Эссенциальная гипертензия первичная что это значит

Примерно 90-95% людей, страдающих гипертензией, имеют диагноз «первичная гипертензия», которая также широко известна среди клиницистов как эссенциалъная гипертензия. Этот термин означает, что у большинства больных — гипертензия неизвестного происхождения в отличие от других форм гипертензии, которые являются вторичными, поскольку причина их известна (например, стеноз почечной артерии). У некоторых больных с первичной гипертензией имеется явная врожденная предрасположенность, которая проявляется так же, как и у животных чистых линий с генетически обусловленной гипертензией.

У большинства больных, как выяснилось, важную роль в развитии гипертензии играет избыточная масса тела и сидячий образ жизни. Исследования, проведенные среди разных слоев населения, показали, что избыточная масса тела и ожирение составляют от 65 до 70% риска развития первичной гипертензии. Клиницисты подчеркивают особое значение такой меры, как снижение веса для уменьшения артериального давления у больных с гипертензией. Действительно, новейшие клинические программы содержат рекомендации по увеличению двигательной активности и снижению веса в качестве обязательных первых шагов лечения большинства больных с гипертензией.

Анализ регуляции артериального давления при соль-независимой эссенциальной гипертензии и соль-зависимой эссенциальной гипертензии

Основные проявления первичной гипертензии, вызванные избыточным весом и ожирением, следующие.

1. Увеличение сердечного выброса, отчасти связанное с дополнительным объемом крови, необходимым для кровоснабжения жировой ткани. Кроме того, кровоток в сердце, почках, желудочно-кишечном тракте и скелетных мышцах также увеличен в связи с избыточным весом, т.к. происходит усиление метаболизма и массы органов и тканей в ответ на их возросшие метаболические потребности. Поскольку гипертензия поддерживается в течение многих месяцев и лет, общее периферическое сопротивление также увеличивается.

2. Увеличение активности симпатических нервов (особенно почечных) у больных с избыточным весом. Причина увеличения симпатической активности при ожирении до сих пор не ясна, однако последние исследования показали, что гормоны, такие как лептин (секретируемый клетками жировой ткани), оказывают прямое стимулирующее влияние на многие структуры гипоталамуса, а те, в свою очередь, оказывают возбуждающее действие на сосудодвигательный центр продолговатого мозга.

3. Увеличение в 2-3 раза по сравнению с нормой уровня ангиотензина II и алъдостерона в крови больных с ожирением. Этот сдвиг отчасти связан со стимулирующим действием симпатических нервов, которые увеличивают секрецию ренина почками и, следовательно, образование ангиотензина II, что приводит к усиленной секреции альдостерона надпочечниками.

4. Недостаточность почечных механизмов гипертензивного натрииуреза, благодаря чему почки не будут выделять избыток соли и воды, если артериальное давление не будет достаточно высоким (или функция почек не будет каким-либо образом улучшена). Другими словами, если среднее артериальное давление при эссенциальной гипертензии у больного составляет 150 мм рт. ст., резкое снижение среднего артериального давления до нормального уровня 100 мм рт. ст. (но без иного воздействия на функции почек, кроме понижения давления) может привести к полной анурии.

При этом почки больного будут задерживать в организме соль и воду до тех пор, пока давление не вернется вновь к стабильно высокому уровню 150 мм рт. ст. Длительное понижение артериального давления с помощью эффективной гипотензивной терапии не приводит к задержке соли и воды почками, т.к. эта терапия включает также средства, улучшающие почечный механизм гипертензивного натрииуреза (что будет обсуждаться далее).

Экспериментальные исследования, а также клинические наблюдения дают возможность предполагать, что недостаточность почечных механизмов гипертензивного натрийуреза при повышении давления с сопутствующим ожирением вызвана главным образом усиленной реабсорбциеи соли и воды в почечных канальцах, связанной с симпатической стимуляцией и высоким уровнем ангиотензина II и альдостерона в крови. Кроме того, если гипертензия не лечится эффективно, в почках возникают сосудистые нарушения, которые могут снизить скорость клубочковой фильтрации и таким образом усилить гипертензию. Нелеченная гипертензия в сочетании с ожирением ведет к тяжелым сосудистым нарушениям и полной потере функций почек.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

Эссенциальная гипертензия

Эссенциальная гипертензия — это стабильное повышение систолического давления более 140 или диастолического давления до 90 мм рт. ст. и выше. Артериальная гипертензия проявляется пульсирующими головными болями, тошнотой и мельканием мушек перед глазами. Диагностика включает физикальное обследование с трехкратным измерением АД, лабораторные исследования, инструментальные методы (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию). При эссенциальной форме гипертонии назначается консервативное лечение, предполагающее коррекцию образа жизни и прием гипотензивных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Эссенциальная гипертензия (гипертония) в отечественной научной литературе также имеет название «гипертоническая болезнь». Термин гипертензия образован сочетанием двух слов: греческого hyper (повышение) и латинского tensio (давление). Эссенциальная (первичная) форма составляет до 96% от всех случаев гипертензии. По данным ВОЗ, около 40% людей старше 25 лет страдают этим заболеванием, частота эссенциальной гипертонии повышается после 45-50 лет. Среди мужчин распространенность гипертонической болезни выше (47%) по сравнению с женщинами (40%).

Причины

Артериальная гипертония — полиэтиологическое патологическое состояние, которое обусловлено сочетанием эндогенных и внешних факторов. Учеными предложено несколько теорий ее возникновения: нейрогенная, объемно-солевая, объемная, но ни одна них полностью не объясняет причину появления болезни. В современной кардиологии большое значение придается наследственности — наличие специфических генетических дефектов значительно повышает риск развития гипертонии.

Факторы риска

Основную роль играют факторы риска, без которых появление заболевания маловероятно. Среди основных предрасполагающих причин выделяют:

возраст (мужчины старше 55 лет, женщины — более 60 лет);
семейный анамнез;
курение;
высокий уровень липидов в крови;
абдоминальное ожирение (окружность талии более 88 см для женщин и более 102 см для мужчин);

Эссенциальной гипертонии способствуют малоподвижный образ жизни, постоянные стрессы и нарушение толерантности к глюкозе (предиабет).

Патогенез

В начале болезни основным патогенетическим механизмом является повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также при гипертензии происходит изменение порога чувствительности нервных рецепторов, расположенных в сосудистых стенках. Давление стабильно повышается из-за воздействия специфических вазоактивных веществ, которые увеличивают сопротивление периферических сосудов.

Существующие сосудистые нарушения вызывают патологические изменения в органах-мишенях. Чаще всего поражается миокард — развивается компенсаторная гипертрофия левого желудочка с нарушением его сократительной способности. Сужение почечных артериол сопровождается нарушением фильтрационной и концентрационной функции, повреждением гломерулярного аппарата. Спазмы сосудов сетчатки обуславливают ишемические изменения, отек диска зрительного нерва.

Классификация

Клиницисты используют несколько вариантов систематизации эссенциальной гипертензии. Выделяют доброкачественный и злокачественный варианты течения. Также существует гемодинамический тип гипертонии — гипер-, эу- или гипокинетический. При постановке диагноза важна клиническая классификация в зависимости от поражения органов мишеней, включающая 3 стадии:

Iстадия. Наблюдается изолированное повышение артериального давления без клинико-лабораторных признаков повреждения внутренних органов.
IIстадия. Присутствуют объективные симптомы повреждения органов-мишеней, которые выявляются лабораторно-инструментальными методами. Специфические субъективные проявления отсутствуют.
IIIстадия. Возникают тяжелые поражения сердца, головного мозга и почек, обусловленные гипертензивными и ишемическими механизмами.

По уровню повышения АД болезнь имеет 3 степени:

Первой степени соответствует повышение систолического артериального давления (САД) в пределах 140-159 и диастолического (ДАД) — 90-99 мм Hg.
При второй степени САД составляет 160-179, ДАД — 100-109 мм Hg.
Для третьей степени характерно САД от 180, а ДАД от 110 мм Hg. Выделяют изолированную систолическую гипертензию, при которой ДАД находится в пределах нормы.

Симптомы эссенциальной гипертензии

Опасность гипертонии заключается в ее длительном бессимптомном или малосимптомном течении. Периодически развиваются давящие или пульсирующие головные боли. Они чаще беспокоят утром после пробуждения, локализуются в затылке и ощущаются как сдавливающий голову обруч. Симптом усиливается при наклоне головы вниз, натуживании. Характерный признак патологии — мелькание мушек или туман перед глазами.

Развернутая клиническая картина наблюдается при полиорганном поражении. Пациент ощущает боли в области сердца при эмоциональном стрессе или в покое. Во время физической нагрузки отмечается сильное сердцебиение и одышка. По мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки ишемии мозга — снижение памяти, нарушение концентрации внимания, ухудшение работоспособности. Возможно появление отеков, пастозность нижних конечностей.

Осложнения

Неконтролируемая эссенциальная гипертония зачастую приводит к гипертензивному кризу — экстренному состоянию, которое сопровождается ишемическими и гипоксическими изменениями во внутренних органах. Длительно существующее заболевание вызывает хроническую прогрессирующую недостаточность мозгового кровоснабжения. До 40% случаев церебрального инсульта обусловлены гипертонической болезнью.

При эссенциальной гипертензии с высокими значениями АД есть риск тотального поражения почечной паренхимы с формированием первично-сморщенной почки, что клинически проявляется почечной недостаточностью. Вследствие прямого механического действия повышенного давления на сосуды возникает разрыв аневризмы или расслоение аорты. Для поздних стадий артериальной гипертензии типично развитие ретинопатии.

Диагностика

Начальный этап постановки диагноза эссенциальной гипертензии включает объективное обследование и определение степени повышения АД. Для верификации эссенциальной гипертензии врач-кардиолог должен получить 3 результата измерения свыше 140/90 мм Hg. на протяжении 2-3 недель. Для исключения «синдрома белого халата» применяется суточное мониторирование АД. Специалист назначает специфические методы диагностики гипертонии:

ЭКГ. На кардиограмме визуализируются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка: повышение вольтажа зубцов желудочкового комплекса в левых грудных отведениях, сглаживание зубца T. При длительно существующей гипертензии обнаруживаются признаки блокады ножки пучка Гиса, различные варианты аритмий.
ЭхоКГ. Исследование определяет, насколько расширен левый желудочек, позволяет измерить толщину его стенки. УЗИ сердца подтверждает нарушение сократительной функции миокарда, которая снижается до 40-45% и ниже при прогрессировании заболевания.
Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови возможно повышение продуктов азотистого обмена. Увеличение липидных фракций указывает на сопутствующий атеросклероз. Клинический анализ мочи назначается для оценки функции почек — на II-III стадии болезни наблюдается протеинурия, гипостенурия.
Дополнительные методы. Для выявления расширенных границ сердца и дуги аорты показана рентгенография органов грудной клетки. При вовлечении почек требуется консультация нефролога, проведение экскреторной урографии и радионуклидной ренографии.

Лечение эссенциальной гипертензии

Лечение начинают с коррекции стиля жизни, что предполагает отказ от вредных привычек, нормализацию массы тела, увеличение физической активности. Рациональная диетотерапия с ограничением соли снижает артериальное давление на 5-10 мм Hg. Основным при гипертонии является непрерывное длительное медикаментозное лечение. В клинической практике используют 5 групп препаратов с гипотензивным эффектом:

Ингибиторы АПФ. Действие лекарств направлено на расширение периферических сосудов и уменьшение в крови уровня вазоконстрикторных веществ. Медикаменты эффективно снижают давление, однако могут спровоцировать развитие сухого кашля.
Блокаторы рецепторов ангиотензинаII(БРА). Современные препараты, по фармакодинамике схожи с ингибиторами АПФ. БРА отличаются высокой селективностью и специфичностью, не вызывают побочных эффектов.
Блокаторы бета-адренорецепторов. Наиболее эффективны для пациентов молодого возраста, которым они назначаются в виде монотерапии. Средства обладают двойным эффектом: уменьшают симпатоадреналовые влияния на сердечно-сосудистую систему и угнетают образование вазопрессоров.
Антагонисты кальция. С учетом выбранной подгруппы препараты расширяют коронарные или периферические сосуды. Помимо гипотензивного действия они обладают антиаритмическим и антиангинальным эффектами, поэтому используются при сопутствующей ИБС.
Диуретики. Уменьшают объем циркулирующей крови и снижают общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), благодаря чему нормализуется артериальное давление. Лекарства применяются в составе комплексных схем лечения эссенциальной гипертензии.

Прогноз и профилактика

Использование современных комбинированных гипотензивных средств повышает качество контроля эссенциальной гипертензии и предотвращает появление осложнений. Прогноз заболевания относительно благоприятный. Из-за полиэтиологического характера болезни специфическая профилактика отсутствует. Основные профилактические мероприятия направлены на ликвидацию модифицируемых факторов риска.

Источник