Желудочки мозга
При шизофрении обнаружены изменения в анатомии со стороны латеральных желудочков головного мозга, а также третьего желудочка мозга. Они примерно увеличены на по сравнению с желудочками мозга здорового человека. Некоторые исследователи при этом подчеркивали, что в большей степени этому явлению подвержены тела левого и правого желудочков, увеличенные в объеме примерно на 50%, и в меньшей степени — лобные рога.
Четвертый желудочек при шизофрении увеличен незначительно, в среднем на 7% по сравнению с размером желудочка здоровых людей, причем этот признак отмечается лишь у каждого пятого больного.
Большинство исследователей убеждены, что уже после первого психотического эпизода у больных шизофренией изменены объемы боковых и третьего желудочков мозга.
 | Увеличения желудочков мозга можно выявить с помощью МРТ |
В литературе можно встретить высказывания, что для шизофрении типично нарушение генеза нейронов (уменьшение количества образования новый нейронов), особенно расположенных в субвентрикулярной зоне и зубчатой извилине.
В.А. Орлова с соавт. (1998) с помощью МРТ выявили у больных шизофренией увеличение ширины переднего рога боковых желудочков в области хвостатого ядра, а также ширины центральных отделов боковых желудочков.
Изменения желудочков мозга при шизофрении
- Увеличение на 50% центральной части боковых желудочков
- Увеличение переднего рога боковых желудочков
- Увеличение височного рога левого латерального желудочка
C. McDonald et al. (2006) обнаружили у больных шизофренией увеличение объема третьего и боковых желудочков. Средние размеры этих желудочков при шизофрении были 25,89 мл и 0,92 мл, против 16,16 мл и 0,72 мл соответственно у здоровых людей.
Расширение боковых желудочков мозга связывают с гибелью массы нейронов в прилегающих к ним структурам мозга (рядом с латеральными желудочками мозга находятся: caudate nucleus, fornix, thalamus, corpus callosum). Прогрессирующее истончение мозолистого тела по мере прогрессирования шизофрении отмечали и В.А. Орлова с соавт. (1998). Некоторые исследователи предполагают, что по мере гибели нейронов спинномозговая жидкость заполняет пространство желудочков мозга.
L. DeLisi et al. (1997) обнаружили динамическую связь размеров боковых желудочков мозга, в особенности левого, и размеров полушарий с особенностями течения шизофрении.
Расширение боковых желудочков, по мнению некоторых авторов, могло свидетельствовать о существовании «морфометрического эндофенотипа шизофрении», однако оно незначительно и не очень специфично для этого психического расстройства, так, в частности, подобные изменения могут быть выявлены и у больных с биполярным аффективным расстройством, часто проявляющим себя маниакальными состояниями.
Интересно, что среди родственников больных шизофренией было обнаружено увеличение объема боковых желудочков мозга и уменьшение размеров височной доли мозга, особенно ее серого вещества. В то же время лишь из данной группы лиц в дальнейшем демонстировали отчетливые симптомы шизофрении. Предполагалось, что эти особенности мозга отражают генетическую предрасположенность к шизофрении.
Исследования больных шизофренией детей, проведенные с интервалом в два года, показали значительное увеличение размеров желудочков мозга по сравнению со здоровыми детьми контрольной группы.
В литературе можно встретить высказывания, что выраженность негативных симптомов шизофрении коррелирует со степенью увеличения желудочков мозга и обусловлена изменением активности дофаминергической системы мозга. Так, в частности, N. Andreasen et al. (1982) предполагают, что расширенные желудочки мозга отмечаются у тех больных, которые имеют отчетливые нарушения сенсорики и выраженную негативную симптоматику; пациенты со слабо выраженным расширением желудочков или нормальными размерами в первую очередь демонстрируют отчетливую продуктивную симптоматику. Расширение желудочков мозга у больных шизофренией обычно коррелирует с нарушением работоспособности, слабыми результатами нейропсихологических исследований и низкой эффективностью фармакотерапии. При внимательном изучении анамнеза таких больных, плохая адаптация выявляется еще задолго до дебюта заболевания. Отметим, что МРТ-исследования близнеца больного шизофренией в 80% случаев выявляет изменение со стороны желудочков мозга.
Те пациенты, у которых было обнаружено расширение боковых желудочков мозга (увеличение их объема), обычно показывают заметное нарушение когнитивных функций и изменение моторики (Kelsoe J. et al., 1988), те, у которых отмечались нарушения во фронтальных лобных областях, — симптомы раздражительности, агрессии и дисфории (Falkai P., 2002).
Изменения со стороны желудочков мозга при шизофрении могут свидетельствовать о поражении как лимбических структур (увеличение височного рога левого латерального желудочка), так и подкорковых ядер при этом психическом расстройстве.
Источник
Компремирован желудочек что значит
Текущий раздел: Лучевая диагностика
МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна.
Казакова С.С., Хазов П.Д., Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Адрес документа для ссылки: h ttp :// vestnik.rncrr.ru / vestnik /v10/ papers /kazakova_v10. htm
Статья опубликована 22 декабря 2010 года.
Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ “ИНФОРМРЕГИСТР”:
Рабочий адрес: 390026 г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9
Казакова Светлана Сергеевна – ассистент кафедры фтизиопульмонологии с курсом лучевой диагностики ГОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России; тел. +7(920)638-43-25; e — mail : kz — swetlana @ yandex . ru
Хазов Пётр Давыдович – доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры онкологии с курсом лучевой диагностики ФПДО ГОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России.
Проанализированы результаты клинико-неврологического и МР-томографического исследования 153 больных с инсультами вертебробазилярного бассейна (ВББ), и определена ведущая роль МРТ в их распознавании. На основе данных МРТ разработана удобная в практическом отношении рубрификация классификации инсультов ВББ, учитывающая локализацию очага поражения, патогенетический тип инсульта, стадию заболевания. Проведено сопоставление клинико-неврологических данных с результатами МРТ-исследования , показавшее недостаточность результатов клинико-неврологического обследования и необходимость МРТ-исследования в диагностике инсультов ВББ.
Ключевые слова: м агнитно-резонансная томография (МРТ), вертебробазилярный бассейн (ВББ), инсульт.
MRI as a basis of diagnostics of vertebral-basilar pool strokes
S.S. Kazakova , P.D. Khazov
The department of phthisiopulmonology with the course of x-ray diagnostics.
State Educational Institution of Higher Professional Education “Acad. I.P. Pavlov Ryazan State Medical University” of Federal Agency of Health and Social Development
Clinical-neurological and MR- tomographic data of 153 patients with vertebral-basilar pool (VBP) strokes was analysed . Т he key role of MRI in their detection was determined. MRI data made it possible to create a VBP strokes classification rubrification of high practical significance as it regards lesion focus localization, pathogenetic type of a stroke and the stage of the disease. Comparison of clinical-neurological and MR- tomographic data demonstrated insufficiency of clinical-neurological examination results and the necessity of MRI-examination in diagnostics of VBP strokes.
Keywords: Magnetic resonance imaging (MRI), vertebral-basilar pool (VBP), stroke
Инсульты вертебробазилярного бассейна представляют актуальную медицинскую и социально-экономическую проблему в связи с тяжестью заболевания и высокой летальностью. Кроме того, поражение лиц трудоспособного возраста, материальные затраты на лечение, реабилитацию пациентов и высокий процент инвалидизации ложатся тяжёлым бременем на общество и семью [2, 3, 4, 7, 8]. Инсульты в стволово-церебеллярной области относятся к тяжёлым, трудно диагностируемым формам сосудистой патологии и, несмотря на это, изучены они недостаточно [1, 6]. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инсультов вертебробазилярного бассейна составляет около 13%. Из них на долю ишемических приходится 75%, геморрагических – 25% [5].
В работе проанализированы клинико-неврологические и МР-томографические данные 153 больных с инсультами в вертебробазилярной артериальной системе, возраст пациентов варьировал от 23 до 85 лет. Наиболее часто поражались мужчины зрелого возраста (30,1%).
Клинико-лучевое обследование пациентов включало следующие методы исследования: 1) клинико-неврологические и лабораторные, 2) инструментальные, 3) магнитно-резонансная томография. МРТ проведена всем 153 пациентам на аппаратах T omikon -S50 фирмы » Bruker » (индукция поля — 0,5 Тл) и Magnetom фирмы « Siemens » (индукция поля – 1,5 Тл; последовательность FSE ).
Основываясь на клинико-неврологических данных и анализе результатов МРТ, нами разработана рубрификация классификации инсультов вертебробазилярного бассейна, которая включает тип инсульта, локализацию и распространённость очага поражения, а также стадию течения заболевания.
С учётом особенностей клинико-неврологической и МРТ-картины патогенетически выделено два типа инсульта вертебробазилярного бассейна – ишемический (115 – 75,2%), и геморрагический (38 – 24,8%).
Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве. Поэтому считаем целесообразным выделение трёх стадий течения инсульта ВББ:
1 стадия – острая (при ишемическом инсульте от нескольких часов до 5 суток, геморрагическом – от нескольких часов до 2-х суток),
2 стадия – подострая . При ишемическом инсульте она составляет от 6 до 21 суток. При геморрагическом инсульте во 2 стадии считаем обоснованным выделение раннего периода (от 3 до 7 суток) и позднего периода (от 8 до 14 суток),
3 стадия – стадия организации (при ишемическом инсульте от 1,5 до 2-х и более месяцев, при геморрагическом – свыше 2-х недель).
Течение заболевания и исход инсульта зависят от локализации, а также распространённости процесса. В связи с этим, инсульты, развившиеся в вертебробазилярной системе артерий, как при ишемическом, так и при геморрагическом типе поражения, нами подразделены на 3 группы и 4 подгруппы:
1 группа – поражение мозжечка (69 – 45,1%);
2 группа – поражение стволового отдела головного мозга (72 – 47,1%).
Среди них, в свою очередь, выделяются подгруппы:
а – поражение варолиева моста (40 – 26,1%),
б – поражение таламуса (21 – 13,7%),
в – поражение продолговатого мозга (6 – 3,9%),
г – поражение среднего мозга (5 – 3,3%);
3 группа – поражение двух и более отделов головного мозга, кровоснабжаемых вертебробазилярной системой артерий (12 – 7,8%).
Учитывая различный патогенез и динамику развития при ишемическом и геморрагическом инсульте, считаем целесообразным рассмотреть МРТ-семиотику их раздельно.
Ишемическое поражение стволово-мозжечковых структур. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, при проведении традиционной МРТ период диагностически значимого изменения МР-сигнала при ишемическом инсульте начинается с 12-14 часов от начала заболевания. В этот ранний отрезок времени на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) удаётся визуализировать большинство очагов поражения. В более поздние сроки изменения сигнала отмечаются уже во всех режимах (Т 1 -, Т2-ВИ).
При ишемических инсультах в острой стадии (0 – 5 суток) МРТ позволяла обнаруживать разнообразные нарушения в паренхиме головного мозга, обусловленные, в первую очередь развитием цитотоксического и вазогенного отёка мозга. При этом очаги поражения более четко определялись на Т2-ВИ и выглядели как области повышенной интенсивности сигнала, тогда как на Т1-ВИ имел место сигнал низкой интенсивности. У ряда больных очаг ишемии в течение первых 48 часов увеличивался за счёт расширения зоны инфаркта. Обращает на себя внимание особенность изменений в ранний период ишемического инсульта в виде нечёткости и «размытости» контуров очага поражения (рис.1).
Рис. 1. Инфаркт варолиева моста ( острая стоадия ). В области варолиевого моста слева визуализируется очаг повышенного сигнала на Т2-ВИ 0,8 см в диаметре. Перивентрикулярно определяются очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ размером до 0,6 см . Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.
В подострую стадию ишемического инсульта (6-21 суток) на Т2-ВИ определялись чётко отграниченные зоны инфаркта, интенсивность сигнала которых оставалась высокой (рис.2). На Т1-ВИ на фоне гипоинтенсивности иногда определялись мелкие участки высокого сигнала, обусловленные повышенным содержанием протеина.
Рис. 2. Инфаркт варолиева моста ( подострая стадия). В области варолиева моста слева визуализируется зона повышенного сигнала на Т2-ВИ и пониженного на Т1-ВИ 2,1х 1 ,2х1,2 см. Перивентрикулярно и субкортикально с обеих сторон очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ до 0,6 см , местами сливного характера, с наличием отёка у задних рогов боковых желудочков. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.
В стадии организации ишемического инсульта (свыше 21 суток) в результате абсорбции отёка некротические участки начинали чётко отграничиваться. Вокруг очага некроза формируется демаркация за счёт глиоза . При этом на МР-томограммах зона поражения обычно уменьшалась в размерах и приобретала четкие контуры. Примерно через 6 недель некротические массы окончательно резорбируются и замещаются глиозной тканью или формируется киста. При этом на Т1-ВИ глиоз определялся как область повышенной интенсивности сигнала, в то время как киста имела низкую интенсивность сигнала, обусловленную ликворной жидкостью; на Т2-ВИ глиоз и киста выглядят одинаково ярко (рис.3).
Рис.3. Постинсультная киста в мозжечке. На МР-томограммах в левой гемисфере мозжечка на Т2-ВИ определяется зона высокого, на Т1-ВИ – низкого сигнала размерами до 3 см с чёткими неровными контурами.
Геморрагическое поражение стволово-мозжечковых структур. МРТ-семиотика геморрагических инсультов имеет свои особенности в связи с тем, что контрастность изображения гематомы определяется наличием продуктов окисления гемоглобина (оксигемоглобина, деоксигемоглобина , метгемоглобина, гемосидерина ), их парамагнитными свойствами и влиянием на время релаксации Т 1 и Т2.
В остром периоде (первые 2 суток) диагностика кровоизлияния обычно затруднительна, так как сигнал от крови изоинтенсивен окружающему белому веществу головного мозга как на Т 1 -, так и на Т2-ВИ. При этом оксигемоглобин не имеет парных электронов и поэтому не является парамагнитным.
Для раннего периода подострой стадии (3-7 сутки) характерно гипоинтенсивное изображение крови на Т2-ВИ за счет превращения оксигемоглобина в деоксигемоглобин . В этот период эритроциты остаются неразрушенными . Деоксигемоглобин на T1-взвешенных томограммах изоинтенсивен белому веществу головного мозга или имеет тенденцию к повышению. Процесс изменения гемоглобина идет от периферии к центру, поэтому кровоизлияние в ранней подострой стадии на Т 1 — и на Т2-ВИ имело кольцевидную форму, при этом зона гипоинтенсивности окружена зоной гиперинтенсивности (рис.4).
Рис. 4. Гематома в области таламуса (ранняя подострая стадия). На МР-томограммах в области таламуса слева выявляется зона пониженного сигнала на Т1-ВИ, с наличием по периферии гиперинтенсивных участков. На Т2-ВИ определяется кольцо с гипоинтенсивным центром, окружённым зоной гиперинтенсивности размером 5,3х 4 ,2х4,0см. Левый боковой желудочек мозга компремирован . Срединные структуры головного мозга смещены вправо на 0,6 см .
На 5-6 сутки деоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен для обоих типов взвешенности.
В поздний период подострой стадии инсульта на 7-8 сутки происходит гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство. При этом свободный метгемоглобин обусловливает гиперинтенсивное изображение как на Т 1 -, так и на Т2-взвешенных изображениях, поэтому происходит постепенное изменение МР-сигнала от пониженного до высокого. Через 11-12 суток вокруг очага свободного метгемоглобина концентрируются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин . Последний, за счет парамагнитного эффекта железа, всегда обусловливает гипоинтенсивный сигнал на томограммах Т2-взвешенного типа. Поэтому очаг кровоизлияния в конце подострой стадии имел яркий центр и тёмную периферию на Т2-ВИ. На Т1-ВИ в этот период отчетливо определялось яркое периферическое кольцо вокруг очага поражения (рис.5).
Рис. 5. Гематома области варолиева моста (поздняя подострая стадия). В области варолиева моста преимущественно слева на Т1-ВИ определяется зона с сигналом в виде гиперинтенсивного периферического кольца 1,2х1х1,7 см, на Т2-ВИ – сигнал неоднородно повышен. Желудочки головного мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены
В стадии организации геморрагического инсульта (> 14 суток) зона гипоинтенсивности продолжает увеличиваться от периферии к центру (рис.6), и примерно к концу 1-го месяца кровоизлияние целиком состоит из гемосидерина , имеющего гипоинтенсивный сигнал на Т 1 — и Т2-ВИ. В дальнейшем депо гемосидерина медленно рассасывается, и даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представляющий собой скопление молекул железа.
Рис. 6. Внутримозговая гематома в левой гемисфере мозжечка (стадия организации). Субдуральная гематома в задней черепной ямке слева. В левой гемисфере мозжечка на Т1-ВИ определяется фокус в виде кольца с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивной периферией, на Т2-ВИ фокус имеет высокий по интенсивности сигнал, окружённый тонким ободком гипоинтенсивности 3,7х 1 ,4х3,4 см. Субдурально в области левой гемисферы мозжечка выявляется полоса высокого сигнала до 0,5 см шириной.
В работе проведено сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных с точки зрения совпадения предварительного клинического диагноза с заключением МРТ-исследования . Корреляционные данные представлены в таблице 1.
Таб. 1.Результаты сопоставления клинико-неврологических и МР-томографических данных
Полное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
Частичное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
Несовпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании
Таблица 1 показывает, что в трети случаев инсультов ВББ (45чел. – 29,4%) клинико-неврологических данных было достаточно для диагностики инсульта ишемического или геморрагического типа той или иной локализации, т.е. имело место полное совпадение клинического диагноза с данными МРТ. У 68 (44,4%) пациентов на основании клинико-неврологических данных диагностирован инсульт ВББ, однако не был установлен тип или локализация в пределах стволово-мозжечковой области, т.е. имело место частичное, но существенное расхождение с данными МРТ. В 40 (26,1%) случаях в связи с невозможностью полноценного клинико-неврологического обследования больного (бессознательное состояние, речевые нарушения, множественность локализации поражения, сопутствующая патология и др.), лишь МР-томография позволяла диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.
МРТ является наиболее информативным методом лучевой диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна и позволяет определить тип инсульта, стадию заболевания, распространённость и локализацию очага поражения, а также выявить ряд сопутствующих заболеваний и осложнений (хроническая ишемия мозга, фиброзно-кистозные изменения, дислокации срединных структур мозга и др.).
Разработанная нами рубрификация классификации, основанная на данных МРТ, позволяет определить тип инсульта, стадию, локализацию и распространённость процесса.
Сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных показало, что в трети случаев инсультов ВББ (29,4%) имело место полное и в 44,4% — частичное совпадение диагноза. У 26,2% больных расхождение клинико-неврологического диагноза с результатами МРТ-исследования было полным, и лишь МРТ позволила диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения.
1. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. – 2-е изд., доп.– СПб.: ООО Изд-во «ФОЛИАНТ», 2002.-397 с.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.- М.: Медицина, 2001. – 117 с .
3. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации // Журн. неврологии и психиатрии.- 2007. – Спец. вып .- С.25-27.- ( Спец . вып .: Цереброваскулярная патология и инсульт).
4. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: некоторые итоги и перспективы // Терапевт . а рх. – 2008.-№10-С.5-8.
5. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения: руководство.- 2-е изд., перераб . и доп. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. – 440 с .
6. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: руководство для врачей. – 4-е изд., перераб . и доп. – М.: Медицина, 2005. – 744 с .
Источник
