Гипертрофия левого желудочка сердца что это значит у спортсменов

Эхокардиография у спортсменов (продолжение)

Сердце спортсмена или гипертрофическая кардиомиопатия (КГМП)

Подавляющее большинство спортсменов показывают толщину стенки ЛЖ, которая находится на эхокардиографии в пределах нормы для населения в целом ( 12 мм у женщин спортсменок в возрасте 12 мм, но никогда не превышает 16 мм. Напротив, 13–18% чернокожих спортсменов имеют толщину стенки ЛЖ> 12 мм, но, опять же, не более 16 мм. Таким образом, независимо от этнической принадлежности, толщина стенки ЛЖ 16 мм и более у спортсмена указывает на патологию.
С учетом пола у белых спортсменок толщина стенки ЛЖ не превышает 11 мм. Для сравнения 3% чернокожих спортсменок имеют толщину стенки ЛЖ> 11 мм, но не более 13 мм. Белые спортсмены подростковой возрастной группы 14–18 лет очень редко обнаруживают ГЛЖ> 12 мм (0,6%), а когда это обнаруживается, это всегда лица в возрасте ≥16 лет с размерами площади поверхности тела взрослого человека. У 7% чернокожих спортсменов-подростков толщина стенки ЛЖ ≥ 12 мм, но не более 15 мм. ГЛЖ у чернокожих спортсменов-подростков регистрируется с 15 лет. Таким образом, можно обнаружить толщину стенки ЛЖ 14–15 мм у молодых черных футболистов в возрасте 15 или 16 лет без каких-либо других признаков сердечной патологии.

Картина гипертрофии левого желудочка на ЭхоКГ

Гипертрофическая кардиомиопатия — морфологически неоднородное заболевание, и возможна почти любая картина ГЛЖ. Наиболее частая картина — асимметричная гипертрофия перегородки примерно в 60% случаев, когда соотношение перегородки к задней стенке составляет> 1,3: 1. Почти у 10% пациентов ГЛЖ ограничивается верхушкой левого желудочка. Напротив, у спортсменов с физиологическим ГЛЖ наблюдается очень гладкая, однородная картина гипертрофии, которая не отличается на эхокардиографии более чем на 2 мм между соседними сегментами сердца.
Следовательно, наличие асимметричной гипертрофии перегородки или других неоднородных паттернов ГЛЖ свидетельствует о ГКМП и требует дальнейшего обследования. В нашем опыте обследования молодых спортсменов с ГКМП мы обнаружили, что у большинства из них асимметричная гипертрофия перегородки или ГЛЖ ограничиваются верхушкой. Только у 14% наблюдается однородная картина гипертрофии левого желудочка при измерениях толщины стенки ЛЖ 13–16 мм. У таких спортсменов дополнительная информация на эхокардиограмме может облегчить дифференциацию от физиологической ГЛЖ.

Гипертрофия левого желудочка относительно размера полости левого желудочка

Возможно, наиболее полезным эхокардиографическим наблюдением для дифференциации физиологической ГЛЖ от ГКМП является соотношение толщины стенки ЛЖ по отношению к размеру полости ЛЖ. В целом у спортсменов с физиологическим ГЛЖ увеличивается размер полости ЛЖ> 54 мм. Большой размер полости ЛЖ при нормальных показателях функции может успокоить спортсмена с гипертрофией левого желудочка, поскольку это скорее отражает физиологию, чем патологию. Однако наш опыт оценки спортсменов с ГКМП показывает, что, хотя полость ЛЖ> 54 мм является хорошим дискриминатором и поддерживает предположение о физиологической ГЛЖ, у 3% спортсменов с ГКМП наблюдается сочетание легкой концентрической ГЛЖ (13–16 мм) и полости ЛЖ > 54 мм.
Отношение h / R на ЭхоКГ является полезной объективной мерой этого отношения, где h — это сумма толщины перегородки ЛЖ и задней стенки в диастоле, а R — размер конечной диастолической полости ЛЖ. Спортсмен с соотношением h / R> 0,5 следует считать имеющим патологическую ГЛЖ.

Обструкция выносящего тракта левого желудочка на ЭхоКГ

Динамическая обструкция путей оттока ЛЖ у спортсменов не наблюдается. Спортсмены обычно имеют увеличенные пути оттока левого желудочка, а не суженные, и не демонстрируют гипердинамического сокращения левого желудочка, которые необходимы для систолического движения митрального клапана вперед, что приводит к механической обструкции пути оттока левого желудочка. Наличие систолического движения створки митрального клапана кпереди и динамической обструкции оттока ЛЖ у спортсмена с ГЛЖ свидетельствует о ГКМП.

Диастолическая функция у спортсменов на ЭхоКГ

Спортсмены показывают нормальные или сверхнормальные показатели диастолической функции на ЭхоКГ, тогда как аномальное расслабление миокарда считается признаком ГКМП. Как и в случае со всеми другими аспектами этой болезни, паттерн наполнения миокарда колеблется от нормального у одних людей до серьезных нарушений у других. Различные параметры диастолической функции могут быть полезны для различения физиологической ГЛЖ и ГКМП, включая скорость притока ЛЖ, время замедления волны E, время изоволюметрической релаксации, тканевый допплер e ‘, соотношение E / e’ и допплеровский кровоток в легочных венах. Спортсмены демонстрируют нормальные паттерны наполнения митрального клапана и нормальное соотношение E: A.
Используя тканевую допплерографию с импульсной волной для оценки скорости латерального кольца ЛЖ, спортсмены имеют нормальные или высокие значения e ‘, обычно значительно превышающие 10 см / с. Отношение E / e ‘менее 8 также свидетельствует о нормальной физиологии сердечной мышцы. Измерения, проведенные рядом с медиальным кольцом митрального клапана, по-видимому, менее воспроизводимы при наблюдении за этим полезным эхокардиографическим открытием. Важно подчеркнуть, что, хотя все эти параметры полезны для диагностики ГКМП в крупных когортных исследованиях, их отсутствие достоверно не исключает ГКМП у спортсменов. Действительно, наш опыт показывает, что у большинства спортсменов (90%) с выявленной гипертрофической кардиомиопатией латеральное значение e ‘> 9 см / с, а у 92% — E / e’

Источник

Физиологическое «спортивное сердце»

Физиологические изменения сердца у спортсменов и основные клинические проявления.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

Очень много людей на сегодняшний день занимается как профессиональным спортом, так и любительским, что существенно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Впервые термин «спортивное сердце» ввел в клинику Г.Ф.Ланг. Он выделял физиологическое и патологическое «спортивное сердце» (но указывал, что определить их различия очень трудно). Регулярные занятия физическими упражнениями оказывают существенное влияние на структуру, функцию, обмен и регуляцию деятельности сердца.

Обращаем внимание, что тема спортивного сердца (как физиологического, так и патологического) подробно разбирается также на наших курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

К физиологическим изменениям сердца у спортсменов относятся:

1. Гипертрофия сердца (чаще всего симметричная; в ряде случаев – гипертрофия выводящих путей именно левого желудочка (ЛЖ);
2. Дилатация полостей сердца (увеличение размеров и полости желудочков (чаще всего левого, без изменения конечного диастолического давления), что вызывает резкое увеличение ударного объема сердца во время систолы (по закону Старлинга).

Сочетание разной степени гипертрофии сердца и дилатации полостей отражает разные пути адаптации сердца, что зависит:
— От направленности тренировочного процесса (сила, скорость, выносливость);
— От режима тренировки;
— От индивидуальных особенностей организма;
— От темпов наращивания нагрузки

Для формирования спортивного сердца необходимы занятия по 3-5 часов в день (минимум 3 раза в неделю) в течение 2-х лет.

Рассмотрим основные виды физических нагрузок:
1. Динамические (на выносливость)
— Резко повышается потребление кислорода: до 40мл/кг/мин
— Резко увеличивается ударный объем (УО): до 115мл
— Резко увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС): до 200/мин
— Повышается систолическое артериальное давление (АД) и снижается диастолическое АД: 200/50ммрт.ст.

2. Силовые (анаэробные)
— умеренное увеличение потребления кислорода: до 20мл/кг/мин
— умеренное повышение УО
— умеренное увеличение ЧСС: до 125/мин
— резкое повышение систолического и диастолического АД: 225/100ммрт.ст.

По гипотезе Морганрота (1977 год) гипертрофия сердца может быть разной:
— Эксцентрическая гипертрофия — пропорциональное увеличение диаметра полости и толщины стенок ЛЖ. Характерно для динамических нагрузок на выносливость.
— Концентрическая гипертрофия — увеличение толщины стенок ЛЖ при нормальном размере полости ЛЖ. Характерно для силовых нагрузок.

Какие виды спорта больше влияют на размер полости, а какие – на толщину стенки ЛЖ, представлено на рисунке ниже.

Как клинически проявляется синдром спортивного сердца?
— Бессимптомно;
— Изменения на ЭКГ, требующие дифференциации с патологией;
— Основной метод диагностики – ЭХОКГ;
— Не требует лечения;
— НО! Требует проведения дифференциальной диагностики с серьезными заболеваниями сердца (о чем и пойдет речь далее).

Основной вопрос, который возникает при проведении ЭКГ у спортсменов: изменения на ЭКГ связаны с патологией или с влиянием спорта?

Изменения на ЭКГ могут быть патологией для обычного человека и нормой для спортсмена; «динамика» на ЭКГ может быть связана с возрастом — (взрослением) молодого спортсмена, а низкая встречаемость патологии у спортсменов не дает возможности накопить достаточно данных для прогностической значимости того или иного изменения на ЭКГ.

! К отклонениям от нормы у

80% спортсменов (проявлениям физиологического спортивного сердца) относятся:
— Повышение вольтажности QRS (у 76%)
— Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
— Преобладание влияния вагуса, что проявляется синусовой брадикардией

Что делать, если появляется синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)?
— Важно дифференцировать с синдромом Бругада.
— Элевация ST > 2мм ненормальна даже для спортсмена.
— В последнее время СРРЖ не считают столь «безобидным», но пока теория «нормы» преобладает.
— Если в личном и/или семейном анамнезе есть синкопе, подозрения на аритмию СРРЖ требует дообследования (холтеровское мониторирование, ЭФИ).
— Следует обратить внимание, что сочетание увеличения вольтажности QRS с СРРЖ может быть ранним маркером гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)! Самой главной и самой частой причиной внезапной смерти у спортсменов является именно ГКПМ! В этом случае необходимо обязательно провести ЭХОКГ, и, если ЭХОКГ в норме, разрешается участие в соревнованиях, но требуется последующий серийный контроль (раз в полгода-год — ЭКГ и ЭХОКГ).

Что касается преобладания влияния вагуса: синусовая брадикардия (ЧСС = 30 уд./мин и менее, особенно ночью, паузы (RR) до 3 сек., AV-блокада I-II степени, PQ = 300 мсек., феномен Венкебаха – удлинение PR с каждым последующим комплексом). Такая ситуация не требует дообследования, у спортсменов это норма!

Подведем итог:
— Изолированное увеличение вольтажности QRS – норма для спортсмена.
— СРРЖ – только в отведениях от нижней и боковой стенок; пока НОРМА, но дополнительно необходимо спросить про обмороки/аритмии в т.ч. у родственников.
— Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ – подозрение на ГКМП; необходимо поставить пациента на учет.
— Синусовая брадикардия, AV-блокада I степени, феномен Венкебаха (даже выраженные) НЕ требуют дообследования.

! Отклонения от нормы у

У спортсмена патологический Q (кроме III, aVR, V1 отведений) глубиной > 3мм (НЕ более 25% от R), длительностью > 40 мсек.!

Могут ли полные блокады ножек наблюдаться при физиологическом спортивном сердце?
Блокада ЛНПГ встречается реже и чаще указывает именно на патологию, в то время как частичная блокада ПНПГ характерна для физиологического спортивного сердца.
Следует обратить внимание, что любое удлинение QRS > 120 мсек требует дообследования; а полная блокада ПНПГ с QRS 7 мм in V1
— R/S в V1 > 1
— RV1 + SV5-6 > 10,5мм (Соколов-Лайон)

Только при наличии дополнительных патологических признаков (перегрузка предсердий, инверсия Т в V2-V3, отклонение ЭОС вправо) следует проводить дальнейшее дообследование. Если все же требуется дальнейшая оценка состояния ПЖ, предпочтительно проведение МРТ (т.к. ЭхоКГ в данном случае малоинформативна).

Определять длительность зубца Р необходимо вручную; выявление признаков перегрузки предсердий на ЭКГ спортсмена требует дальнейшего дообследования!

Очень большое значение имеют отрицательные Т в спорте!

Этиология удлинения или укорочения QT представляет собой мутации генов ионных каналов кардиомиоцитов (каналопатии) или прием лекарственных препаратов, взаимодействующих с ионными каналами. Удлинение и укорочение QT ассоциируется у спортсменов с внезапной смертью в результате появления фатальных аритмий. К проблемам диагностики анормального QT относятся: нечеткое окончание зубца Т, вариабельность QT, зависимость от ЧСС, возраста, пола, приема лекарственных средств. Для исключения влияния ЧСС и возраста на QT принято оценивать QTc (формула Базетта: QTc=QT/√RR).

Всем спортсменам с QTc > 470 мсек у мужчин и > 480 мсек у женщин следует проводить обследование на установления синдрома удлиненного QT (каналопатии). В случае QTc

При выявлении синдрома Бругада в сомнительных случаях необходимо переснять ЭКГ на 1-2 межреберье выше (выявление скрытого синдрома Бругада типа 1). Если ЭКГ критерии сомнительны или присутствует тип 2 или 3, можно спровоцировать появление типа 1 или желудочковой аритмии введением блокаторов Na каналов: флекаинид, прокаинид или аймалин.

Выявление синдрома Бругада 1 типа подразумевает исключение из большого спорта + проведение дообследования: (пред)обмороки в анамнезе, фибрилляция желудочков (ФЖ)/желудочковая тахикардия (ЖТ) на холтере, внезапные смерти в семье, ночное апноэ. Тип 2 и 3 без симптомов НЕ требует дообследования и НЕ исключает занятия спортом.

При выявлении WPW-синдрома на ЭКГ спортсмена необходимо провести дообследование:
— ЭФИ (провокация аритмий);
— ЭХОКГ – ГКМП, врожденные патологии сердца (ВПС): аномалия Эбштейна, пролапс митрального клапана.

При появлении аритмий нужно рассмотреть вопрос о прекращении спортивной карьеры либо направить пациента на абляцию дополнительных путей, в результате чего уже через 3 месяца (при отсутствии повторных проявлений WPW-синдрома или аритмий) разрешается занятие всеми видами спорта и участие в соревнованиях.

Что касается экстрасистолии, она выявляется у 1% спортсменов на случайной ЭКГ.
Если экстраситола суправентрикулярная (до 700 в сутки и при условии отсутствия у пациента симптомов), отказ от занятий спортом не требуется.
Если экстрасистола желудочковая, по типу блокады ЛНПГ, необходимо дообследование:
— ЭХОКГ
— МРТ
— Кардиопульмональный тест
— Генотипирование
Одной из больших проблем является также мерцательная аритмия (МА) у спортсменов.

На рисунке ниже представлены виды спорта, провоцирующие возникновение МА.

Причины возникновения МА у спортсмена.
40% имеют «субстрат» для развития МА:
— WPW-синдром
— кардиомиопатия
— «бессимптомный» миокардит
— применение допинга (анаболики, диуретики, β-агонисты)

Занятие спортом само по себе (без перечисленных выше «субстратов») также повышает вероятность развития МА.

Это связано с тем, что у спортсменов наблюдается:
— Повышение тонуса вагуса
— Увеличение массы сердца
— Увеличение камер сердца

Клинический профиль «спортивной» МА:
— Мужчина 40-50 лет
— Регулярные длительные продолжающиеся тренировки на выносливость (велосипед, плавание, бег)
— Психологически зависим от спорта
— Пароксизмальная МА со временем переходящая в постоянную (у 17-43%)
— Пароксизм в ночное время или после приема пищи
— > 70% — «вагальная» МА
— Почти никогда МА не возникает во время тренировки (вот почему сложно установить связь МА со спортом).

Особенностью лечения МА у спортсменов является раннее применение РЧА, но в целом лечение не отличается от общей практики:
1. Антиаритмическая терапия
— (β-блокаторы)
— Пропафенон
— Соталол
2. Абляция

! Трепетание предсердий при отсутствии WPW-синдрома:
— Редко возникает без структурной патологии сердца, поэтому обязательно необходимо провести ЭХОКГ
— Нагрузочная проба / ЭКГ- контроль тренировок: регистрация ЖТ/ФЖ при проведении 1:1
— Холтеровское мониторирование ЭКГ
— Если пароксизмы бессимптомны

В покое у тренированных спортсменов (на выносливость) сердце работает более экономно:
— урежение ЧСС до 60-40 в мин.;
— удлинение диастолы;
— увеличивается период напряжения;
— укорочение начальной скорости подъёма внутрижелудочкового давления и периода изгнания;
— скорость кровотока уменьшается;
— АД — склонность к гипотонии;
— мощность сердечного сокращения велика;

При максимальной нагрузке у тренированных спортсменов (на выносливость):
— ЧСС увеличивается до 200 – 230 в мин.;
— САД до увеличивается 200 — 230 мм рт. ст.;
— Систолический объём увеличивается до 150 мл;
— Минутный объем крови увеличивается до 5- 5,5 л;
— Увеличивается утилизация из крови свободных, жирных кислот, лактата и гликогена, кислорода;
— Экстракардиальные факторы:

1. Эффективное перераспределение крови;
2. Расширение сосудистого русла;
3. Развитие коллатералей работающих мышц;
4. Снижение периферического сопротивления;

Подведем итог:
— МА развивается в 5 раз чаще у спортсменов (занимающихся спортом на выносливость), чем в общей популяции;
— Касается профессионалов, тренирующихся почти каждый день десятилетиями;
— Несмотря на МА, продолжительность жизни у большинства спортсменов выше;
— Лечение МА у спортсменов = лечение у НЕспортсменов;
— Ограничение спортивных нагрузок все-таки желательно.

Источник