Гастрин 17 базальный повышен что это значит у мужчин

Гастрин 17 базальный повышен что это значит у мужчин

Гастрин-17 – доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Главная его функция – выработка соляной кислоты, регуляция желудочной моторики. Повышение его уровня является признаком уменьшения кислотности желудочного сока, то есть может свидетельствовать о развитии гастрита.
При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае, чтобы отличить повышенную кислотность желудка от атрофии слизистых оболочек, дополнительно проводится тест на протеиновый стимул — стимулированный гастрин. Тест предназначен для оценки состояния слизистой антрального отдела желудка и своевременного выявления в нем патологического процесса – прогрессирующего атрофическиого гастрита, а также для оценки риска развития рака и язвенной болезни желудка. Гастрин-17 является маркером функционирования G-клеток антрального отдела желудка. Исследование может быть полезно для определения дальнейшей тактики обследования или лечения.

При анализе в качестве белковой нагрузки рекомендуется использовать любой белковый напиток в дозировке не менее 20 г для достаточной стимуляции выработки гастрина-17. В качестве стимуляции может быть использован протеиновый коктейль для спортивного питания, или два яйца, или гамбургер, или другие продукты с богатым содержанием белка.

Малый гастрин, гастрин с нагрузкой, гастрин-17 после белковой стимуляции.

Gastrin-17, G-17, G-17s, Gastrin-17 Stimulation Test.

Пмоль/л (пикомоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь (после белковой нагрузки).

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• За неделю до исследования исключить (по согласованию с врачом) прием препаратов, влияющих на желудочную секрецию.
• За сутки до исследования исключить (по согласованию с врачом) прием препаратов, нейтрализующих соляную кислоту.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 12 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка.

При нормальной кислотности желудочного сока уровень гастрина натощак ниже 7 пмоль/л. Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия – выше 20 пмоль/л.

При высокой кислотности желудка гастрин-17 вследствие обратной регуляции может быть на недетектируемом уровне (при рН желудочного сока ниже 2,5 уровень гастрина-17 обычно менее 1 пмоль/л). Повышенная секреция кислоты связана с риском осложнения гастроэзофагальным рефлюксом. Хроническое кислотное раздражение пищевода при такой патологии может приводить к язвенному эзофагиту (воспалению пищевода) и так называемому пищеводу Барретта, который при отсутствии лечения является фактором риска рака пищевода. Низкий уровень гастрина-17 натощак ( 5 ммоль/л) значительно снижает или исключает вероятность синдрома Барретта.

Аномально высокая концентрация гастрина-17 натощак может свидетельствовать о снижении кислотности желудочного сока (гипо- и ахлоргидрии) и быть признаком атрофического гастрита тела желудка.

Низкая концентрация гастрина-17 в крови натощак может быть не только вследствие высокой кислотности, но также и при атрофии слизистой оболочки антрального отдела – из-за снижения числа клеток, синтезирующих гастрин-17.

Чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у кого низкий уровень гастрина-17 натощак ( Для чего используется исследование?

• Для того чтобы оценить состояние слизистого слоя антрума желудка и наличие в нем патологического процесса;
• в зависимости от уровня гормона определяется нужная терапия.

Когда назначается исследование?

• При проверке патологических процессов в желудке.

Что означают результаты?

Референсные значения: 3 — 30 пмоль/л.

• увеличение кислотности желудочного сока;
• атрофическое состояние слизистых тканей антральной желудочной зоны;
• проведение гастрэктомии;
• развитие гипотиреоза, то есть снижение функции щитовидной железы.

• развитие синдрома Золлингера — Эллисона, который связан с формированием образования различной природы в слизистом слое;
• развитие пернициозного анемического состояния;
• употребление ингибиторов продукции соляной кислоты, резкое прекращение которых приводит к подъему НСL;
• раковая опухоль в желудке;
• стрессовые ситуации;
• увеличение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови;
• применение нестероидных противовоспалительных препаратов в течение длительного времени;
• хронические заболевания почек;
• протекание хеликобактерного инфекционного процесса, в результате чего развивается гастрит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.

• Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие её действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

• Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome — an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz.
• World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.

Источник

Гастрин 17 базальный повышен что это значит у мужчин

Гастрин-17 – доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Главная его функция – выработка соляной кислоты, регуляция желудочной моторики. Повышение его уровня является признаком уменьшения кислотности желудочного сока, то есть может свидетельствовать о развитии гастрита.

Тест предназначен для оценки состояния слизистой антрального отдела желудка и своевременного выявления в нем патологического процесса – прогрессирующего атрофическиого гастрита, а также для оценки риска развития рака и язвенной болезни желудка. Гастрин-17 является маркером функционирования G-клеток антрального отдела желудка. Исследование может быть полезно для определения дальнейшей тактики обследования или лечения. При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае, чтобы отличить повышенную кислотность желудка от атрофии слизистых оболочек, дополнительно проводится тест на протеиновый стимул — стимулированный гастрин.

Гастрин натощак, малый гастрин.

Basal Gastrin-17, basal plasma gastrin, G-17, G-17b, Gastrin-17.

Пмоль/л (пикомоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Исключить из рациона кофеиносодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
• Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Основной функцией гастрина является стимуляция секреции соляной кислоты в желудке. Помимо этого, гастрин стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта. Гастрин существует в трех основных формах, в зависимости от количества его составляющих (аминокислот) различают: гастрин 34 (g34), гастрин 17 (g17) и гастрин 14 (g14). Основными циркулирующими формами являются гастрин-17 и гастрин-34 (состоящие соответственно из 17 и 34 аминокислот). В слизистой оболочки желудка антрального отдела гастрин представлен на 90% в виде g17 (g34 в основном образуется в тонкой кишке).

Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Он вырабатывается почти исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Гастрин стимулирует желудочную секрецию, усиливает секрецию соляной кислоты париетальными клетками, что является одной из его основных функций. При повышении концентрации соляной кислоты в содержимом желудка (до рН 3) выделение гастрина замедляется. Снижение секреции гастрина вызывает повышение кислотности желудочного сока.

Среди прочих видов гастрина 17 базальная форма преобладает, т.к. отвечает за выделение соляной кислоты и восстановление слизистого желудочного слоя. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Это приводит к повышению кислотности желудочного сока до оптимального кислотно-щелочного баланса, необходимого для переваривания пищи. В то же время гастрин увеличивает выработку слизистых клеток желудка, что защищает стенки органа от негативного воздействия кислот. Еще одной важной функцией является задержка опорожнения желудка для того, чтобы пища тщательно расщеплялась. Колебания концентрации гастрина в плазме подчиняются суточному ритму: минимальные показатели выявляются с 3 до 7 утра, максимальные — днем или после употребления еды. Базальная концентрация гастрина повышается с возрастом. Повышенный базальный уровень данного гормона стимулирует увеличение количества соляной кислоты, что может вызывать язву желудка.

Благодаря своевременному исследованию показателей гастрина-17 можно оценить состояние слизистого слоя антрума желудка и наличие в нем патологического процесса. В зависимости от уровня гормона определяется нужная терапия.

Уровень гастрина снижается пропорционально атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка. При повышенной кислотности базальный гастрин может не определяться. В этом случае необходимо проводить анализ на гастрин с помощью пробы со стимуляцией.

Для чего используется исследование?

• Оценка функционального состояния слизистого слоя желудка;
• диагностика синдрома Золингера — Эллисона (гастриномы желудка);
• динамическое наблюдение и оценка эффективности терапии синдрома Золингера — Эллисона;
• назначение терапии в зависимости от уровня гормона;
• комплексное обследование ЖКТ.

Когда назначается исследование?

• При проверке патологических процессов в желудке;
• при подозрении на заболевания ЖКТ для выявления повышенной или пониженной кислотности желудка и дальнейшей постановки диагноза;
• при диагностике атрофического гастрита;
• при диагностике пернициозной анемии (синдром Аддисона — Бримера);
• при диагностике В12-дефицитной анемии.

Что означают результаты?

Референсные значения: 1 — 7 пмоль/л.

• увеличение кислотности желудочного сока;
• атрофическое состояние слизистых тканей антральной желудочной зоны;
• проведение гастрэктомии;
• развитие гипотиреоза.

• развитие синдрома Золлингера — Эллисона, который связан с формированием образования различной природы в слизистом слое;
• развитие пернициозного анемического состояния;
• употребление ингибиторов продукции соляной кислоты, резкое прекращение которых приводит к подъему НСL;
• раковая опухоль в желудке;
• стрессовые ситуации;
• увеличение уровня глюкокортикоидных гормонов в крови;
• применение нестероидных противовоспалительных препаратов в течение длительного времени;
• хронические заболевания почек;
• протекание хеликобактерного инфекционного процесса, в результате чего развивается гастрит, язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.

Что может влиять на результат?

• Прием антацидов, ингибиторов протонной помпы.
• Препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие её действие, повышают выработку гастрина, и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

• При атрофическом гастрите с поражением антрального отдела желудка концентрация гастрина остается сниженной, причем характерна взаимосвязь: чем больше выражена атрофия, тем меньше показатель уровня гастрина (даже при дополнительной стимуляции).
• Низкий уровень гастрина необходимо оценивать в совокупности с другими маркерами заболевания желудка.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

• Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome — an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz.
• World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.

Источник

Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита по анализу крови.

Корреляция между данными гистологии желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке крови: многоцентровое исследование H. Väänänena, M. Vauhkonenb, T. Helskeb, I. Kääriäinenb, M. Rasmussenc, H. Tunturi-Hihnalad, J. Koskenpatoe, M. Sotkae, M. Turunene, R. Sandströme, M. Ristikankarea, A. Jussilad и P. Sipponenb

История вопроса и цели Уровни гастрина-17 (S-G 17) и пепсиногена I (S-PGI) в сыворотке крови являются биомаркерами слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка, соответственно. В проспективном многоцентровом исследовании авторы определили, являются ли эти тесты, вместе с анализом на антитела к Helicobacter pylori, неэндоскопическим инструментом для диагностики атрофического гастрита.

Материалы и методы Группа включала 404 взрослых амбулаторных пациента, проходивших диагностическую эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта по поводу различных диспепсических симптомов в пяти клиниках в амбулаторных условиях. Результаты биопсии желудка из антрального отдела и тела (по крайней мере две биопсии из обоих участков) были доступны для всех пациентов, и они были оценены в соответствии с руководящими принципами модифицированной Сиднейской системы. S-PGI и S-G-17 анализировали с помощью методов иммуноферментного анализа ИФА (ELISA), связывая моноклональные антитела c пепсиногеном I и амидированным гастрином-17. Помимо уровня натощак (S-G-17fast), через 20 мин после приема богатого белком напитка измеряли постпрандиальный уровень S-G-17 (S-G-17prand). Антитела к H. pylori определяли методом поликлонального ИФА.

Результаты Уровни S-G-17prand (и S-G-17fast) и S-PGI снижались с увеличением степени атрофии антрального отдела или тела желудка, соответственно. Уровни S-G-17prand были значительно ниже у пациентов с прогрессирующим (среднетяжелым или тяжелым) атрофическим H. pylori-ассоциированным гастритом антрального отдела, чем у пациентов с неатрофическим гастритом, связанным с H. pylori. У всех пациентов, подвергшимся резеции антрального отдела желудка, уровень S-G-17prand находился на нижней границе определения. Из девяти пациентов с H. pylori-положительным среднетяжелым или тяжелым атрофическим антральным гастритом у шести уровень S — G-17prand был ниже 5 пмоль/л. Аналогично, уровень S-PGI был значительно ниже у пациентов с прогрессирующей атрофией тела, чем у пациентов без нее. Из 45 пациентов с умеренной или тяжелой атрофией тела при эндоскопической биопсии 35 пациентов имели уровень S-PGI 30 иммуноферментных единиц) и нормальным сывороточным уровнем пепсиногена I (S-PGI > 25 пг/л). Средние значения (СО) показаны отдельно.

А1- легкий атрофический гастрит; А2- умеренный атрофический гастрит; А3- тяжелый атрофический гастрит; N — нормальная и здоровая слизистая оболочка желудка; не-АГ- неатрофический («поверхностный») гастрит.

Общая точность комплекса анализов с использованием S-G- 17prand или S-G-17fast качестве биомаркера антрального отдела желудка составила 83% (74-92%) и 81% (77-85%), соответственно. При разграничении пациентов с прогрессирующим (умеренным или тяжелым) атрофическим гастритом в антральном отделе или в теле желудка, или в обоих отделах чувствительность и специфичность группы анализов были высокими. Эти цифры, включая значения положительных и отрицательных результатов теста для прогнозирования правильного диагноза, представлены в Таблице 3. Комплекс анализов, включающий S-G-17prand, показал несколько лучшие результаты, чем комплекс, включающий S-G-17fast. S-G-17prand и S-G-17fast имели значительную корреляцию. После приема богатого белками напитка уровень S-G-17prand был примерно в два раза выше, чем уровень S-G-17fast.

Таблица 1. Корреляция между диагнозами, полученными с помощью эндоскопии (и гистологии), и диагнозами, полученными с помощью комплекса анализов крови (ГастроПанель). Комплекс включает в себя анализ постпрандиальных сывороточных уровней гастрина-17 (богатый белком напиток; S-G-17prand)

Эндоскопия и гистология

А, прогрессирующая (умеренная или тяжелая) атрофия только в антральном отделе; АС, прогрессирующая (умеренная или тяжелая) атрофия в антральном отделе и теле желудка; С, прогрессирующая (умеренная или тяжелая) атрофия только в теле желудка; N нормальная и здоровая слизистая оболочка антрального отдела и тела желудка; не-АГ, неатрофический (‘поверхностный’) гастрит; R, резекция антрального отдела желудка.

Таблица 2. Корреляция между диагнозами, полученными с помощью эндоскопии (и гистологии), и диагнозами, полученными с помощью комплекса анализов крови. Комплекс включает в себя анализ базальных уровней гастрина-17 в сыворотке крови натощак (S-G-17fast)

Эндоскопия и гистология

А, прогрессирующая (умеренная или тяжелая) атрофия только в антральном отделе; АС, прогрессирующая (умеренная или тяжелая) атрофия в антральном отделе и теле желудка; С, прогрессирующая (умеренная или тяжелая) атрофия только в теле желудка; N нормальная и здоровая слизистая оболочка антрального отдела и тела желудка; не-АГ, неатрофический (‘поверхностный’) гастрит; R, резекция антрального отдела желудка.

Таблица 3 Точность комплекса анализов в диагностике прогрессирующего атрофического гастрита. Комплексы анализов включают анализы постпрандиального (после стимуляции напитком, богатым белком) уровня гастрина-17 в сыворотке (S-G-17prand) или базального уровня гастрина-17 в сыворотке натощак (S-G-17fast)

Диагностика атрофического гастрита

NPV, прогностическая ценность отрицательного результата теста; PPV, прогностическая ценность положительного результата теста. 95% доверительные интервалы указаны в скобках. Общая точность была рассчитана на основании таблиц 1 и 2 как доля случаев, которые полностью укладывались между ГастроПанелью и эндоскопией/гистологией. При вычислении чувствительности ГастроПанели для диагностики атрофического гастрита (категории R, A, AC и C вместе взятые), чувствительность показывает долю случаев, которые ГастроПанель может выявить среди тех, у кого атрофический гастрит выявлен эндоскопически/гистологически. Соответственно, специфичность показывает долю тех пациентов, у которых ГастроПанель выявила неатрофический гастрит (N или не-АГ) среди тех, у кого была норма (N) или неатрофический гастрит (не-АГ) при эндоскопии/гистологии.

Обсуждение

В настоящем исследовании показано, что в сочетании с тестированием H. pylori сывороточные уровни G-17 и PGI могут использоваться в качестве биомаркеров гастрита и атрофического гастрита в антральном отделе или теле желудка соответственно. В настоящем исследовании уровень S-G-17 снижался с увеличением степени атрофии антрального отдела у больных, инфицированных H. pylori, и все пациенты с резекцией антрального отдела (ранее выполненная антректомия по поводу язвенной болезни) имели практически неизмеримые уровни S-G-17. Соответственно, S-PGI снижался с уве-личением степени атрофии тела желудка, что было продемонстрировано во многих предыдущих исследованиях 2. Использование всех трех анализов крови (анализ на антитела H. pylori, S-G-17, S-PGI) в качестве комплекса и использование компьютерной программы GastroSoft для постановки диагноза, позволило с достаточно высокой точностью отделить пациентов с прогрессирующим атрофическим гастритом (либо в антральном отделе, либо в теле желудка, либо в обоих отделах). Данные настоящего проспективного исследования среди диспептических амбулаторных пациентов сопоставимы с данными выполненного авторами более раннего обсервационного исследования типа случай-контроль [9] и с данными более раннего проспективного итальянского исследования [10]. Эти три исследования показывают, что общая точность комплекса анализов в диагностике атрофического гастрита составляет приблизительно 80% по сравнению с диагнозом, полученным при эндоскопии и биопсии. Представляется, что в дополнение к выявлению пациентов с тяжелым атрофическим гастритом тела желудка, комплекс анализов позволяет определить и диагностировать пациентов, у которых прогрессирующий атрофический гастрит развивается только в антральном отделе или как в антральном отделе, так и в теле желудка (мультифокальный атрофический гастрит).

Снижение S-G-17 и S-PGI по мере обострения атрофического гастрита, безусловно, основано на потере нормальных слизистых желез и клеток в антральном отделе и слизистой оболочке тела желудка. G-17 синтезируется и секретируется почти исключительно из антральных G-клеток [11]. Эти клетки являются составными частями нормальных антральных (пилорических) желез, и при развитии и обострении атрофического гастрита они исчезают с исчезновением антральных желез и с расширением кишечной метаплазии и псевдопилорической метаплазии в антральном отделе. Несмотря на эти простые пред-посылки, уровень G-17 в сыворотке крови также зависит от наличия или отсутствия воспаления (H. pylori-ассоциированный гастрит) в желудке, внутрижелудочной кислотности и различных физиологических стимулов. Поэтому при рассмотрении S-G-17 в качестве биомаркера слизистой оболочки антрального отдела необходимо одновременно учитывать наличие или отсутствие H. pylori-ассоциированного гастрита и степень атрофии слизистой оболочки тела (S-PGI). Это означает, что H. pylori, S-G-17 и S-PGI, при одновременном их анализе формируют комплекс анализов, и окончательный диагноз должен быть основан на алгоритме, подобном дереву принятия решений, и на эмпирических уровнях отсечения с наилучшим раcпознаванием для трех параметров теста.

H. pylori-ассоциированный гастрит имеет тенденцию повышать сывороточный уровень G-17 и PGI, а низкая внутрижелудочная кислотность повышает сывороточный уровень G-17, и наоборот. Постоянная, длительная гипо- или ахлоргидрия приводит к чрезвычайно высокому уровню G-17 в кровотоке, возможно, из-за гиперплазии антральных G-клеток [12]. Это происходит, в частности, у пациентов, у которых субацидность (атрофический гастрит в теле) возникает в связи с неатрофическим антральным синдромом, что часто имеет место у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом тела желудка [12]. Если слизистая оболочка антрального отдела сопутствующе атрофична (мультифокальный атрофический гастрит), то уровень S-G-17 не повышается, а анализ крови показывает как низкие значения S-PGI, так и низкие значения S-G-17 [13].

Благодаря известным физиологическим предпосылкам и механизмам обратной связи в контроле секреции кислоты и гастрина, для комплекса анализов может быть построено логическое дерево решений (алгоритм) для описания пациентов с различными фенотипами гастрита и атрофического гастрита [9]. Это дерево решений начинается с рассмотрения вопроса о том, есть ли у пациента инфекция H. pylori с последующим гастритом. Если нет ни инфекции, ни гастрита, то низкий S-PGI (эмпирическое отсечение с лучшим различением 50 ПГ/л) и S-G-17 (S-G-17prand

Посмотрите следующую публикацию

Тест на атрофический гастрит и выявление повышенной кислотопродукции

Источник