Колит
Хронический колит – это наследственное хроническое воспалительное поражение слизистой, подслизистой и мышечной оболочек толстой кишки, при тяжелом течении заболевания с дегенерацией собственных нервных волокон, являющееся одним из наиболее частых заболеваний системы пищеварения.
Заболевание имеет доминантный тип наследования, передается из поколения в поколение. В основе развития заболевания лежит информация закодированная в участке гена человека, с которого она списывается в определенный период его жизнедеятельности.
Под воздействием списанной с гена информации о заболевании, происходит переформирование нервнорефлекторной регуляции записанной в мозговом центре памяти в ее кольцевой цепи памяти. Происходит замещение в кольцевой цепи памяти существовавшего ранее физиологического безусловного рефлекса на новый вновь сформированный патологический доминирующий безусловный рефлекс.
Измененная нервнорефлекторная регуляция в мозговом центре памяти начинает переформировывать нервнорефлекторную регуляцию в кольцевой цепи памяти периферического центра автоматизма. Разное процентное преобладание патологического доминирующего безусловного рефлекса над физиологическим безусловным рефлексом приводит к разной степени разбалансированности взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы.
Степень тяжести заболевания напрямую зависит от процентного преобладания доминирующего патологического безусловного рефлекса над существовавшим до возникновения болезни физиологическим безусловным рефлексом. Чем сильнее выражена разбалансированность симпатической и парасимпатической нервной системы под непосредственным влиянием вновь сформированного патологического доминирующего безусловного рефлекса, тем быстрее возникает и тяжелее протекает возникшее заболевание толстого кишечника.
В основе хронического колита лежит нервнорефлекторное нарушение взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы, которые вызывают изменение трофики слизистой, подслизистого слоя и мышечной ткани, приводящее к ухудшению всасывающей, переваривающей и моторно-эвакуационной функций толстого кишечника. В следствии этого происходит изменение PH внутри толстого кишечника, который ухудшает условия для жизнедеятельности кишечной палочки, что приводит к автоматическому уменьшению ее количества, а следовательно, нарушает функцию переваривания а затем и функцию всасывания пищи.
Нарушение перистальтической функции толстого кишечника приводит к дополнительному нарушению функции переваривания, всасывания и эвакуации пищи, а также к еще одному фактору, влияющему на уменьшение количества жизнеспособной кишечной палочки. Все это вместе взятое приводит к вторичным гистологическим изменениям слизистого, подслизистого и мышечного слоев толстого кишечника.
Слизистая становится гиперемирована, клеточная инфильтрация ее резко выражена, поверхность слизистой покрыта слизью, местами эрозирована или изъязвлена, отмечается гиперплазия лимфатических фолликул. При более тяжелом и длительном протекании заболевания преобладают атрофические процессы в стенке толстой кишки: крипты становятся менее глубокими, их просвет неравномерно расширен, число их на единицу поверхности внутренней стенки кишки уменьшается, поверхностный цилиндрический эпителий слизистой оболочки уплощается.
Наблюдается утолщение и гомогенизация базальной мембраны эпителия, поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды стенки кишки, а также внутриклеточные нервные сплетения (наблюдается дистрофия и распад нервных волокон, гибель ганглиозных клеток), разрастание соединительной ткани в слизистом и подслизистом слоях толстой кишки. Присоединение к заболеванию толстого кишечника: различных инфекций, грибков и паразитов, интоксикаций различной этиологии, а также заболеваний желудка, печени и поджелудочной железы, безконтрольного применения антибиотиков и слабительных препаратов, только усугубляет клинику течения болезни и усиливает ее тяжесть.
Основным симптомом хронического колита является нарушение стула: преобладают поносы от 2 -3 и более раз в сутки или запоры, нередко наблюдается чередование поносов и запоров. Характерен симптом недостаточного опорожнения кишечника: выделение небольшого количества кашицеобразных или жидких каловых масс со слизью с ощущением неполного опорожнения кишечника.
При обострении процесса заболевания появляются ложные позывы на дефекацию, сопровождающиеся отхождением газа и отдельных комочков каловых масс, покрытых тяжами или хлопьями слизи, или слизи с прожилками крови. При спастическом колите, особенно при вовлечение в процесс дистальных отделов толстой кишки, каловые массы имеют фрагментированный вид («овечий кал»). Частым симптомом хронического колита являются тупые боли в животе, обычно локализующиеся в боковых или нижних отделах живота, усиливающиеся после приема пищи и перед дефекацией.
Иногда боли приобретают спастический характер (при «спастическом колите»), приступ болей может сопровождаться отхождением газов или возникновением позыва к дефекации. При обострении колита возникают болезненные тенезмы; боли могут сохраняться некоторое время после дефекации, возникать при проведении очистительной клизмы, стихать от применения тепла (грелка, компресс), после приема холино- и спазмолитиков.
При распространении воспалительного процесса на серозную оболочку толстой кишки (периколит) боли, имея постоянный характер, усиливаются во время ходьбы, тряски и уменьшаются в положении лежа. При периколите и возникновении мезаденита боли могут усиливаться от тепловых процедур; упорные ноющие боли по всему животу или локализующиеся преимущественно в подложечковой области, не связанные с приемом пищи, актом дефекации, трудно поддающиеся лечению, наблюдаются при сопутствующем ганглионите, особенно солярите. Метеоризм нередко наблюдается при колите, его причиной является нарушение переваривания пищи в толстой кишке и дисбактериоз.
Часто наблюдаются диспепсические жалобы: анорексия, подташнивание, отрыжка, ощущение горечи во рту, урчание в животе и т. д., во многих случаях эти явления связаны с сопутствующими заболеваниями пищеварительной системы (гастрит, холецистит, панкреатит). Общее состояние больных в большинстве случаев мало страдает, но могут наблюдаться слабость, общее недомогание, снижение трудоспособности, астеноневротический синдром. При длительно протекающем тяжелом колите может развиваться похудание, как следствие анорексии, сознательных ограничений в приеме пищи, вызванных боязнью болей, позывов к дефекации, а также неполноценной диетой.
При поверхностной пальпации нередко выявляются участки болезненности брюшной стенки, располагающейся по ходу толстой кишки. При глубокой пальпации пораженные участки толстой кишки обычно болезненны и спастически сокращены, может иметь место чередование спастически сокращенных и расширенных участков, наполненных плотным или жидким содержимым; в последнем случае определяется сильное урчание и даже «плеск» в соответствующем отделе кишки. Симптом умеренного урчания определяется только при ощупывании слепой кишки. При периколите, ганглионите и мезадените болезненность брюшной стенки не ограничена областью расположения толстой кишки, а может наблюдаться в подложечковой области и ниже по средней линии около пупка.
При копрологическом исследовании определяется большое количество: слизи и лейкоцитов, эритроцитов (при эрозивных и язвенных формах), перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала. Рентгенологическое исследование толстой кишки (иригоскопия), при хроническом колите, обнаруживает функциональные нарушения (ускорение перистальтики, усиленная гаустрация, спастическое сокращение или, наоборот, атония кишечной стенки).
При тяжелых формах колитов выявляются изменения рельефа слизистой оболочки за счет воспалительного отека и инфильтрации, а иногда и участки рубцововоспалительного сужения просвета кишки. Ректороманоскопия, сигмоидоскопия и колоноскопия, проводимые с помощью гибких эндоскопов, позволяют осмотреть слизистую оболочку толстой кишки и определить характер и степень морфологических изменений, выявить эрозии и язвы, взять биопсию слизистой для цитологической диагностики. Исследование крови позволяет выявить наличие гипохромной анемии, при обострении процесса – умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.
Сегментарные колиты. Хронические тифлиты протекают с упорными болями в правой подвздошной области, иррадиирующие в пах и поясницу; вздутием и урчанием правой половины живота, с выделением полужидкого стула (3-5 раз в сутки) – «коровий кал». При пальпации отмечается болезненность в области слепой и восходящего отдела ободочной кишки, отмечается сильное урчание и их спазм.
При перитифлите в период обострения воспалительного процесса может определяться нерезко выраженный симптом Щеткина – Блюмберга, который иногда сочетается с субфебрилитетом, повышением СОЭ может симулировать обострение хронического аппендицита.
Изолированный трансверзит возникает редко и во многих случаях сочетается с колоноптозом. Проявляется тупыми болями в эпигастральной области и левом подреберье, нередко усиливающимися после еды, метеоризмом, ощущением распирания живота, который облегчается после дефекации, нарушениями стула. При пальпации определяется болезненная, иногда опущенная и неравномерно спазмированная поперечная ободочная кишка. При выраженных явлениях процесса в области селезеночного изгиба могут возникнуть симптомы частичной, а в редких случаях и полной непроходимости кишечника.
Проктит и проктосигмоидит –это самые частые формы хронического колита. Они проявляются болями в левой подвздошной области и в области заднего прохода, болезненными тенезмами, метеоризмом; нередко наблюдаются запоры в сочетании с тенезмами, стул необильный, иногда типа «овечьего кала», содержит много видимой слизи, а нередко и кровь (при язвенном процессе) и гной.
При пальпации отмечается болезненность сигмовидной кишки, ее спастическое сокращение или урчание (при поносах). Иногда определяется дополнительная петля сигмовидной кишки – «долихосигма» (врожденная аномалия развития сигмовидной кишки), которая способствует задержке продвижения каловых масс и возникновению воспалительного процесса.
Осмотр и пальцевое исследование прямой кишки выявляют:
геморой, трещины заднего прохода, парапроктит, выпадение прямой кишки и т. д.. В диагностике хронического проктосигмоидита большое значение имеет ректороманоскопия.
Процесс излечивания хронического колита включает в себя:
1) – это прекращение развития заболевания,
2) – это восстановление в кольцевой цепи памяти периферического центра автоматизма и в мозговом центре памяти физиологического безусловного рефлекса, что восстанавливает уравновешенность взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы, а это приводит к прекращению заболевания.
Уравновешенная и сбалансированная симпатическая и парасимпатическая нервная система восстанавливает жизнедеятельность и функционирование толстого кишечника, и приводит к постепенному восстановлению в нем концентрации кишечной палочки, что существенно улучшает процесс переваривания пищи, а следовательно, и ее всасывание слизистой.
Процесс излечивания хронического колита протекает волнообразно, с периодами улучшения и периодами ухудшения течения заболевания. Этот постепенный волнообразный тип излечивания заболевания и позволяет уравновесить симпатическую и парасимпатическую нервную систему, а через нее восстановить нормальное функционирование толстого кишечника. Встречаются случаи длительного, до трех и более месяцев, восстановительного периода излечивания хронического колита.
Это требует упорства и большого желания со стороны больного человека, а также правильного применения соответствующей методики лечение колита и строгого контролирования процесса выздоровления со стороны лечащего врача. При полном излечивании заболевания, рецидивов возникновения болезни не бывает.
Функция толстого кишечника, как правило, восстанавливается полностью. Иногда при поражении, тяжелым течением хронического колита, нервных окончаний в стенке толстой кишки, восстановление уравновешенного нервнорефлекторного взаимодействия симпатической и парасимпатической нервной системы, не приводит к излечиванию заболевания.
Это происходит из-за утраченной возможности влияния симпатической и парасимпатической нервной системы на жизнедеятельность толстого кишечника.
Источник
Хронические воспалительные заболевания кишечника
Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника? Какими методами можно подтвердить диагноз? Какая терапия наиболее эффективна? Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона Хроническим воспалительным забо
Что принято считать хроническим невоспалительным заболеванием кишечника?
Какими методами можно подтвердить диагноз?
Какая терапия наиболее эффективна?
 |
| Рисунок 1. Слизистая кишечника при болезни Крона |
Хроническим воспалительным заболеванием кишечника принято считать каждый длительный энтерит — как инфекционной, так и иммуноаллергической этиологии, который ведет к хроническому воспалительному процессу в кишечнике.
Помимо целиакии, эти заболевания включают в себя язвенный ректоколит, болезнь Крона и другие более редкие заболевания: колит при болезни Бехчета, некротизирующий энтероколит у детей младшего возраста. Все эти заболевания характеризуются:
— неизвестной этиологией (кроме целиакии);
— воспалительным характером поражений;
— хроническим течением и возможными рецидивами;
— ассоциацией с другими некишечными заболеваниями;
— хорошей реакцией на кортикостероидную терапию;
— возможностью хирургического разрешения (лечения).
В возникновении данных заболеваний большую роль играют как географический (встречаются чаще в Северной Европе), так и генетический факторы.
Болезнь Крона встречается чаще в западных странах и среди городского населения.
 |
| Рисунок 2. Изменения слизистой при хроническом неспецифическом язвенном колите |
- Этиология и патогенез
Этиология неизвестна, можно лишь предположить влияние инфекционных заболеваний и питания. Патогенез связан с нарушением ответной иммунной реакции со стороны слизистой кишечника, характер которой недостаточно изучен, известно лишь, что происходит активация Т- и В-лимфоцитов, увеличивается производство цитокинов и комплемента.
- Патологическая анатомия
Гистопатологические наблюдения позволяют выявить два основных и множество промежуточных типов нарушений при хроническом воспалении кишечника.
Болезнь Крона. Характеризуется четко отграниченными трансмуральными сегментарными поражениями, разделенными между собой внешне неизмененной слизистой. Поражение распространяется на мезентериальные лимфоузлы. Может быть затронут любой участок желудочно-кишечного тракта, но чаще поражается кишечный отдел подвздошной кишки. Типично формирование стенозов, абсцессов и фистул. Характерны отек слизистой, изъязвления, атрофия и утолщение кишечной стенки, гиперплазия лимфоузлов.
Наблюдается гранулематозное поражение. В 60-70% случаев гранулема обнаруживается на хирургическом материале и лишь в 30-40% при биопсии. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских клеток. Несмотря на тенденцию к некрозу, казеозного некроза не отмечается. Легко формируются язвы и фистулы.
Язвенный ректоколит. Это заболевание ободочной кишки. Начинается с ректального уровня и распространяется вверх. Процесс поверхностный, затрагивает подслизистую, слизистую и редко более глубокие слои. Для острой стадии характерны гиперемия слизистой, отек, легко кровоточащие эрозии и язвы. В промежутках между язвенными поражениями слизистая гипертрофирована, нередко образуются псевдополипы. Описанные поражения могут сочетаться с перианальными трещинами. Гистологически характерно образование крипт и абсцессов, в которых накапливаются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гранулематозная ткань отсутствует.
Варианты вышеописанных двух основных типов хронических воспалительных заболеваний кишечника:
1. Язвенный энтероколит. Некоторыми авторами считается врожденной формой болезни Крона. Поражения затрагивают весь пищеварительный тракт, но преимущественно локализуются в конечной части подвздошной кишки и в начальном участке ободочной кишки.
2. Синдром Бехчета, при котором к кишечным поражениям присоединяются ретинит, слепота, болезненные язвенные и некротические поражения слизистой рта и гениталий.
3. Некротизирующий энтероколит у грудных детей часто приводит к летальному исходу. Клинические проявления болезни приходятся на первую неделю жизни: диарея с примесью крови, признаки перитонита и шок. Характерны множественные язвенные поражения с перфорацией.
Классически хронические заболевания кишечника характеризуются как желудочно-кишечными (диарея, боли в животе, наличие крови в кале), так и общими (температура, потеря веса, задержка физического развития) симптомами.
Болезнь Крона: на фоне анорексии, типичной для этого заболевания, преобладают общие симптомы. Боли в животе напоминают приступы аппендицита. Кровь в кале обнаруживается редко. При осмотре отмечается болезненность в правой подвздошной области, там же иногда пальпируется масса.
Язвенный ректоколит: преобладают кишечные симптомы — тенезмы, диарея с примесью крови. При пальпации живота отмечается болезненность по ходу ободочной кишки.
Стенозы, абсцессы и фистулы, трещины, мегаколон, перфорации с массивным кровотечением, карцинома ободочной кишки, энтеропатия с потерей белка. Характерны такие общие осложнения, как воспаление радужки, сосудистой оболочки глаза, афтозный стоматит, артрит, перихолангит, склерозирующий холангит.
Хроническая диарея с болями в животе, кал с примесью крови позволяют думать о хроническом воспалительном заболевании кишечника.
Для подтверждения диагноза необходимо оценить данные лабораторного анализа: общий анализ крови; сидеремию; трансферинемию; иммуноглобулины; время свертываемости крови; содержание в крови кальция, фосфора, цинка, меди; костный возраст; С-реактивный белок, a1-антитрипсин; анализ кала. Особо важную роль для постановки диагноза приобрела контрастная рентгенография с барием. Широко используется рентгенография с двойным контрастированием, при которой отмечается:
— уменьшение просвета кишечной стенки;
— неоднородность рисунка;
— кистовидные участки.
Наличие этих трех признаков в терминальной части подвздошной кишки образует триаду Bodart, типичную для болезни Крона.
О распространении воспалительного процесса позволяют судить участки, заполненные лейкоцитами, меченными радиоактивным йодом I111. Компьютерная томография незаменима для выявления осложнений (фистул, абсцессов).
Окончательный диагноз ставится на основе биопсии.
Дифференциальный диагноз проводится с
— аллергическим колитом;
— узловой лимфоидной гиперплазией;
— хроническим гранулематозным заболеванием;
— аппендицитом;
— полипозом и лимфомой кишечника;
—болезнью Шенлейна — Геноха.
За последние годы значительно улучшился. Детская смертность практически исчезла (от 15 до 2%).
Большую тенденцию к рецидивам имеет язвенный ректоколит. Наблюдение за детьми заключается в
— контроле за ростом;
— контроле за показателями воспалительного процесса;
— за терапией [10].
Диетотерапия играет важную роль, особенно при болезни Крона, для которой характерна потеря веса и задержка роста [1, 2, 10, 15, 17].
Новый подход к терапии заключается в возможности достигнуть ремиссии с помощью диеты без гормональной терапии [1, 18, 21, 23, 24, 25].
Фармакотерапия основана на применении кортикостероидов [26], сульфасалазина, салазопирина [27, 28, 29], метронидазола [30]. Иммуносупрессоры малоприменимы из-за их токсичности.
Хирургическое лечение возможно при тяжелых осложнениях (мегаколон, стенозы, абсцессы, фистулы) и в случаях задержки роста в пубертатном и препубертатном периодах [13, 14].
Из клинической практики
Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%.
Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей.
Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно.
Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия.
Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют.
В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила.
При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией.
Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках.
Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%).
Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены.
Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.
Литература
1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989.
2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742.
3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998.
4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440.
5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454.
6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137.
7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95.
8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461.
9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial related activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908.
10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245.
11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59.
12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64.
13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760.
14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91.
15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91.
16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101.
17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease.
18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905.
20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223.
21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816.
22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424.
23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998.
24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997.
25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266.
26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368.
27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A meta-analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842.
28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704.
29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365.
30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48.
31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735.
32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814.
33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease — low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384.
34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898.
35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896.
36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297.
37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664
Chronic inflammatory bowel diseases
Summary
Chronic inflammatory bowel diseases are commonly believed to present in the form of two diseases with aetiologies of unknown origin, Ulcerative Rectocolitis and Chron’s Disease, which are characterised by important inflammatory events affecting the normal structure of the intestinal wall, with a tendency to relapse.
Both diseases share a variety of common characteristics and are thus considered by many as one single clinical entity.
The common features are the following:
— unknown aetiology
— inflammatory aspect of the lesions
— chronicity of the course of disease, with possible relapses
— association with extra-intestinal symptoms
— good response to corticosteroid therapy
— recourse to surgery (for a limited number of cases).
The aforenamed two paradigmatical pictures constitute the essentials of a spectrum comprising an indefinite number of intermediate pictures, for example Behcet’s Colitis, similar to Ulcerative Colitis but where ulcers can be found in the area of the mouth and the genitals, or Ulcerative Enterocolitis of the infant, thought to be a congenital form of Chron’s Disease.
Both pictures display gastrointestinal symptoms such as diarrhoea, tenesmus and bloody stools, usually prevailing in Ulcerative Colitis, and are accompanied by general symptoms such as fever and weight loss, usually found in Chron’s Disease.
One of the recent and most interesting aspects of Chron’s disease is the possibility to induce remission as well as restoration of the patient’s growth by administration of an elementary diet. The administration of a hypercaloric diet has also proved useful in correcting growth speed and in reducing the need of steroids, which also play an important role in inducing disease remission.
In order to further maintain remission, the administration of salazopirina (sulfosalazina) and corresponding salacylates, as well as of immunosoppressors such as azathioprine and cyclosporins, have proved useful. The administration of metronidazolo is indicated in the case of perineal injuries only. The use of surgery should be limited to complications and, in the presence of failure to thrive, only if the lesions are well delimited.
Источник
