, наваристые бульоны, икра, рыба, морепродукты, маринады, копчености, животные жиры, листовой салат, капуста, сладкие яблоки и груши, черника, малина, черешня, хурма, виноград, мёд, зефир, мармелад. Нельзя употреблять газированные напитки, какао, кофе, шоколад Постное мясо, куры, индейка, варёные яйца, огурцы, зеленый лук, клубника, смородина, ежевика, грибы, семечки, орехи

Сочетание диеты и медикаментозной коррекции выявленных нарушений позволяет избавиться от солей в моче, развития мочекаменной болезни и подагры.

Источник

Оксалатно-кальциевая кристаллурия — основа возникновения оксалатной нефропатии и уролитиаза

Оксалатно-кальциевая кристаллурия может быть вызвана нарушением обмена щавелевой кислоты или фосфорно-кальциевого обмена. Приведены алгоритмы действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии и оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенно

Calcium oxalate crystalluria may be caused by metabolic disorders of oxalic acid or calcium-phosphorus metabolism. The algorithms of the doctor’s actions in revealing the oxalate crystalluria and calcium oxalate crystalluria in the absence of increased urinary oxalate and calcium were considered.

За последние годы появилось большое количество публикаций, посвященных проблеме обменных или, как их часто называют, дисметаболических нефропатий (ДН). Этот термин возник в нашей стране в 1970-е гг. и был предложен московскими детскими нефрологами, среди которых следует, прежде всего, назвать таких ученых, как профессора М. С. Игнатова, Ю. Е. Вельтищев, В. А. Таболин, Н. А. Коровина, Э. А. Юрьева, доцент В. П. Лебедев и др. Этот термин получил свое распространение лишь в педиатрической среде. Это объясняется тем, что у взрослых данная патология трансформируется в интерстициальный нефрит дисметаболического генеза или в мочекаменную болезнь (МКБ), но эти заболевания могут возникать и в детском возрасте. Однако и на сегодня отсутствуют четкие критерии, позволяющие выделить эту патологию как отдельную нозологическую форму. Некоторые рассматривают ее как синдром обменной нефропатии [1]. В связи с существующей расплывчатостью в трактовке диагноза обменной нефропатии, на что указывалось еще в 1990-х гг. М. С. Игнатовой и Г. А. Маковецкой [2], необходимо с современных позиций дать характеристику патологии, которую следует обозначать как «дисметаболическая нефропатия на примере оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии».

Среди ДН особое место занимает патология, обусловленная образованием оксалатно-кальциевых кристаллов, которые практически нерастворимы в биологических жидкостях и тканевых структурах. Это способствует развитию оксалатно-кальциевой кристаллурической нефропатии, которая при соответствующих условиях реализуется чаще всего в хронический интерстициальный нефрит и/или в МКБ. Последние часто осложняются вторичным как необструктивным, так и обструктивным пиелонефритом соответственно. Возникновение оксалатно-кальциевой кристаллурии может быть обусловлено как нарушением обмена щавелевой кислоты (ЩК), так и патологией фосфорно-кальциевого обмена.

Существуют первичные и вторичные нарушения обмена ЩК. Первичная форма вызвана наследственно обусловленным отсутствием ферментов, препятствующих превращению глиоксиловой и гликолевой кислот в ЩК, что приводит к гипероксалемии и гипероксалурии. Вторичные гипероксалурии имеют различный генез. Одни могут быть обусловлены поражением цитомембран, способствующим распространенному или местному повышенному мембранолизу, наблюдаемому при различных интоксикациях, приводящих к активации перекисного окисления липидов и образованию ряда метаболитов, конечным продуктом которых является ЩК [3–5]. При этом гипероксалурия, возникающая на фоне острых интеркуррентных заболеваний, бывает транзиторной и исчезает после выздоровления от основного заболевания. Как правило, такого генеза вторичная гипероксалурия не приводит к возникновению ДН, если поддерживается нормальный мочеток и не возникает дефицита ингибиторов кристаллизации солей. В других случаях причиной вторичной гипероксалурии является нестабильность почечных цитомембран, которая часто носит семейный характер, но может возникать и спорадически в связи с воздействием различных неблагоприятных факторов, в том числе и экологического характера [4, 6, 7].

Продолжает привлекать внимание вторичная гипероксалурия в связи с поступлением экзогенных оксалатов с пищевыми продуктами. Однако если раньше акцентировалось внимание на количестве оксалатов, поступавших с пищей, то в настоящее время придается большее значение степени нарушения полостного и пристеночного пищеварения, при котором может усиливаться абсорбция оксалатов [8–10]. В связи с этим изменился подход к проведению диетотерапии и диетопрофилактики детям с абсорбтивной формой гипероксалурии. Так, нецелесообразно во всех случаях ограничивать продукты, содержащие ЩК и витамин С, а также молочные продукты, богатые кальцием. Более того, при абсорбтивном типе гипероксалурии необходимо не только не ограничивать поступление с пищей кальция (Ca), но и рекомендовать его потребление, а иногда и назначать плохо всасываемые препараты кальция, ограничив поступление витамина D.

Усиление абсорбции оксалатов наступает и при дисбиозе кишечника, когда исчезает присутствующий в норме анаэробный микроб Oxalobacter formigenеs, способствующий разрушению ЩК [11–15]. Следует отметить, что гипероксалурия может встречаться у совершенно здоровых лиц, но она будет носить кратковременный характер и бывает связана с особенностями сезонного пищевого рациона.

Помимо первичной и вторичной гипероксалурии причиной возникновения оксалатной кристаллурии может быть присутствие в моче большого количества кальция. Гиперкальциурия, также как и гипероксалурия, периодически может возникать и в норме, если потребляются в большом количестве продукты, богатые кальцием. При патологии, обусловленной повышенной абсорбцией кальция в кишечнике (при гипервитаминозе D, повышенной продукции активных метаболитов витамина D или нарушении их перехода в неактивные формы), наблюдается абсорбтивная форма гиперкальциурии, которая способствует образованию в мочевых путях оксалатно-кальциевой кристаллурии. Кроме абсорбтивной формы встречается почечная форма гиперкальциурии из-за нарушения реабсорбции кальция в канальцах, носящая как первичный характер, так и вторичный в связи с различной приобретенной патологией почек, осложненной тубулоинтерстициальным синдромом. Существует и третий вариант гиперкальциурии, вызванный гиперпаратиреоидизмом.

Вместе с тем хорошо известно, что далеко не всегда кристаллурия возникает при избыточной экскреции с мочой оксалатов и кальция. Даже у лиц, страдающих оксалатным уролитиазом, часто отсутствует как гипероксалурия, так и гиперкальциурия.

Иными словами, отсутствует прямая связь между уровнем экскреции оксалата кальция и нефролитиазом [16]. В этом случае причиной возникновения кристаллов оксалата кальция является отсутствие или недостаточное содержание в моче тех или иных ингибиторов кристаллообразования, которые, находясь в моче в малых концентрациях, способны подавлять как образование, так и дальнейший рост уже возникших кристаллов за счет их агрегации. Установлено, что выпадение кристаллов оксалата кальция связано не столько с количеством общего кальция, содержащегося в моче, сколько с наличием в ней ионизированной его фракции [17–19]. Только ионизированный кальций способен вступать в химическую связь с анионом ЩК, образуя нерастворимую соль оксалата кальция в виде моногидрата или дигидрата. У здоровых лиц содержание ионизированного кальция контролируется присутствием в моче лимонной кислоты, выделяемой в необходимом количестве канальцевым эпителием. Гипоцитратурия — одна из частых причин повышенной оксалатно-кальциевой кристаллурии. Она может быть первичной у лиц, родственники которых страдают МКБ, и вторичной — при почечной патологии, протекающей с поражением тубулоинтерстиция. Однако не у всех пациентов с поражением тубулоинтерстиция возникает гипоцитратурия. Вероятно, имеется нарушение обмена органических кислот, а также их транспортировка почечными канальцами [20]. Это наблюдается, прежде всего, у тех больных, у которых имеется наследственная предрасположенность, реализующаяся при почечном заболевании.

И все же почему кристаллурия возникает не у всех, у кого имеется гипер­оксалурия или отмечается повышенный мембранолиз? Кроме того, почему не у всех лиц, проживающих в экологически неблагоприятных регионах, наблюдается повышенная кристаллизация солей? Это можно объяснить только одним, а именно наличием предрасположенности к выпадению кристаллов, в частности оксалата кальция. Этому способствует наличие оксалатного диатеза [20, 21], который может способствовать возникновению пограничного состояния, характеризующегося появлением изменений на клеточном и субклеточном уровне под влиянием неблагоприятных факторов эндо- и экзогенного характера, когда клинические проявления патологии могут еще отсутствовать [21]. Можно предположить, что в основе как щавелевокислого диатеза, так и других видов кристаллурических диатезов лежат сниженные антикристаллизирующие свойства мочи. Применительно к рассматриваемому диатезу можно говорить о возможно латентно протекающей гипоцитратурии.

Персистирующее воздействие неблагоприятных факторов способствует у этих лиц развитию уже патологического состояния, которое следует обозначить как оксалатно-кальциевая нефропатия — наиболее частому варианту ДН. Многие считают, что специфических симптомов для ДН нет, и диагноз ставится на основе анамнеза, включая обязательно клинико-генетическое обследование [3]. Несомненно, тщательный сбор анамнеза с учетом характера семейной патологии чрезвычайно важен для постановки диагноза. Вместе с тем, на наш взгляд, основой для постановки данного диагноза должна быть соответствующая клиника. Она характеризуется склонностью к частому появлению в осадке мочи кристаллов оксалата кальция в сочетании с периодической микрогематурией, лейкоцитурией и обязательно проявлениями дизурии. Данная симптоматика обусловлена травматизацией слизистой мочевых путей образующимися микролитами. Основным признаком, который определяет данную патологию, является кристаллурия. Однако солевой осадок в виде кристаллов оксалата кальция следует считать патологическим не столько в зависимости от степени его выраженности, сколько с учетом объема данной ночной порции мочи и ее относительной плотности. Для патологической кристаллурии характерно ее наличие при достаточном объеме данной порции мочи и невысокой относительной плотности.

Для ДН не характерна протеинурия, ибо еще нет воспалительного поражения интерстиция почки. При данной патологии отсутствуют отчетливые признаки нарушения функции почек и изменения могут быть лишь на клеточном и субклеточном уровне. В литературе это состояние обозначается как «предболезнь» [21]. Можно предполагать, что на этой стадии можно выявить снижение содержания в моче ингибиторов кристаллообразования, а для оксалатно-кальциевой нефропатии прежде всего цитратов.

Появление даже небольшой, но стойкой протеинурии свидетельствует уже о наличии интерстициального нефрита дисметаболического генеза, обусловленного при наличии оксалатной кристаллурии возникновением абактериального воспалительного процесса в интерстиции почки в ответ на раздражение ткани образующимися микролитами. При этом уже может быть выявлено нарушение концентрационной функции почек по пробе Зимницкого, а также функции аммониогенеза по пробе с лазиксом [22, 23].

Клинически оксалатная нефропатия может долгое время протекать бессимптомно или маскироваться под заболевания, имеющие одинаковые с ней симптомы. Так, учащенные, а подчас и болезненные мочеиспускания часто расцениваются как нейрогенная дисфункция МП или цистит, тем более что при этом в анализе мочи может наблюдаться лейкоцитурия. Обнаружение в осадке мочи только кристаллов оксалата кальция еще не является признаком патологии даже при наличии их в большом количестве, если относительная плотность данной порции мочи будет выше 1025. И, наоборот, при большом объеме ночной порции мочи и низких цифрах относительной плотности даже небольшое количество кристаллов является признаком или оксалатного диатеза, или, при наличии микрогематурии, а нередко лейкоцитурии и дизурии, свидетельством уже развившейся патологии в виде оксалатно-кальциевой нефропатии.

Ниже приводится алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатной кристаллурии в общем анализе мочи

1. Оценить обстоятельства, при которых сдавалась моча на анализ:

  • ночная ли эта порция мочи;
  • характер питания за предшествующие 4–5 суток;
  • не было ли накануне лихорадочного состояния;
  • не получал ли пациент витамин С;
  • нет ли нарушения со стороны ЖКТ;
  • нет ли признаков нейродермита, экземы, псориаза и др. поражений кожи;
  • не было ли признаков дизурии, болевого синдрома.

2. Обратить внимание на ряд параметров общего анализа мочи:

  • относительная плотность;
  • реакция мочи;
  • при мутной моче выяснить, как быстро появилась мутность после мочеиспускания;
  • наличие лейкоцитурии и гематурии.

3. Назначается анализ суточной мочи на:

4. При обнаружении повышенной экскреции оксалатов для уточнения причины резко ограничить поступление оксалатов с пищей и через 4–5 дней повторно исследовать суточную мочу на соли.

  • Если экскреция оксалатов резко уменьшилась (на нижней границе нормы), то имеет место пищевая оксалатурия.
  • Если экскреция оксалатов уменьшилась незначительно, необходимо:
    а) оценить работу ЖКТ;
    б) провести копрологическое исследование;
    в) при выявленных нарушениях необходимо назначение средств, улучшающих полостное и пристеночное пищеварение;
    г) при подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, и повторное исследование суточной мочи на оксалаты и кальций.

5. При наличии оксалатной кристаллурии и отсутствии гипероксалурии следует оценить суточную экскрецию кальция.

При подозрении на абсорбтивный тип оксалурии рекомендуется назначение продуктов, богатых кальцием, но при исключении поступления в организм витамина D. Кальций необходим для связывания ЩК в просвете кишечника в целях ограничения поступления оксалатов в кровь, а затем в мочу. Однако при этом необходимо контролировать кальциурез, по крайней мере, с помощью пробы Сулковича. Ранее рекомендуемые ограничения в приеме молочных продуктов, как основных источников кальция, при абсорбтивной гипероксалурии не только не показаны, а даже противопоказаны. При этом следует учитывать, что молочные продукты являются важнейшими продуктами питания для растущего и формирующегося организма ребенка.

После исключения гипероксалурии как причины кристаллурии следует оценить суточную экскрецию кальция (рис.). Частота гиперкальциурии у детей различного возраста достигает 15% [11]. При избыточном поступлении кальция с пищей при наличии витамина D возникает пищевая гиперкальциурия, что может приводить к образованию кристаллов оксалата кальция при нормальном содержании ЩК в моче. Абсорбтивный вариант гиперкальциурии возникает при гипервитаминозе D или при нарушении механизма превращения активной формы метаболита витамина D в неактивную.

Существует также ренальная форма гиперкальциурии, возникающая при нарушении механизма реабсорбции кальция в канальцевой системе нефрона. Реабсорбция его происходит на протяжении как проксимальной, так и дистальной части тубулярного аппарата, но дистальный нефрон представляет собой главный участок, где реализуется действие паратгормона, усиливающего реабсорбцию кальция [24, 25]. Поэтому как гипопаратиреоз, так и снижение в дистальных отделах нефрона количества рецепторов к паратгормону при поражении тубулоинтерстиция могут вызвать гиперкальциурию.

Кроме того, выделяют резорбтивную форму гиперкальциурии, возникающую в результате вымывания кальция из костной ткани вследствие развития гиперпаратиреоза или вторичного гиперпаратиреоидизма.

Вместе с тем оксалатно-кальциевая кристаллурия может наблюдаться при отсутствии нарушений в обмене оксалатов и кальция в том понимании, как это принято на сегодняшний день. Иными словами, у этих пациентов отсутствует как гиперкальциурия, так и гипероксалурия. По этой причине термин «обменная нефропатия» не вполне соответствует возникающей кристаллурии. Причиной кристалло­образования оксалата кальция является в этом случае отмеченное выше недостаточное образование и поступление в просвет канальцев лимонной кислоты, что способствует повышению содержания Са ++ , который легко вступает в химическое взаимодействие с анионом ЩК. Возможно, это и определяет сущность так называемого оксалатно-кальциевого диатеза, который в дальнейшем может трансформироваться в дисметаболическую нефропатию с последующим развитием интерстициального нефрита или МКБ. Важное место в диагностике и в качестве контроля за эффективностью лечения и проведения профилактических мероприятий, включая фитотерапию, должно быть отведено регулярному проведению теста по оценке антикристаллических свойств мочи. Ниже приводятся рекомендации по обследованию лиц с оксалатно-кальциевой кристаллурией при отсутствии повышенного содержания в моче оксалатов и кальция.

Алгоритм действий врача при выявлении оксалатно-кальциевой кристаллурии при отсутствии повышенной экскреции оксалатов и кальция

  1. Проанализировать объем диуреза как суточного, так и особенно за ночное время.
  2. Провести тест на ингибицию кристаллообразования.
  3. Исключить инфекцию мочевыводящих путей.
  4. Оценить экскрецию уратов, которые могут стимулировать гетерогенное зародышеобразование и/или вызывать эпитаксиальный рост кристаллов оксалата кальция на ядре уратного зародыша.
  5. Установить содержание Са ++ в моче и/или содержание в ней цитратов.

Таким образом, причины и механизмы возникновения оксалатно-кальциевой кристаллурии весьма различны и это диктует необходимость индивидуального подхода к профилактике и лечению того или иного состояния, проявляющегося данным видом кристаллурии.

Литература

  1. Рычкова С. В. Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике // Леч. Врач. 2010. № 8. С. 11–15.
  2. Игнатова М. С., Маковецкая Г. А. Диагноз и дифференциальный диагноз в детской нефрологии. Самара, 1993. С. 60–67.
  3. Вельтищев Ю. Е., Юрьева Э. А. Дисметаболическая нефропатия. В кн.: Детская нефрология. Под ред. Игнатовой М. С., Вельтищева Ю. Е. Л., 1989. С. 276–292.
  4. Клембовский А. И., Баландина Е. К., Брыдун А. В., Бурова В. Я. Характеристика вариантов патологии клеточных мембран у детей при воспалении. В кн.: Проблемы мембранной патологии в педиатрии. М., 1984. С. 136–150.
  5. Юрьева Э. А. Повреждение клеточных мембран при заболеваниях почек у детей. Автореферат. дис. … докт. мед. наук. М. 1979. 32 с.
  6. Харина Е. А., Аксенова М. Е., Длин В. В. Лечение спорадической и экозависимой дизметаболической нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией у детей. В кн.: Рук-во по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии: Нефрология. М., 2003. С. 180–188.
  7. Османов И. М., Длин В. В. Диагностика и лечение дизметаболических нефропатий и мочекаменной болезни у детей. В кн.: Лекции по педиатрии: Нефрология. М., 2006. Т. 6. С. 108–125.
  8. Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 56–57.
  9. Фрейтаг Д., Хруска К. Патофизиология нефролитиаза. В кн.: Почки и гомеостаз в норме и патологии. Под ред. С. Клара. М., 1987. С. 390–419.
  10. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (рук-во для врачей). М., 2007. С. 17–23.
  11. Коровина Н. А., Захарова И. Н. Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей // Consilium Medicum. 2009. Т. 11, № 7. С. 29–41.
  12. Гордеева Е. А. Дизметаболические нефропатии (оксалурии): современный подход к лечению // Лечащий Врач. 2009, № 6, с. 42–44.
  13. Goldfarb D. S. Microorganisms and Calcium Oxalate Stone Disease // Nephron Physiology. 2004, vol. 98, № 2: p. 48–54.
  14. Stewart Colin S, Duncan Sylvia H., Cave David R. Oxalobacter formigenes and its role in oxalate metabolism in the human gut // FEMS Microbiology Letters. 2004, vol. 230, № 1: 1–7.
  15. Troxel Scott A., Harmeet Sidhu, Poonam Kaul, Low Roger K. Intestinal Oxalobacter formigenes Colonization in Calcium Oxalate Stone Formers and Its Relation to urinary Oxalate // J. of Endourology, 2003, 17 (3): 173–176.
  16. Смирнова Н. Н., Сергеева К. М., Клочко Л. А. Особенности клинических проявлений мочекаменной болезни у детей / Педиатрия: из XIX в XXI век. Материалы конференции. СПб: ВМА, 2010. С. 59.
  17. Томах Ю. Ф. Ионизированный кальций мочи при нефролитиазе / Материалы V111 Всесоюзной конференции по физиологии почек и водно-солевого обмена. Харьков, 1989. С. 186–187.
  18. Langley S. E. M., Fry C. H. Differences in the free Ca2+ in undiluted urine from stone formers and normal subjects using a new generation of ion-selective electrodes // British J. of Urology. 1995, 75, 288–295.
  19. Laube N., Hergarten S. Can the BONN-Risk-Index be replaced by a simple measurement of the urinary concentration of free calcium ions? // J. of Urology. 2005, vol. 173, p. 2175–2177.
  20. Вельтищев Ю. Е., Игнатова М. С. Профилактическая и превентивная нефрология (генетические и экопатологические факторы развития нефропатий). Лекция. М., 1996. 61 с.
  21. Игнатова М. С., Коровина Н. А. Дизметаболические нефропатии. В кн.: Диагностика и лечение нефропатий у детей. М., 2007. С. 152–163.
  22. Архипов В. В., Ривкин А. М. Фуросемид в оценке функции почек при исследовании состояния различных отделов мочевой системы (обзор литературы) // Урология и нефрология. 1991, 2: 63–66.
  23. Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. СПб, 1996. 13 с.
  24. Златопольский Э. Патофизиологи магния, кальция и фосфора. В кн.: Почки и гомеостаз в норме и патологии. Под ред. С. Клара. 1987, с. 217–278.
  25. Бабарыкин Д. А. Обмен кальция, магния, фосфата и их регуляция. В кн.: Физиология водно-солевого обмена и почки. Отв. ред. Ю. В. Наточин. СПб: Наука, 1993. С. 144–176.

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор
А. М. Ривкин 1 , кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург

Источник

Оцените статью