Инсулин повышен что это значит мужчин

Что означает повышенный инсулин в крови?

Инсулин — это гормон, который играет очень важную роль в организме человека. Он участвует в метаболических процессах, то есть влияет на понижение сахара в крови. Инсулин также отвечает за переход сахара из сыворотки крови в различные ткани организма и за углеводный обмен.
Повышенный инсулин должен насторожить каждого человека, хотя многие люди не воспринимают этот фактор всерьез. Видимых беспокойств и заболеваний он какое-то время может не вызывать. А между тем много инсулина в организме человека может сказаться на его здоровье и привести к серьезным и даже негативным последствиям.

Симптомы, указывающие на то, что уровень инсулина в крови повышен.
Симптомы, которые должны насторожить:
➖чувство постоянного голода, возможно, круглые сутки;
➖быстрая и частая утомляемость;
➖обильное потоотделение;
➖сильная одышка, даже при незначительной физической нагрузке;
➖боли в мышцах и судороги в ногах;
➖медленное заживление ссадин и ран и частые кожные зуды.

Все вышеперечисленные симптомы лишь косвенные, однако по ним можно предположить, что содержание инсулина повышено, и необходимо обратиться к врачу, чтобы подтвердить данный факт или опровергнуть.

Причины, приводящие к повышению инсулина:

1) Человек, который очень много употребляет сладостей и углеводов, повышает тем самым уровень инсулина.

2) Также веской причиной может послужить постоянный голод. Поэтому режим питания должен строиться так, чтобы человек не испытывал постоянно голод. Это означает, что питаться нужно 4-5 раз в день, включая легкие перекусы. Питаться нужно через равные промежутки времени.

3) Постоянные непосильные физические нагрузки — одна из причин повышения инсулина. Нервозность и стрессовые состояния тоже приводят к такому фактору.

4) Однако основной причиной является ожирение человека. Ожирение приводит к медленному усвоению жиров и к экономии энергии. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению циркуляции крови и к почечной недостаточности.

5) Инсулин в крови может поднять нехватка витамина Е и хрома. Поэтому периодически можно и нужно принимать препараты, которые восполняют их потерю. Принимая препараты с витамином Е и хромом, человеческий организм укрепляет межклеточные мембраны, и клетки вырабатывают устойчивость к жировому окислению. Соответственно это снижает выработку гормонов для жировых расщеплений.

6) Повышенный инсулин в крови могут вызывать такие заболевания, как инфекционные, болезни печени, доброкачественные опухоли надпочечников, опухоли брюшной полости.

Подробная информация и запись к эндокринологу по тел: +7(861) 212-63-36 +7(988) 242-63-36

Источник

Синдром Харриса: слишком много инсулина

Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы

Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина. В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1]. В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.

Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина. Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г., и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.

В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2]. Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат. insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).

Этиология и патогенез

Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:

• доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
• диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].

Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год. Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными). Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].

Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови. Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови). Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.

Клинические проявления

Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].

Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем. Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений. Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы. Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.

Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].

Дифференциальный диагноз

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам. Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями. Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:

• возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
• снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
• купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].

Диагностика

На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин. Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.

Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.

Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.

Лечение и прогноз

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения. Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].

Источник

Гиперинсулинемия: как развивается резистентность к инсулину

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/05/giperinsulinemija-kak-razvivaetsja-rezistentnost-k-insulinu-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/05/giperinsulinemija-kak-razvivaetsja-rezistentnost-k-insulinu.jpg» title=»Гиперинсулинемия: как развивается резистентность к инсулину»>

Ольга Гвоздева, эндокринолог. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 20.05.2020
• Время чтения: 1 mins read

Инсулин необходим для жизни, но хронически высокий уровень инсулина делает организм менее чувствительным к этому гормону, что увеличивает риск развития серьезных хронических заболеваний.

Помогает снизить уровень инсулина и резистентность к инсулину принятие эффективных изменений образа жизни – таких как низкоуглеводная диета, прерывистое питание, регулярная физическая активность и правильный режим сна. Соблюдая все рекомендации эндокринолога больной может избежать негативных последствий гиперинсулинемии.

Что такое резистентность к инсулину?

Резистентность к инсулину – это состояние когда клетки слабо реагируют на инсулин, который циркулирует в организме. Это заставляет поджелудочную железу выделять еще больше этого важного гормона, чтобы поддерживать стабильный уровень сахара в крови.

Роль инсулина

Инсулин очень важен для организма и выполняет множество функций. Его основная роль – поддерживать уровень глюкозы в крови в очень узком диапазоне – это так называемый гомеостаз глюкозы в крови. Как слишком высокий, так и слишком низкий уровень глюкозы в крови опасны и вредны для организма.

При повышении уровня глюкозы выделяется больше инсулина. Когда уровень глюкозы падает, выделяется меньше инсулина. В целом, поддержание инсулина в низком физиологическом диапазоне необходимо для нормального обмена веществ и здоровья в целом. Под действием инсулина глюкоза может использоваться клетками в качестве энергии или храниться в виде гликогена в клетках мышц и печени.

Если глюкоза определенное время не попадает в кровь, например, при отсутствии приема пищи, выделение инсулина замедляется. Падение уровня инсулина сигнализирует печени о необходимости стабилизации уровня глюкозы до нормального для обеспечения работы тканей. В печени запускается глюконеогенез: образование глюкозы из органических неуглеводных соединений. Повышение уровня инсулина до нормального уровня прекращает этот процесс.

Другая важная роль инсулина – регуляция накопления жира. Когда уровень инсулина высок, он стимулирует жировые клетки поглощать глюкозу и превращать ее в жир (липогенез). Когда уровень инсулина низкий, он позволяет организму использовать этот накопленный жир для производства энергии. То есть запускается липолиз (мобилизация жира) – распад триглицеридов жировой ткани с высвобождением энергии, необходимой всем клеткам организма. В норме наблюдается равновесие этих процессов.

При нормальном метаболизме, этот процесс работает без отклонений, чтобы обеспечить постоянную подачу энергии для организма. Проблема возникает, когда нарушается обмен веществ, что, по оценкам специалистов, происходит у 88% людей.

Когда в организм постоянно поступает глюкоза, инсулин постоянно выделяется и остается постоянно высоким. Это состояние называется гиперинсулинемией. Оно развивается когда ткани перестают правильно реагировать на сигналы инсулина.

Почему возникает резистентность к инсулину?

Установлено три фактора риска, которые способствуют развитию резистентности к инсулину: генетические, окружающей среды и образа жизни.

Предполагается, что у некоторых людей генетически выше вероятность развития резистентности к инсулину, например, при наличии диабета в семье. Но, скорее всего, наибольшее влияние оказывают изменения в питании, которые произошли в последние десятилетия.

Большая доступность дешевых, энергетически насыщенных продуктов питания и напитков привела к тому, что все население перешло на нездоровый образ жизни, характеризующийся потреблением продуктов с высоким содержанием сахара и других рафинированных углеводов. Они распадаются на большое количество глюкозы, которая не нужна для производства энергии при малоподвижном образе жизни. В результате лишние углеводы хранятся в клетках.

Как развивается резистентность к инсулину

Когда в организм каждый день поступает избыток глюкозы, клетки мышц и печени перенасыщаются и не могут больше поглощать и хранить глюкозу. Однако постоянное поступление глюкозы в кровь из пищи с высоким содержанием углеводов требует, чтобы глюкоза использовалась. Поскольку этого не происходит, уровень глюкозы в крови не уменьшается и постепенно растет.

Поджелудочная железа выделяет больше инсулина, чтобы сигнализировать клеткам, что уровень глюкозы в крови слишком высок, и что им нужно поглощать больше глюкозы. Клетки не могут поглощать глюкозу, они переполнены и сопротивляются ее проникновению.

Поджелудочная железа переходит в усиленный режим работы, выделяя еще больше инсулина, пытаясь преодолеть клеточное сопротивление и заставить глюкозу проникать в клетки. Развивается гиперинсулинемия, компенсирующая высокий уровень глюкозы. Некоторые эндокринологи справедливо утверждают, что лучший термин для этого ухудшающегося состояния не резистентность к инсулину, а хроническая гиперинсулинемия, так как мышцы и клетки печени на самом деле не «устойчивы» к инсулину, просто они полны и не могут реагировать, несмотря на усиление работы поджелудочной железы.

В жировой ткани увеличивается гидролиз триглицеридов, которые в ней хранятся и снижается способность поглощения липидов, циркулирующих в крови. Содержание свободных жирных кислот в плазме увеличивается, что может дополнительно ухудшить резистентность.

Как правило, клетки жировой ткани сохраняют чувствительность к инсулину при сопротивлении мышечных и клеток печени, они продолжают поглощать глюкозу и синтезировать из нее жир. Образование новой жировой ткани приводит к увеличению веса и усилению процесса резистентности к инсулину.

Определенное время компенсаторный механизм поддержания уровня глюкозы крови за счет увеличения выделения инсулина сохраняется. Но поджелудочная железа постепенно уменьшает выработку инсулина, поэтому уровень сахара также постепенно растет. Это приводит к увеличению постпрандиальной глюкозы (после приема пищи) и глюкозы в крови натощак. Отсюда нарушение толерантности к глюкозе по результатам ОГТ теста и уровня глюкозы натощак служит одними из методов определения резистентности к инсулину.

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы, так как клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин, может развиться диабет.

Симптомы инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность не имеет явных симптомов плохого самочувствия. Основной симптом этого состояния у многих людей – до того, как ему поставили диагноз предиабет или полномасштабный диабет 2 типа – увеличение жира в брюшной полости (висцеральный жир).

• Висцеральное ожирение . Основная теория о том, как усиливается резистентность к инсулину, заключается в следующем. У каждого есть пороговый уровень жира, который может накапливаться в жировых клетках. Когда он превышен, организм начинает накапливать жир в менее идеальных местах – вокруг печени, поджелудочной железы и других органов брюшной полости. Эти жировые отложения называются висцеральным жиром. Когда этот жир начинает нарастать, это верный признак инсулинорезистентности.
• Изменение кожи. Другими тонкими признаками резистентности к инсулину у некоторых людей служат темные, сухие участки кожи в области паха, подмышек или задней части шеи, известные как черный акантоз. Кожные метки – небольшие мясистые образования – часто на шее или в подмышках также могут быть признаком инсулинорезистентности. Их происхождение связано с тем, что инсулин является стимулятором роста клеток.

Это два основных признака. Большинство людей с ранней резистентностью к инсулину чувствуют себя хорошо. Только после того, как уровень глюкозы в крови наконец начинает расти, могут появиться другие симптомы высокого уровня сахара в крови и диабета 2 типа, такие как частое мочеиспускание, сильная жажда, усталость и чрезмерный голод.

Важно понимать, что уровень инсулина поднимается все выше и выше в попытке контролировать уровень глюкозы в крови. Какое-то время это работает. Но в конечном итоге более высокий уровень инсулина может не компенсироваться полностью, и уровень глюкозы в крови начинает расти. Это может длиться до поздней стадии заболевания.

К тому времени, когда кому-то поставили диагноз диабет 2 типа, у него, вероятно, была резистентность к инсулину – или хроническая гиперинсулинемия – в течение ряда лет, возможно, даже более десяти.

Условия, связанные с инсулинорезистентностью

С инсулинорезистентностью связаны следующие состояния:

Ожирение. Поскольку резистентность к инсулину связана с высоким уровнем инсулина, что вызывает образование новой жировой ткани, это может привести к увеличению массы тела и отложению жира. Ожирение, в свою очередь, ведет к повышению резистентности к инсулину, создавая тем самым порочный круг. Развитие резистентности стимулирует развитие ожирения, развитие ожирения в свою очередь усиливает резистентность.

Осложнения беременности. У многих женщин проявляются признаки резистентности к инсулину во время беременности, особенно в третьем триместре. Предполагается, что это эволюционная адаптация, развивающаяся для обеспечения быстро растущего плода достаточным количеством глюкозы. Однако у некоторых женщин это может привести к гестационному диабету из-за повышенной концентрации глюкозы и высокому артериальному давлению из-за задержки в системе кровообращения жидкости.

Это в принципе нормальная адаптация, разработанная для обеспечения здоровой беременности. Но она делает женщин более восприимчивыми к метаболическим заболеваниям в целом, особенно при современном образе жизни при отсутствии регулярной нагрузки и питания продуктами с высоким содержанием рафинированных углеводов и сахаров.

Метаболический синдром. Описывает набор характеристик, которые встречаются у людей с инсулинорезистентностью. Существует ряд различных определений метаболического синдрома, которые обычно включают: повышенный уровень глюкозы в крови натощак, высокое артериальное давление, повышение уровня триглицеридов и снижение уровня холестерина ЛПВП, увеличение окружности талии.

Предиабет . Резистентность к инсулину связана с преддиабетом. Он возникает, когда уровень глюкозы в крови выше нормы, но еще недостаточно высок для диагностики диабета 2 типа.

Всемирная организация здравоохранения определяет преддиабет как: уровень глюкозы натощак 110-125 мг/дл (6,1-6,9 ммоль/л) или HbA1c 6% (42 ммоль/моль) или выше. США и некоторые другие страны используют другое определение: (FBG выше 100 мг/дл (5,7 ммоль/л) или HbA1c выше 5,7% (39 ммоль/л).

Если повышается резистентность, и прекращается работа поджелудочной железы (клетки со временем изнашиваются и перестают вырабатывать инсулин) может развиться диабет.

Синдром поликистозных яичников (PCOS). Синдром поликистозных яичников считается распространенным нарушением обмена веществ, которым страдают до 10% женщин детородного возраста. Это основная причина бесплодия, которая увеличивает риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте.

У женщин с СПКЯ, как правило, повышенный уровень мужских гормонов, нерегулярные или отсутствующие менструальные периоды, кисты на яичниках, а также инсулинорезистентность. Другими общими симптомами являются: ожирение, прыщи, выпадение волос по мужскому типу и избыточные волосы на лице и теле.

В клетках яичников есть рецепторы к инсулину и рецепторы к ИФР-1. Сродство инсулина к собственным рецепторам выше, чем к рецепторам ИФР-1, но при гиперинсулинемии или когда блокируются ИР, инсулин больше связывается с рецепторами ИФР-1. В обоих случаях выработка гормонов яичниками увеличивается.

При неспецифическом механизме стимуляции стероидогенеза под воздействием инсулина увеличивается жизнеспособность клетки яичника (синтез аминокислот и ДНК) и соответственно выработка гормонов. При специфическом механизме стимуляции инсулин непосредственно увеличивает активность ферментов ответственных за выработку гормонов, либо повышает количество рецепторов к ЛГ, а синтез андрогенов под воздействием ЛГ усиливается.

Под влиянием инсулина (или ИФР-1) концентрация андрогенов в яичнике растет, развивается его атрезия, которая сопровождается уменьшением клеток, продуцирующих эстрогены и прогестерон, и увеличением количества клеток (клеток тека и межуточной ткани яичников), в которых вырабатываются андрогены. Этот механизм объясняет, почему под воздействием инсулина вырабатывается больше мужских половых гормонов, чем женских, что приводит к гиперандрогении и развитию СПКЯ.

Неалкогольная жировая болезнь печени – НАЖБП, означает, что в печени хранится слишком много жира. НАЖБП может быть результатом хронически высокого уровня инсулина, и может способствовать инсулинорезистентности.

Патология чаще встречается у людей, страдающих ожирением, имеющих метаболический синдром или диабет 2-го типа. Однако, обнаружено, что она связана с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией у худых людей с нормальной толерантностью к глюкозе.

Примерно у 20-40 % страдающих НАЖБП может прогрессировать до образования рубцовой ткани (фиброз), в последующем у каждого пятого с фиброзом развивается цирроз (поскольку соединительная ткань разрушает гепатоциты) и в дальнейшем может развиться печеночная недостаточность.

Рак. Инсулинорезистентность связана с повышением риска развития колоректального рака, рака эндометрия, рака поджелудочной железы и рака молочной железы. Точно неизвестно, сама инсулинорезистентность вызывает рак или ее связь с другими факторами, такими как ожирение и высокий уровень глюкозы в крови, которые повышают риск развития рака.

Однако, считается, что хронически высокие уровни инсулина могут способствовать росту раковых клеток, а снижение уровня инсулина может замедлить рост рака. Для роста и развития этих клеток также нужен инсулин и глюкоза. Исследования в этой области продолжаются, например, в США идет исследование, в котором изучают воздействие на раковые клетки мощного противоопухолевого препарата в сочетании с кетогенной диетой.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия может повышать риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, отчасти потому, что эти состояния тесно связаны с другими факторами риска ССЗ (ожирение и гипертония).

Но некоторые исследования показали, что инсулинорезистентность – независимый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство теорий предполагают, что процесс хронического воспаления и окисления, а также прямое повреждение сосудов при резистентности к инсулину приводит к ССЗ. В первую очередь развивается атеросклероз.

Болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера также может быть связана с инсулинорезистентностью. Исследования показывают, что у людей с диабетом на 60% чаще развивается деменция. Также, отмечается высокая распространенность изменений головного мозга у больных сахарным диабетом. Точный механизм развития этих заболеваний не установлен.

Предполагается, что клетки мозга тоже постепенно становятся инсулинорезистентными и не могут эффективно использовать глюкозу и находятся в состоянии энергетического голодания. Кроме того, высокое АД, высокий уровень холестерина, сопровождающие резистентность к инсулину – установленные факторы риска заболевания. Результат этого процесса – постепенное прогрессирование болезни Альцгеймера.

Адаптивная устойчивость к инсулину . Применение очень низкоуглеводных диет было связано с состоянием, которое называют адаптивной инсулинорезистентностью (физиологической инсулинорезистентностью или адаптивным сохранением глюкозы.)

Неизвестно, как это происходит, возможный механизм развития следующий: если прекратить потреблять сахар или углеводы, количество глюкозы в крови упадет. Однако происходит изменение обмена углеводов, чтобы мозг получал необходимую для работы глюкозу, а поступление глюкозы в печень, жировые клетки или мышечные клетки не происходило (таким образом, эти клетки становятся “инсулинорезистентными”). Мышечные и печеночные клетки вместо этого используют кетоны в качестве энергии.

Поскольку этот тип инсулинорезистентности происходит с низким, а не высоким уровнем циркулирующего инсулина, он не считается таким же опасным состоянием, как обычная инсулинорезистентность.

Как диагностируется резистентность к инсулину

К сожалению, инсулинорезистентность редко диагностируется, поскольку тесты на уровень инсулина дорогостоящие и доступны не всем.

Можно использовать стандартные тесты на сахарный диабет, которые измеряют уровень глюкозы: глюкозу крови натощак и гемоглобин A1c. Однако к тому времени, когда они повышаются, уровень инсулина был высоким в течение многих лет и могли произойти нарушения, вызванные гиперинсулинемией.

Чтобы не ждать, пока из резистентности разовьется преддиабет или диабет типа 2, эндокринологи назначают для ее определения ряд тестов.

Какие анализы можно сдать, чтобы подтвердить диагноз?

Тест на инсулин и триглицериды натощак . Сочетание незначительно повышенного инсулина с повышенными триглицеридами (>150) может указывать на инсулинорезистентность.

Глюкозотолерантный тест (ПГТТ) . Вначале натощак измеряется глюкоза, инсулин, а также С-пептид. Затем дают выпить 75 г растворенной глюкозы и измеряют сахар каждые полчаса в течение 2 часов. (через 30 минут, 60, 90, 120 минут).

• Если содержание инсулина натощак больше 12,5 мкМЕ/мл, а при измерении через 2 часа больше 28,5 мкМЕ/мл – гиперинсулинемия.
• Если глюкоза натощак более 5,5 ммоль/л – это гипергликемия натощак.
• Если глюкоза натощак >6,7 ммоль/л – диабет.
• Если С-пептид натощак >1,2 нмоль/л и через 120 минут больше 1,4 нмоль/л – метаболический синдром.

Индекс инсулинорезистентности HOMA (HOMA-IR) – оценка гомеостатической модели инсулинорезистентности. Суть метода: определить насколько высоким станет уровень инсулина, чтобы поддерживать уровень глюкозы натощак. В один и тот же день измеряется глюкоза и уровень инсулина в крови натощак. Затем рассчитывают индекс HOMA: инсулин натощак (мЕд/л)x глюкоза натощак (ммоль/л)/22.5= HOMA-IR. Расшифровка результатов:

• Показатель HOMA-IR менее 1 означает хорошую чувствительность к инсулину.
• HOMA-IR более 1,9 указывает на раннюю резистентность к инсулину.
• Если HOMA-IR превышает 2,9 – выраженная резистентность к инсулину.

Эугликемическое гипергликемическое клэмп тестирование (клэмп-тест). Одновременно инфузионно в/в вводят инсулин (однократно) и глюкозу, затем глюкозу продолжают вводить с многократным измерением ее концентрации для поддержания содержания сахара крови 5,5 ммоль/л. Количество введенной глюкозы соответствует скорости ее поглощения тканями.

При инсулинорезистентности глюкозы требуется меньше. Преимущества: самый точный метод определения инсулинорезистентности, позволяет определить причину ее развития (либо нарушено поглощение глюкозы тканями, либо подавление инсулином выработки глюкозы печенью).

Как самостоятельно можно предположить резистентность к инсулину

При нормальном ИМТ в диапазоне 20-25, может быть резистентность к инсулину если есть висцеральное ожирение.

В домашних условиях тоже можно провести тестирование на резистентность к инсулину. Нужно измерить окружность талии и рост. Отношение окружности талии к росту менее 0,5 указывает на хорошую чувствительность к инсулину, выше 0,5 – на ухудшение инсулинорезистентности.

Хотя это не идеальный тест, его очень легко сделать без врача, причем, не имеет значение возраст, пол, рост, степень развития мышечной массы (мускулистый или жилистый человек). В любом случае показатель выше 0,5 указывает на повышенный риск резистентности к инсулину и повод обратиться за диагностикой.

Как лечить инсулинорезистентность: могут ли помочь лекарства?

К сожалению, нет. Не одобрено ни одного препарата для лечения (устранения) резистентности к инсулину.

Иногда эндокринологи назначают популярный препарат для лечения СД 2 типа метформин (Глюкофаж – Glucophage) не только диабетикам, но и пациентам с инсулинорезистентностью. Снижая производство глюкозы в печени и повышая чувствительность клеток к инсулину, метформин может снизить сахар крови, но не устраняет основные причины резистентности.

Единственный метод, позволяющий остановить инсулинорезистентность – нормализовать обмен веществ и похудеть.

Низкоуглеводная диета

Практически любая диета, которая приводит к потере веса, особенно к потере жира вокруг талии, может временно улучшить чувствительность к инсулину. Лучший вариант – низкоуглеводная диета. Если не есть сладкое или углеводы, которые быстро расщепляются, меньше сахара поступает в кровоток, и, следовательно, не нужно повышать уровень инсулина, чтобы выводить сахар (глюкозу) из крови в клетки.

Вместо углеводов, делают упор на настоящую пищу: белки, натуральные жиры и овощи, что приводит к потере веса.

Некоторые преимущества ограничения углеводов в рационе:

• Доказано, что низкоуглеводная диета эффективна для лечения СД 2 типа, поскольку резистентность к инсулину – основная причина диабета, она также эффективна как на начальных этапах резистентности, так и в более поздних, также позволяет остановить переход преддиабета в СД.
• Исследования показали снижение уровня инсулина на 75% у многих пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, которые придерживались диеты с низким содержанием углеводов.
• В других исследованиях установили, что диета с очень низким содержанием углеводов лучше для снижения уровня инсулина, чем диета с низким содержанием жиров. Обе группы похудели одинаково, но содержание инсулина значительно уменьшилось у первой.
• Диета с низким содержанием углеводов имела лучшие результаты, чем диета с низким содержанием жиров, плюс препарат для похудения и снижения уровня инсулина, глюкозы и HbA1c. Обе группы потеряли одинаковое количество веса, но в первой показатели сахара в крови и уровня инсулина заметно снизились.

Вывод: чтобы снизить резистентность к инсулину, необходимо уменьшить употребление сахара и углеводов, которые перевариваются до сахара. Это изменение рациона приведет к снижению производства инсулина.

Резкое ограничение углеводов может быть трудным, поэтому вначале можно просто изменить план питания. Чтобы снизить резистентность к инсулину необходимо:

• увеличение потребления пищевых волокон,
• есть продукты с низким гликемическим индексом,
• снижение потребления жира с пищей.

Осложнения диабета

Интервальное голодание / ограниченное по времени питание

Интервальное голодание – новая диетическая тенденция, которая может улучшить чувствительность к инсулину, помогает похудеть и увеличить энергию. Суть прерывистого голодания: если определенное время не есть (особенно сахар и углеводы) – инсулин не выделяется для компенсации. Это дает клеткам возможность восстановиться и стать более чувствительными к инсулину, а также делает перерыв работы поджелудочной железы.

Прием пищи с ограничением по времени – это тип прерывистого поста, который включает прием пищи в установленные сроки каждый день, например, только с 11 до 19 часов. Обзор исследований показал, что меньшее количество приемов пищи во время более короткого периода приводит к улучшению уровня глюкозы и инсулина.

Например, у мужчин, которые голодали в течение 20 часов через день в течение 15 дней, усвоилось больше глюкозы при тех же уровнях инсулина, что существенно улучшило чувствительность к инсулину. Среди женщин, использующих прерывистое ограничение калорий (голодание) существенно улучшилась резистентность к инсулину по сравнению с хроническим ограничением калорий.

Вывод: сочетание диеты с низким содержанием углеводов и содержанием жиров с периодическим прерывистым голоданием, вероятно, является наиболее эффективным для лечения гиперинсулинемии и резистентности.

Активность и упражнения

Мышцы сжигают глюкозу для энергии во время сокращения, что сопровождается поглощением сахара из крови, уменьшением секреции инсулина и нагрузки на поджелудочную железу.

Мышцы, которые не работают, не расходуют сахар крови, поэтому уровень инсулина может повышаться, чтобы уменьшить любой избыток сахара. Исследования показывают: что

• простой пятидневный постельный режим вызывает состояние резистентности к инсулину у совершенно здоровых людей,
• длительная бездеятельность тесно связана с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и предиабетом.

Рекомендуются любые регулярные упражнения. Наиболее эффективны:

• высокоинтенсивный интервальный тренинг (ВИИТ),
• тренировка с отягощениями,
• кардиотренировка – все это улучшает использование глюкозы и тем самым улучшает чувствительность к инсулину.

Независимо от того, какую форму активности вы предпочитаете, движение увеличивает чувствительность к инсулину, пока упражнения продолжаются. Если вы перестаете регулярно двигаться, инсулинорезистентность может вернуться.

Нормализация сна

Существует связь между инсулинорезистентностью и сном. Кратковременное недосыпание повышает уровень глюкозы и ухудшает резистентность к инсулину. Хроническое нарушение сна, например, из-за обструктивного апноэ во сне, также приводит к ухудшению инсулинорезистентности. Важно высыпаться и устранить проблемы со сном (апноэ, бессонница) это может привести к улучшению чувствительности к инсулину.

Устранение стресса

Временная резистентность к инсулину возникает в периоды кратковременного физиологического и психологического стресса, такого как внезапная болезнь или внезапная угроза. Вероятно, это предназначено, чтобы быстрее справиться с болезнью.

Эта резистентность к инсулину восстанавливается, когда внезапный стресс проходит. Такой ответ, скорее всего, не имеет негативных последствий.

Хронический стресс и хроническая активация реакции организма на борьбу с инфекцией – процесс длительный, сопровождается нарушением обмена веществ и гормонального фона, без внезапного начала и быстрой устранении причины. Поэтому он может привести к резистентности к инсулину.

Точных доказательств, что методы снижения стресса могут улучшить чувствительность к инсулину, нет. Однако, тренировка концентрации внимания, йога, медитация и даже танцы, пение и другие методы расслабления, такие как ходьба на природе – эффективные способы снижения стресса, они также могут улучшить резистентность к инсулину.

Отказ от вредных привычек

Активное курение повышает риск резистентности к инсулину с последующим развитием диабета. Никотин сужает сосуды и нарушает кровообращение органов. При курении в сочетании с повышенным уровнем триглицеридов и пониженным ЛПВП во время инсулинорезистентности, значительно увеличивается риск образования холестериновых бляшек и тромбов. Бросив курить вы уменьшите риск метаболических нарушений, инсулинорезистентности, атеросклероза, инфарктов и инсультов.

Источник