Инфаркт по передней стенке что это значит

Инфаркт по передней стенке что это значит

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) в зависимости от локализации можно отнести к одному из двух типов: ИМ передней локализации и ИМ задней локализации.

• ИМ передней локализации развивается вследствие окклюзии левой коронарной артерии и/или ее ветвей

• При ИМ передней локализации в грудных отведениях регистрируются более отчетливые изменения ЭКГ, чем в отведениях от конечностей

• При остром, или «свежем» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируется отчетливый подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация), особенно отчетливые в грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размеров зоны инфаркта. Зубец Q может быть большим.

• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации монофазная деформация сегмента ST уже отсутствует. Регистрируются большой зубец Q, депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во всех или некоторых грудных отведениях V1-V6 в зависимости от размера зоны инфаркта.

• Результат исследования крови на маркеры некроза миокарда положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации зона некроза располагается в передней стенке ЛЖ. Инфаркт ПЖ встречается крайне редко. Причиной ИМ передней локализации бывает окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда (ИМ) передней стенки в грудных отведениях и отведениях от конечностей разные. Прежде всего, необходимо оценить изменения ЭКГ в отведениях от конечностей. В отведениях I, II, III, aVR, aVL и aVF признаки ИМ выражены не столь отчетливо. В острой фазе ИМ возможен только небольшой подъем сегмента ST в I, а иногда во II и aVL отведениях; зубец Т в этих отведениях положительный. Итак, в указанных отведениях может регистрироваться монофазная деформация сегмента ST, но выраженная в меньшей степени, чем в грудных отведениях.

Отчетливые изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются в грудных отведениях. В отведениях V1-V4 или V4-V6, а при обширном ИМ передней локализации в отведениях V1-V6 регистрируются отчетливые признаки ИМ. В зависимости от размера зоны ИМ эти изменения могут быть над всей передней стенкой, т.е. чем больше зона инфаркта, тем больше отведений, в которых имеются характерные изменения.

В грудных отведениях V1-V6 при обширном инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации регистрируются значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т (монофазная деформация). Такая монофазная деформация в грудных отведениях является важнейшим диагностическим признаком острого ИМ передней стенки. Поскольку эти отведения располагаются непосредственно над пораженным миокардом, подъем сегмента ST во многих случаях ИМ передней стенки по сравнению с ИМ задней стенки выражен более отчетливо и не может быть пропущен.

При этом исходят из того, что чем меньше времени прошло после развития инфаркта, тем больше подъем сегмента ST и положительный зубец Т. Таким образом, зубец Т положительный и может быть очень высоким. Иногда может регистрироваться асфиксический зубец Т.

Большой зубец Q необязателен, хотя может появиться уже в острой стадии заболевания. Большой зубец Q характеризуется тем, что он очень глубокий или уширен либо сочетает в себе оба этих признака. Зубец R в большинстве случаев маленький или едва различим.

По прошествии острой фазы или при «старом» инфаркте миокарда (ИМ) передней стенки подъем сегмента ST не определяется, но в отведениях I и aVL регистрируется глубокий зубец Q. В этих отведениях зубец Т часто бывает отрицательным. Однако в отведениях от конечностей описанные изменения, как и в случае острой стадии ИМ, бывают выражены не столь отчетливо.

В грудных отведениях характерные признаки «старого» инфаркта миокарда (ИМ), как и «свежего» инфаркта миокарда (ИМ), выражены более отчетливо. Так, в отведениях V1-V4, а при обширном ИМ в отведениях V1-V6 регистрируется уширенный и глубокий зубец Q (признак некроза). Эти изменения зубца Q при инфаркте передней локализации более отчетливые, чем при ИМ нижней локализации.

Особенно характерным для инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации является уменьшение амплитуды зубца R, т.е. небольшие зубцы R, которые в норме имеются в отведениях V1-V3, исчезают и появляется комплекс QS. Это важный признак ИМ, бросающийся в глаза. Если зубец Q очень большой, после него иногда может следовать очень маленький зубец R, который, однако, может и полностью отсутствовать. Позднее зубец R может вновь появиться, постепенно увеличиваясь по амплитуде.

Наряду с большим зубцом Q в диагностике «старого» инфаркта миокарда (ИМ) важную роль играет также изменение интервала ST. Так в типичных случаях появляется глубокий остроконечный отрицательный зубец Т (коронарный зубец Т) в отведениях V1-V6. Кроме того, отмечается также депрессия сегмента ST. Чем больше времени прошло после начала ИМ передней локализации, тем меньше глубина отрицательного зубца Т и меньше депрессия сегмента ST в грудных отведениях.

При инфаркте миокарда (ИМ) как передней, так и задней локализации в тяжелых случаях в острой стадии может появиться левопредсердный зубец Р.

Возможны также нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии, желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки:
• Окклюзия левой коронарной артерии или ее ветвей
• Некроз миокарда передней стенки
• В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т (во всех отведениях V1-V6 или в некоторых из них в зависимости от размеров зоны некроза)
• В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q
• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки с подъемом сегмента ST (I стадия) (острый ИМ передней стенки).
Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, регистрируемые, прежде всего, в отведениях V1-V4, говорят об острой стадии ИМ передней стенки.
Дополнительные данные: поворот электрической оси сердца влево (S > R во II отведении, левый тип ЭКГ), короткий интервал PQ (0,11 -0,12 с), например, во II отведении. «Старый» инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки. Большой зубец Q в отведениях V1-V3.
Зубец Т в отведениях I, aVL, а также V2-V6 отрицательный.
Отсутствие отчетливого подъема сегмента ST позволяет в данном случае диагностировать «старый» инфаркт миокарда (ИМ) передней локализации. ЭКГ и коронароангиограмма больного через 4 года после инфаркта миокарда (ИМ).
«Старый» обширный ИМ передней стенки, осложнившийся образованием аневризмы.
Маленький зубец Q, небольшой подъем сегмента ST и наметившийся отрицательный зубец Т в отведениях I и aVL.
Большой зубец Q, длительный подъем сегмента ST и положительный зубецТ в отведениях V2-V5 (признаки аневризмы ЛЖ).

Учебное видео ЭКГ при инфаркте миокарда

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений [1] . Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии [2] . Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае [3] и декабре [4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007) [5] :

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Патогенез

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке [9] . Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин] .

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
• Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
• Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
• Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
• Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
• Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда
Диаграмма инфаркта миокарда (2) в области передней стенки (апикальный инфаркт) после закупорки ветви левой коронарной артерии
МКБ-10	В этом разделе не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 29 апреля 2014 года.

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

• Куполообразный сегмент ST выше изолинии
• Сегмент ST сливается с зубцом T
• Зубец R высокий
• Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

• Отрицательный зубец T
• Уменьшение амплитуды зубца R
• Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

• Отрицательный зубец T
• Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

• Стойкий зубец Q
• Сниженная амплитуда зубца R
• Положительный зубец T
• Комплекс ST на изолинии [11]

Осложнения

• острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок) [12]
• кардиогенный шок
• нарушения ритма и проводимости. вплоть до фибрилляции желудочков; Довольно частое осложнение [13] .
• тромбоэмболические осложнения
• разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 % [14] .
• перикардит
• рецидив ангинозной боли
• артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);
• артериальная гипотензия, аллергические, аритмические, геморрагические осложнения при введении стрептокиназы
• нарушения дыхания при введении наркотических анальгетиков;

Лечение

Первая помощь

• При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук [15] .
• Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство [16] .
• Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт [16] . Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного [17] .
• Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро [15][17] .
• В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания [18] .

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти [19] .

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом [20] [21] .

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг [1] [3] [22] [23] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям [2] [4] ). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут [24] . При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут [25] [26] . Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY)) [27] . Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году [22] . В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки [3] .

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда [28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся [29] .

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда [30] .

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы [31] [32] .

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений [33] .
• Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом [34] . Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 % [35] . Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность [36][37] .
• Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда [38][39][40] .
• Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда [41] .
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 % [42] .

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Источник