Фаза резорбции что это значит

6. Фармакинетика алкоголя. Механизм поступления алкоголя в выдыхаемый воздух и биологические жидкости

Поступивший в организм этанол проходит следующие этапы: переход из желудочно-кишечного тракта в кровь, распределение между органами и тканями, метаболизм и выведение части поступившего этанола в неизменном виде. Соответственно, алкогольном опьянении выделяют фазу всасывания или абсорбции (резорбции), во время которой концентрация алкоголя в тканях организма быстро возрастает, и фазу окисления и выведения алкоголя (элиминации), характеризующуюся тем, что концентрация алкоголя с постоянной скоростью уменьшается. Однако, такое деление на фазы в известной мере условно. Окисление и выделение алкоголя начинается сразу же с момента поступления его в кровь, т.е. с начала фазы всасывания. Между фазами абсорбции и элиминации часто наблюдается состояние равновесия, при котором концентрация этанола в крови остается постоянной.

Фаза абсорбции.

В фазе абсорбции молекулы этанола свободно диффундируют сквозь мембраны клеток, проникая из полости желудка и кишечника в кровь Всасывание алкоголя происходит со всей поверхности слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Некоторая часть этанола метаболизируется ферментами слизистой желудочно-кишечного тракта или микрофлорой желудка («пресистемный метаболизм»), основная же часть поступает в кровь в неизменном виде Поскольку поверхность слизистых оболочек кишечника в несколько раз превышает поверхность слизистой желудка, основная масса алкоголя всасывается из кишечника. Соотношение при этом примерно следующее – в желудке всасывается около 20% этанола, остальные 80% — в тонком кишечнике. Скорость абсорбции и, соответственно, скорость нарастания концентрации этанола в крови для каждого человека индивидуальна, но при этом не является постоянной величиной, а зависит от множества факторов и может сильно варьировать. Из субъективных факторов, влияющих на скорость абсорбции можно отметить возраст, пол и состояние здоровья, а из объективных – состав и крепость спиртных напитков, наличие и характер пищи в желудке. Так, у женщин алкоголь всасывается в кровь быстрее и в больших количествах, чем у мужчин, гастриты и язвы желудка значительно повышают скорость абсорбции, а различные вещества в составе спиртных напитков могут по-разному влиять на скорость абсорбции (например, углекислый газ шипучих вин резко ускоряет всасывание, а дубильные вещества – замедляют). Влияние крепости спиртного напитка двояко: при низкой концентрации (3 – 4 об.%) всасывание происходит медленнее, чем при более высокой (10 – 20 об.%). Однако более высокие концентрации алкоголя (30 – 40 об.%), могут вызвать спазм пилорического отдела желудка, в результате приостанавливается эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник. Поскольку именно в кишечнике абсорбируется основная масса алкоголя, общая скорость всасывания при этом резко снижается. Особенно этот эффект характерен для интолерантных к алкоголю людей, в частности для юных и стариков, кроме того, он может наблюдаться и у людей в состоянии стресса. У толерантных к алкоголю лиц спазм пилорического отдела желудка не наблюдается, эвакуация происходит быстро, общее время абсорбции, таким образом, существенно сокращается.

Пища, в особенности богатая белками и жирами, снижает скорость абсорбции, т.к. некоторое количество этанола временно абсорбируется белками и липидами пищевых продуктов («временный дефицит алкоголя»), либо необратимо связывается аминокислотами («безвозвратный дефицит алкоголя»). Наибольшее препятствие всасыванию этанола из желудка оказывает картофель, затем мясо, в меньшей степени жиры. В целом временный и безвозвратный дефицит алкоголя зависит от объема пищи в желудке и может достигать 33 – 39%. Кроме того, при употреблении алкоголя на полный желудок (отверстие привратника закрыто), он задерживается в желудке и его концентрация в крови нарастает медленно. И наоборот, при употреблении алкоголя натощак и без закуски, он очень быстро эвакуируется в кишечник через открытое отверстие привратника, абсорбция происходит на значительно большей поверхности слизистой, и концентрация алкоголя нарастает быстрее, опьянение наступает значительно раньше и может быть более выраженным. На пустой желудок концентрация алкоголя в крови достигает максимума через 30-80 минут, на полный — через 90-180 минут. В среднем считается, что у большинства людей концентрация этанола в крови достигает максимума через 1 час после приема спиртного.

От 5 до 10% потребленного алкоголя выводится из организма в неизменном виде с мочой, потом, калом и выдыхаемым воздухом, а 90 — 95% окисляется в организме (метаболизируется). Основную роль в окислении алкоголя играет фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ), содержащаяся в клетках печени. При высоких концентрация алкоголя (больше 1 г/л в крови (промилле)) к окислению подключаются каталазная и микросомальная алкогольокисляющая системы в мышечной ткани. Окисление и выведение алкоголя происходит медленнее, чем всасывание, скорость этого процесса можно считать постоянной. Длительность этого периода определяется в первую очередь количеством принятого алкоголя. Уменьшение количества содержащегося в организме алкоголя происходит со средней скоростью в 0.1 — 0.2 промилле в час, исходя из чего можно примерно рассчитать время, в течение которого будет определяться алкоголь в выдыхаемом воздухе. Так, например 100 мл водки содержат 40 мл чистого этанола, соответственно содержание алкоголя в крови будет примерно на уровне 0,40 промилле, с учетом скорости элиминации алкоголь в выдыхаемом воздухе, крови и слюне будет проявляться от 2 до 4 часов. Обнаружить алкоголь в моче можно вплоть до момента опорожнения мочевого пузыря. При высоких концентрациях алкоголя в крови окислительные процессы активизируются, снижение концентрации его в крови происходит быстрее и может достигать 0.27 промилле в час. Активизации окислительных процессов способствует также физическая нагрузка и гипертермия.

При употреблении в больших количествах, алкоголь может определяться в организме более суток. В конце этого периода к непосредственному действию алкоголя присоединяется влияние продуктов его распада и связанные с интоксикацией алкоголем изменения внутренней среды организма (гипогликемия, метаболический ацидоз). Именно этим объясняются характерные для алкогольной интоксикации симптомы: утомляемость, жажда, дрожание конечностей, головная боль, потливость, сердцебиение, колебания артериального давления, неустойчивое, а нередко депрессивное настроение.

При проведении предрейсовых осмотров следует помнить, что в крови любого трезвого человека всегда присутствуют небольшие концентрации так называемого эндогенного алкоголя. Как правило, у здоровых людей его концентрация в крови не превышает 0,02 промилле, более высокие концентрации (до 0,15- 0,20 промилле) могут наблюдаться у больных сахарным диабетом и некоторыми другими заболеваниями, приводящими к нарушению обмена веществ.

Источник

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: T51.0

Возрастная группа: дети/взрослые

Год утверждения: 2019

Разработчик методических рекомендаций: Ассоциация судебно-медицинских экспертов

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

библиографическое описание:
Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

код для вставки на форум:

Оглавление

Список сокращений	3
Термины и определения	4
1. Краткая информация	5
2. Патоморфологические признаки острого отравления алкоголем	8
3. Порядок забора и направления биологических объектов для проведения судебно-химического исследования с целью количественного определения этилового спирта	10
4. Методы судебно-химического определения этилового спирта в трупном материале	13
5. Экспертная оценка результатов количественного определения этилового спирта в биологических объектах	14
6. Дифференциальная диагностика отравления алкоголем и внезапной смерти	17
7. Оформление медицинского свидетельства о смерти	23
8. Формулировка судебно-медицинского диагноза	24
9. Составление заключения о причине смерти	25
Список литературы	26
Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке методических рекомендаций	28
Приложение А2. Методология разработки методических рекомендаций	30
Приложение А3. Справочные материалы	31

Список сокращений

• ОА – отравление алкоголем
• ФР – фаза резорбции
• ФЭ – фаза элиминации
• БО – биологические объекты
• ДД – дифференциальная диагностика
• ИБС – ишемическая болезнь сердца
• ГБ – гипертоническая болезнь
• АКМП – алкогольная кардиомиопатия
• ХАИ – хроническая алкогольная интоксикация
• МКБ-10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра

Термины и определения

• Биотрансформация этанола – основные химические изменения, происходящие с этанолом в организме.
• Резорбция – процесс проникновения вещества из внешней среды в кровяное или лимфатическое русло организма.
• Танатогенез – динамика клинических, биохимических и морфологических изменений в организме человека в процессе умирания.
• Элиминация – удаление химического вещества из организма путем как биотрансформации, так и экскреции.
• Этанол – (этиловый спирт, винный спирт или этиловый алкоголь) – бесцветная, прозрачная, сильно летучая жидкость с жгучим вкусом и особым характерным запахом, образуется в процессе брожения сахара.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Отравление алкоголем (ОА) – насильственная смерть, вызванная острой экзогенной интоксикацией организма этиловым (винным) спиртом при его высоких концентрациях в крови.

1.2 Эпидемиология

Острое отравление алкоголем относится к одной из наиболее часто регистрируемой патологии среди острых химических отравлений, занимая в структуре причин смерти от отравлений первое место. Это патология приоритетна для взрослых людей, преимущественно мужчин. Максимальное количество погибших от ОА приходится на трудоспособный возраст с пиковыми значениями на период жизни от 30 до 50 лет [2, 11, 13].

1.3 Токсикокинетика этанола в организме человека

В токсикокинетике этанола выделяют две фазы распределения:

1. Фаза резорбции (всасывание)
2. Фаза элиминации (выведение)

Фаза резорбции (ФР) – период времени от приема спиртных напитков до момента достижения максимальной концентрации этанола в крови.

Скорость всасывания этанола в ФР неодинакова: в желудке резорбция довольно медленная, там всасывается около 20% принятого алкоголя.

По мере поступления этанола в тонкую кишку скорость его всасывания нарастает, и всасывание остальных 80% приходится на слизистую верхнего отдела тонкого кишечника.

В ФР этанол быстро проникает в организм, распределяется в нем и вскоре находится в приблизительно одинаковом количестве во всех тканях организма.

Интенсивность всасывания алкоголя зависит от множества факторов, при которых отмечается как замедление, так и ускорение резорбции.

• при наполненном желудке (продукты, содержание белки, жиры, а также картофель обуславливают абсорбцию этанола, дефицит резорбции алкоголя);
• при сильном психоэмоциональном напряжении (вследствие спазма привратника);
• при приеме спиртных напитков крепостью более 30% (вследствие спазма привратника).

При этих факторах максимальная концентрация алкоголя в крови устанавливается через 90 до 180 минут.

• при пустом желудке (максимальная концентрация алкоголя в крови устанавливается через 30-80 минут);
• при одновременном приеме газированных напитков;
• при приеме спиртных напитков крепостью менее 30%;
• у людей при длительном постоянном злоупотреблении алкоголем;
• при большинстве заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Период резорбции заканчивается в тот момент, когда этанол в крови достигает максимального значения. Таким образом, в зависимости от влияния различных факторов длительность ФР составляет от 30 минут до 3 часов, а в среднем около 1-1,5 часа [1, 16].

Фаза элиминации (ФЭ) – наступает после всасывания более 90-98% алкоголя.

После кратковременного периода диффузионного равновесия, когда этанол относительно равномерно распределен в крови в органах и тканях начинаются процессы окисления и выведения алкоголя.

Длительность элиминации во много раз больше, чем резорбции, и может составлять от нескольких часов до суток. Продолжительность ФЭ зависит от различных факторов, таких как количество принятого алкоголя, индивидуальных особенностей организма, от интенсивности окисления и выведения. Скорость окисления этанола находится в прямой связи с уровнем основного обмена веществ.

• у пожилых людей;
• при заболеваниях печени;
• при травме головного мозга;
• у тучных людей.

Ускорение элиминации:

• при лихорадочных процессах;
• при психоэмоциональном напряжении;
• при физической работе;
• при нахождении в условиях низкой температуры окружающей среды;
• у людей при длительном постоянном злоупотреблении алкоголем.

Обнаружение алкоголя в моче при отсутствии его в крови указывает на окончание фазы элиминации [1, 16].

1.4 Танатогенез отравления алкоголем

Этанол оказывает выраженное токсическое действие на организм человека и является сильнейшим цитоплазматическим ядом. Как правило, смерть наступает непосредственно от токсического действия этанола на дыхательный центр, вызывая его паралич. Доказано прямое кардиотоксическое действие этанола на метаболизм миокарда и угнетение его сократительной способности с развитием сердечно-сосудистой недостаточности [16, 18, 22].

К другим значимым вариантам танатогенеза смертельного ОА также относят:

• вторичная кома вследствие развития гипоксии головного мозга с его отеком, субарахноидальными кровоизлияниями;
• гипотензивные состояния вследствие нарушения сократительной способности сердечной мышцы;
• нарушения сердечной проводимости, приводящие к мерцаниям и фибрилляции предсердий;
• острые обтурационно-аспирационные явлений дыхательных путей (западение языка, слюнотечение, рвота);
• гипогликемия вследствие нарушения глюконеогенеза на фоне приема спиртного с развитием комы и отеком головного мозга [6, 9, 17].

2. Патоморфологические признаки острого отравления алкоголем

Патоморфологические (макро-и микроскопические) признаки острого ОА, обнаруживаемые при судебно-медицинском исследовании трупа, не специфичны. Их можно рассматривать только в комплексе с результатами судебно-химического исследования крови и мочи и с учетом обстоятельств предварительного расследования.

2.1 Макроскопические признаки при наружном исследовании трупа:

• трупные пятна сине-багрового цвета, интенсивного характера;
• одутловатость и синюшность кожи лица;
• отёчность век;
• экзофтальм;
• полнокровие сосудов конъюнктивы век;
• экхимозы на конъюнктивах век, в коже лица, верхней части груди, плечевого пояса;
• скопление слизи в носовых ходах.

2.2 Макроскопические признаки при внутреннем исследовании трупа:

• полнокровие и отёк мягкой оболочки головного мозга;
• повышенное количество жидкости в боковых желудочках мозга;
• отёк сосудистых сплетений боковых желудочков мозга (в форме «гроздьев винограда»);
• отёк слизистой оболочки глоточного кольца;
• резкая гиперемия и отёк слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов;
• отёк легких, кровоизлияния под висцеральной плеврой;
• кровоизлияния под эпикардом;
• гиперемия слизистой оболочки желудка с многочисленными кровоизлияниями, иногда мелкие эрозии;
• отёк Фатерова соска;
• переполнение желчного пузыря, студневидный отёк его ложа и стенки;
• обесцвеченное содержимое 12-перстной кишки;
• острое венозное полнокровие внутренних органов;
• очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе;
• мелкоточечные кровоизлияния в почках, надпочечниках (чаще односторонние), брюшной поверхности диафрагмы;
• переполнение мочевого пузыря.

2.3 Микроскопические признаки:

• резкое венозное полнокровие внутренних органов;
• нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров (разрыхление сосудистой стенки, набухание, слущивание клеток эндотелия, плазматическое пропитывание стенок артерий; периваскулярные кровоизлияния);
• в лёгких: интраальвеолярные кровоизлияния на фоне полнокровия, острая эмфизема альвеол, с разрывом их стенок;
• в сердце: миолиз отдельных мозаично расположенных кардиомиоцитов, резкая агрегация эритроцитов в микрососудах, многочисленные вздутия микрососудов миокарда, заполненные плазмой, сладжи в венулах, главным образом в миокарде, отек стромы миокарда;
• в головном мозге: отёк тканей мозга, диапедезные и периваскулярные кровоизлияния в ткани головного мозга;
• в печени: выраженное полнокровие центральных и междольковых вен, синусоидов; слабые проявления микроциркуляторных расстройств в виде эритро-, лейко- и плазмостазов, микротромбов в просвете сосудов, расширение перисинусоидальных пространств [4, 8, 14, 15, 18, 21, 22].

3. Порядок забора и направления биологических объектов для проведения судебно­химического исследования с целью количественного определения этилового спирта

В соответствии с п.73 и п.87 приказа Минздравсоцразвития России от 12.05.2010 № 346н 1 биологические жидкости и внутренние органы направляют в количествах, достаточных для проведения судебно-химического исследования, с учетом применяемых методик и медицинских технологий, оснащённости и того, что одна треть материала должна остаться в архиве для проведения повторных анализов.

Объективные результаты судебно-химического исследования биологических жидкостей, в отдельных случаях тканей, органов, содержимого желудка могут быть получены лишь при соблюдении правил отбора, укупорки и транспортировки соответствующих проб в судебно-химическое отделение.

3.1 Правила забора биологических объектов от трупа

3.1.1 Правила забора крови:

Для повышения надежности результатов количественного определения в трупной крови рекомендуется минимизировать интервал между смертью и временем судебно- медицинского исследования трупа.

Кровь для определения этилового спирта следует брать только из периферических венозных сосудов (бедренной, подвздошной вен) или пазух твердой оболочки головного мозга.

Недопустимо зачерпывать кровь для исследования из полостей тела или выдавливать ее из внутренних органов.

Отбор крови осуществляют чистыми сухими стеклянными пипетками, снабженными резиновыми баллончиками или посредством сухого чистого шприца. Кровь следует брать по 10-20 мл в чистые флаконы, соответствующей емкости.

3.1.2 Правила забора мочи

Моча представляет собой ценный материал для количественного определения этанола одновременно с кровью. При аутопсиях должно быть собрано 10-20 мл мочи в пластиковые контейнеры или чистые сухие флаконы соответствующей емкости.

3.1.3 Правила забора внутриглазной жидкости

Внутриглазная жидкость в норме довольно хорошо защищена от воздействия факторов окружающей среды и поэтому может быть ценным объектом для обнаружения этанола. Внутриглазная жидкость может быть иногда взята, когда труп обгорел или поврежден, когда начались процессы гниения, когда отсутствует моча. Внутриглазная жидкость берется путем пункции глазного яблока чистым сухим шприцем в объеме до 10 мл в отдельные, соответствующей емкости чистые флаконы.

3.1.4 Правила забора мышечной ткани

При отсутствии возможности отобрать пробы крови из трупа следует изымать мышечную ткань, которую берут в форме куска весом около 50 грамм из глубоких слоев из области ягодиц или бедра. Мышцы от гнилостно измененных трупов берут из наиболее кровенаполненных участков.

3.1.5 Правила забора содержимого желудка

При необходимости решения вопроса о времени последнего приема алкоголя на судебно-химическое исследование направляется содержимое желудка. Для анализа следует брать около 50 мл содержимого желудка или промывных вод, особенно первые порции, в отдельные чистые контейнеры соответствующей емкости. Обязательно необходимо замерить общее количество содержимого для последующего расчета количества, оставшегося в желудке этанола.

3.2 Правила укупорки биологических объектов от трупа

Флаконы заполняют доверху, закрывают стеклянными притертыми или резиновыми пробками, опечатывают, снабжают соответствующей этикеткой.

3.3 Правила хранения биологических объектов от трупа

Отобранные пробы биологических объектов (БО) следует хранить в холодильнике при температуре 4°С.

3.4 Правила транспортировки биологических объектов от трупа

Транспортировка проб БО не должна занимать более 1-2 дней. Задержка на более продолжительный срок недопустима, так как приводит к получению результатов, правильная оценка которых невозможна. Образцы отобранных проб транспортируют в вертикальном положении.

3.5 Консервирование проб крови и мочи

При невозможности организовать доставку БО объектов в судебно-химическое отделение в течение 3-4 дней, при отсутствии возможности хранения изъятых БО в условиях холодильной камеры, в целях подавления развития бактериальной микрофлоры и предотвращения микробного синтеза этанола можно рекомендовать проводить консервацию проб крови и мочи. В отобранные БО добавляют 2% вес/объем фторида натрия (NaF): (40 мг NaF на 2 мл крови/мочи или 200 мг NaF на 10 мл крови/мочи). Процедуру консервирования отмечают в сопроводительных документах. [23].

4. Методы судебно­химического определения этилового спирта в трупном материале

Метод газожидкостной хроматографии является эталонным методом для определения этилового спирта в биологических жидкостях (кровь, моча, внутриглазная жидкость, спинномозговая жидкость) и мышце. В настоящее время применяются: алкилнитритный метод, основанный на получении легколетучих производных и детектировании их с помощью — детектора по теплопроводности (катарометра), а также парофазный анализ с использованием пламенно-ионизационного детектора [23].

5. Экспертная оценка результатов количественного определения этилового спирта в биологических объектах

При исследовании трупов судебно-медицинская оценка токсического действия этанола базируется в основном на результатах количественного определения этанола в крови и моче. Для практической экспертной работы, в соответствии с критериями, предложенными В.И. Прозоровским, И.С. Карандаевым, А.Ф. Рубцовым и дополненными В.В. Хохловым, рекомендуется использовать таблицу 1 для определения степени выраженности токсического действия алкоголя [19, 22].

Судебно-медицинская оценка результатов количественного определения этилового спирта в трупной крови

Употребление этанола имело место

Незначительное влияние этанола

Опьянение средней степени

Тяжелое отравление. Возможна смерть

Смертельное отравление не толерантных к алкоголю людей

Смертельное отравление толерантных к алкоголю людей

Максимально возможный смертельный уровень

Случайное загрязнение этанолом исследуемого образца крови

Средней смертельной концентрацией алкоголя принято считать от 4‰ до 5‰ и выше, а концентрация этанола в крови выше 5,0‰, как правило, является смертельной. Однако, эти величины этанола в крови должны оцениваться судебно-медицинским экспертом с большой осторожностью, в виду того, что высокие цифры этилового спирта в крови не всегда коррелируют со степенью выраженности клинических проявлений алкогольного опьянения [10]. Неоднократно наблюдались случаи обнаружения в крови погибших от механических травм этанола в концентрации свыше 6-7‰. В тоже время у лиц молодого возраста, непривычных к алкоголю, у лиц женского пола, у лиц, перенесших черепно- мозговую травму, и у хронических алкоголиков смерть от отравления алкоголем может наступать при его концентрации в крови меньшем чем 4,0-5,0‰.

Для суждения о том, являлась ли установленное содержание этанола в крови максимальным, необходимо сравнивать концентрацию алкоголя в крови с концентрацией спирта в моче. Для этого можно учитывать следующие обобщенные показатели:

• в крови 0‰, в моче небольшая концентрация – можно сделать вывод о факте употребления алкоголя за несколько часов до смерти;
• в крови 0,3‰, в моче 0‰, – трезв, судить о факте употребления алкоголя нельзя;
• в крови 0,4-1‰, в моче меньше, чем крови, – можно сделать вывод о факте употребления алкоголя. Могут быть отдельные признаки алкогольного опьянения, однако развернутого синдрома алкогольного опьянения обычно не наблюдается; утверждать, что было состояние алкогольного опьянения достоверно нельзя;
• в крови от 1 до 2‰, в моче меньше, чем в крови, – легкая степень алкогольного опьянения;
• в крови от 1 до 2‰, в моче значительно больше, чем 2 ‰, – средняя или тяжелая степень алкогольного опьянения;
• в крови свыше 2 до 3‰ в моче меньше, чем в крови, – средняя степень алкогольного опьянения;
• в крови свыше 2 до 3‰, в моче свыше 3‰ (до 4‰ и более) – тяжелая степень алкогольного опьянения;
• в крови свыше 3‰, в моче менее 3 или 3‰ в стадии резорбции, более 3%о в стадии элиминации (максимум концентрации не имеет значения) – тяжелая степень алкогольного опьянения, может быть алкогольная кома, возможно наступление смерти [7, 8].

В случаях отсутствия мочи результаты количественного определения этанола в крови не позволяют решить вопрос о фазе его токсикодинамики и имеют только относительное значение.

Смерть от острого ОА может наступить на любом этапе токсического действия алкоголя: в фазу резорбции, в момент максимального содержания алкоголя в крови, но наиболее чаще – в фазу элиминации. При наступлении смерти в конце ФЭ в крови определяются низкие концентрации этанола, а в моче – высокие, что затрудняет решение вопроса о степени алкогольного опьянения умершего. В этом случае содержание этанола в моче приобретает особое значение.

Судебно-медицинский эксперт вправе использовать данные о концентрации алкоголя в «суммарной» (мочеточниковая и пузырная) моче без учета диуреза для ориентировочного определения содержания этанола в организме в период максимального алкогольного опьянения. Это относится не только к случаю однократного приема алкоголя, но и к случаям повторных приемов алкогольсодержащих напитков. В случаях наступления смерти в ФЭ можно сделать вывод, что концентрация этанола в крови к началу ФЭ была не ниже, чем выявленная в пузырной моче трупа.

Экспертиза острого ОА на гнилостно неизмененном трупе представляется нецелесообразным, так невозможно оценить возможность разложения или новообразования этилового спирта при гниении трупа. В случаях обнаружения высоких концентрациях этанола в биологических объектах речь может идти только о том, что незадолго наступления смерти потерпевший употреблял этиловый спирт.

В случаях одновременного обнаружения в биологических объектах от трупа этанола и других сильнодействующих или ядовитых веществ, а также карбоксигемоглобина полученные данные следует учитывать с позиции комбинированного отравления.

6. Дифференциальная диагностика отравления алкоголем и внезапной смерти

Дифференциальная диагностика (ДД) смерти от острого отравления алкоголем и смерти от других причин, наступивших в состоянии алкогольного опьянения, базируется на качественном анализе всего комплекса данных, имеющихся в распоряжении судебно- медицинского эксперта, а именно:

• обстоятельств наступления смерти (время приема спиртных напитков, общее состояние потерпевшего перед смертью);
• сведений о лечебных мероприятиях, если они проводились перед смертью;
• сведений о переносимости алкоголя;
• сведений длительном постоянном употреблении алкоголя;
• сведений о наличии заболеваний и медицинском лечении.

Утвердительный вывод о причине смерти вследствие отравления этанолом строится на исключении соматических заболеваний и повреждений, которые сами по себе или через свои осложнения могут привести к смерти. При этом должны быть исключены заболевания и состояния, течение которых осложняет острая алкогольная интоксикация.

В таблице 2 приведены макроскопические патоморфологические признаки, обнаруживаемые при исследовании трупа, имеющие значение в ДД смерти от острого ОА и смерти от других причин, наступивших в состоянии алкогольного опьянения [3].

Диагностическое значение макроскопических признаков острого отравления алкоголем

Масса сердца 400г

Масса сердца 500г

Гипертрофия левого желудочка

Желтоватые круги в миокарде

Жидкая кровь в сердце

Свертки крови в сердце

Рубцовые поля в сердце

Геморрагии в миокарде

Геморрагический отёк лёгких

Геморрагические эрозии желудка

Мелкие геморрагии в поджелудочной железе

Обесцвечивание содержимое верхней трети тощей кишки

Отёк ложа желчного пузыря

Переполнение мочевого пузыря

Диагностическая ценность макроскопического признака оценивается:

В случаях обнаружения высоких концентраций этанола в биологических объектах от трупа при наличии сопутствующей соматической патологии важное место в дифференциальной диагностике причин смерти занимает гистологическое исследование миокарда. В таблице 3 приведен перечень наиболее характерных хронических и остро возникших изменений кардиомиоцитов, сгруппированных соответственно причинам смерти [5].

Морфологическая характеристика микроскопических изменений миокарда (по А.В. Капустину, 2006)

А. Хронические изменения:

1. Атеросклероз венечных артерий и их ветвей различной степени: от липоидоза до кальциноза.
2. Организованные тромбы в венечных артериях.
3. Кардиосклероз: миофиброз, мелкоочаговый, крупноочаговый.
4. Гипертрофия сердечных мышечных волокон.

Б. Острые изменения:

1. Осложненные атеросклеротические поражения венечных артерий: изъязвления бляшек, кровоизлияния в бляшки, тромботические наложения на поврежденных бляшках.
2. Свежие (неорганизованные) тромбы в венечных артериях.
3. Очаги глыбчатого распада кардиомиоцитов.
4. Сегментарные контрактуры III степени в небольшом числе кардиомиоцитов.
5. Субсегментарные контрактуры в небольшом числе кардиомиоцитов.
6. Большинство плазматических микрососудов.
7. Сладжи в венулах.
8. Плазморрагии в стенках артериол (в небольшом числе артериол).
9. Дискоидный распад в небольшом числе кардиомиоцитов.
10. Очаговая фрагментация сердечных мышечных волокон, их растрескивание.
11. Неодинаковое состояние различных кардиомиоцитов: одни из них находятся в состоянии сокращения, вплоть до контрактуры (сегментарной), другие — расслабления, вплоть до гиперрелаксации.

Внезапная смерть от ИБС в результате острой коронарной недостаточности
Хроническая интоксикация алкоголем (хронические изменения)
Атрофия отдельных сердечных мышечных волокон или их групп. Очаговая гипертрофия отдельных сердечных мышечных волокон или их групп. Увеличенное отложение зерен липофусцина, в том числе крупных, в кардиомиоцитах. Увеличенное количество кардиомиоцитов с амитозами ядер. Отсутствие атеросклеротических изменений венечных артерий и их ветвей, или незначительные явления атеросклероза в виде мелких плоских липидных пятен. Слабовыраженный фиброз или мелкоочаговый кардиосклероз, периваскулярный атеросклероз. Неравномерное утолщение эндокарда желудочков. Лимфоидные инфильтраты в эпикарде и строме миокарда, могут иметь место также лимфогистиоцитарные инфильтраты. Отложение в саркоплазме кардиомиоцитов мелких капель кислых липидов.
Острое смертельное отравление алкоголем (острые изменения)
Очаги лизиса кардиомиоцитов, расположенные мозаично. Усиленная активность кислой фосфатазы. Резкая агрегация эритроцитов в виде «поездов». Коагуляция плазмы в микрососудах. Набухание эндотелиоцитов в микрососудах миокарда. Сужения и резкие расширения микрососудов. Сладжи в венулах. Выраженная адгезия эритроцитов к стенкам микрососудов. Отёк интерстиция миокарда, может отмечаться периваскулярный отек. Расположение эндотелиоцитов в артериолах в виде «частокола».
Внезапная смерть от алкогольной кардиомиопатии (острые изменения, хронические указаны выше)
Отёк интерстиция миокарда, в том числе нередко периваскулярный отёк. Внутриклеточный отёк многих кардиомиоцитов в виде появления в их саркоплазме продольных щелей, расширяющихся к вставочному диску. Смазанность (слабая гомогенизация) саркоплазмы в отдельных кардиомиоцитах.
Изменения миокарда, возникающие в результате рефлекторных воздействий на сердце
Неравномерное сокращение кардиомиоцитов: один сокращен, смежный расслаблен. Сокращение одних и расслабление других групп саркомеров в одном и том же кардиомиоците. Расширение (раскрытие) межклеточной щели вставочного диска с образованием полосы диссоциации. Контрактуры кардиомиоцитов: сегментарные и субсегментарные (полосы сокращения). Резкое расслабление одних сердечных мышечных волокон, сокращенное состояние других. Резкое расслабление сердечных мышечных волокон без их волнообразных изгибов и деформации; увеличение длины сердечных мышечных волокон в результате увеличения высоты изотропных дисков. Волнообразные изгибы и деформации пучков сердечных мышечных волокон, расположенных в окружении прямолинейных мышечных волокон. Перерастяжения кардиомиоцитов: сегментарные и субсегментарные.
Рефлекторная остановка сердца
Расслабление кардиомиоцитов: увеличение высоты анизотропных дисков, превышающей таковую при нормальном расслаблении кардиомиоцитов, значительное уменьшение высоты изотропных дисков. Другой возможный вариант: увеличение высоты изотропных дисков, некоторое увеличение высоты анизотропных дисков, которая, однако, значительно меньше высоты изотропных дисков. Множественные полосы диссоциации. Другие рефлекторно-обусловленные изменения (см. выше). Очаговая фрагментация сердечных мышечных волокон. Вариант рефлекторной остановки сердца по типу «вагусной смерти» (удары по шее, сдавление сосудисто-нервного пучка, черепно-мозговая травма) — характерные изменения кардиомиоцитов: резкое расслабление их за счет резкого увеличения высоты изотропных дисков при одновременном уменьшении высоты анизотропных дисков; отсутствие фрагментации сердечных мышечных волокон в результате смерти от асистолии.

Приведенные в таблице 4 данные изменений в миокарде имеют большое значение, могут являться доказательствами для достоверного установления причины смерти, и облегчают постановку правильного судебно-медицинского диагноза.

В случаях смерти лиц с патологией сердечно-сосудистой системы, у которых по результатам проведенного судебно-химического исследования в крови и моче обнаружен этиловый спирт в концентрации менее 3,0%о, следует считать, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне токсического действия алкоголя.

Возможность вывода о смертельном отравлении этанолом при содержании его в крови ниже 3,0%о допускается только в случаях достоверного исключения иных

возможных причин смерти. Необходимым условием при этом является обнаружение этилового спирта в моче в концентрации, превышающей 3,0%о, и свидетельствующей о том, что незадолго до смерти содержание этанола в крови соответствовало токсическому уровню наступлении смерти, и что смерть потерпевшего наступила в фазе элиминации [8, 14].

7. Оформление медицинского свидетельства о смерти

Запись причины смерти производится в строгом соответствии с установленными требованиями2. После заполнения всех необходимых строк пункта 19 «Медицинского свидетельства о смерти» необходимо присвоить код международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра (МКБ-10) всем записанным состояниям. Отравление алкоголем кодируется по МКБ-10: T51.0. В случаях смерти от острого отравления этанолом при заполнении «Медицинского свидетельства о смерти» внешние причины заболеваемости и смертности должны быть отражены с указанием соответствующего кода в пункте «г»:

• Х45: Случайное отравление и воздействие алкоголем;
• Х65: Преднамеренное самоотравление и воздействие алкоголем;
• Y15: Отравление и воздействие алкоголем с неопределенными намерениями.

Образец заполнения Медицинского свидетельства о смерти

19. Причины смерти

Приблизительный период времени между началом патологического процесса и смертью

Код МКБ-10
первоначальной и внешней причин смерти

I а) Отравление этанолом
(болезнь или состояние, непосредственно приведшее к смерти)

Источник