Если у плода увеличено сердце что это значит

Кардиомегалия у плода

Дата доклада: 21.05.2019
Секция: Заседание «Принципы пренатальной диагностики и особенности ведения пациентов с врожденными пороками развития у плода и у матери»

Леонова Е. И., Гасанова Р. М.

ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России;

Диагностика кардиомегалии у плода обычно не вызывает особых сложностей у специалиста, однако, оценка дифференциальных критериев приводит к затруднениям. В сердце могут быть увеличены все камеры (кардиомегалия) или наблюдаться дилатация одной из полостей. Это связано с повышением ударного объема, сердечного выброса, снижения сократительной активности миокарда. Данные эхографические признаки отмечаются при врожденных пороках сердца, нарушениях сердечного ритма у плода, экстракардиальной патологии, внутриутробном инфицировании, тяжелой гипоксии, синдроме обратной артериальной перфузии у двоен. Целью нашей работы является оценить, изучить кардиомегалию у плода и провести дифференциальною диагностику в зависимости от состояния матери и плода. Методы исследования. Комплексная эхокардиография плода (2D- режим, допплерография в импульсном и цветовом режимах), ультразвуковое исследование плода (анатомия, фетометрия) и внеплодовых структур, допплерография плода. Исследование проводилось при помощи ультразвуковой диагностическом системы Voluson E8 с использованием трансабдоминального датчика. Проанализированы данные литературы, включая базы PubMed и eLibrary. Результаты исследования. По результатам исследований кардиомегалия при врожденных пороках сердца встречается в 21.7% случаев. Кардиомегалию и ,как следствие , наиболее тяжелую сердечную недостаточность, проявляющуюся водянкой плода вызывают патологии, связанные с несостоятельностью клапанов (аномалия Эбштейна, недостаточность и стеноз митрального клапана, атриовентрикулярный канал и т.д.). Кардиомегалия при нарушениях сердечного ритма – полной АВ- блокаде, связана с увеличением ударного объема. Кардиомегалия при кардиомиопатии, миокардитах, гипоксии обусловлена сниженной сократительной функцией миокарда. Основным этиологическим фактором развития миокардитов является вирусная инфекция (энтеровирусы в 30% наблюдений (вирус Коксаки), аденовирусы в 58% случаев, герпесвирусы 8% и цитомегаловирусы в 4% наблюдений). При экстракардиальной патологии кардиомегалия встречается при следующих заболеваниях: хромосомные аномалии, гематологические заболевания, заболевания легких и грудной клетки, лимфатической системы, опухоли (кресцово-копчикования тератома), артериовенозная мальформация церебральных сосудов и вены Галена, при синдроме обратной артериальной перфузии. В генезе анемии и тяжелой гипоксии у плода играет роль парвовирусная В19 инфекция 18-27% случаев, приводящая к кардиомегалии и водянки плода. Выводы. Выделены основные группы пороков сердца у плода, экстракардиальная патология приводящие к формированию кардиомегалии. Пренатальная диагностика кардиомегалии позволяет провести более детальное обследование беременной и плода, организовать роды в специализированных центрах, имеющие возможности лечения новорожденных с выявленной патологией.

Источник

Брадикардия плода при беременности: насколько опасна и что делать?

Многие женщины сталкиваются с таким опасным явлением, как брадикардия плода при беременности. Это аномальное снижение частоты сердцебиения, которое провоцирует недостаточное насыщение мозга и других органов будущего ребенка кислородом. Потенциально это способно привести к смерти эмбриона или необратимым изменениям в его мозгу. Насколько опасна брадикардия плода, какие факторы способствуют ее появлению и можно ли снизить риск? На эти вопросы попробуем ответить в данной статье, также охарактеризовав пути решения этой проблемы.

Брадикардия плода: причины и симптомы

Не всякое снижение пульса у человека является аномалией или патологией. Например, оно наблюдается во время сна или при снижении температуры окружающей среды – в такие моменты организм экономит энергию, обмен веществ замедляется. Также подобное явление наблюдается у спортсменов, а у некоторых людей оно имеется с рождения, но не имеет характера патологии. В таких случаях говорят о физиологической брадикардии. Важным ее отличие от аномальной является отсутствие патологических симптомов.

Аномальная брадикардия – это такое снижение частоты сердечного ритма, при котором возникают различные болезненные состояния организма: головокружение, холодная потливость, потеря сознания и т. д. Как правило, они проявляются при сильном сокращении сердцебиения. Если оно незначительно, то субъективных ощущений у человека может не возникать.

Чтобы судить о наличии брадикардии сердца у плода, необходимо иметь представление о физиологической норме частоты сердцебиения. У взрослого человека она составляет 60-80 ударов в минуту, у эмбриона же изменяется в ходе его развития:

• На 3-5 неделе – 75-80;
• На 5-6 неделе – 80-100;
• На 6-7 неделе – 100-120;
• На 7-9 неделе – 140-190;
• На 10-12 неделе – 160-180;
• На 4 месяце – 140-160;
• К 9 месяцу – 130-140.

Указанные значения не являются точными, так как физиологическая норма у каждого ребенка может незначительно различаться. Примерно до 21 дня беременности сердцебиение у эмбриона не прослушивается вообще – на этом этапе у него его собственное сердце еще не начало формироваться, а обмен веществ полностью обеспечивается кровотоком матери.

Однозначно диагностировать патологическую брадикардию у матери и плода можно только во 2 триместре (после 20 недель вынашивания), так как на этом этапе его собственная система кровоснабжения в целом уже сформировалась, поэтому пульс должен стабилизироваться. Врач ставит диагноз в том случае, если в данный период частота сердцебиения составляет менее 110-120 ударов в минуту.

Брадикардия может быть «материнским» заболеванием или наблюдаться только у плода. В первом случае замедление сердцебиения у самой женщины также сказывается на состоянии будущего ребенка, во втором патология эмбриона не сказывается на здоровье матери. Причинами заболевания со стороны матери являются:

• заболевания сердечно-сосудистой системы – атеросклероз, нестабильное артериальное давление, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия или воспаление миокарда (сердечной мышцы);
• общие заболевания организма – нарушение кроветворной функции костного мозга, опухоли, анемия, инфекционные патологии, почечная недостаточность и т. д.

Со стороны плода причинами брадикардии выступают следующие патологии:

• материнская анемия, высокая токсичность окружающей среды, психический стресс у женщины;
• пороки развития собственной сердечно-сосудистой системы плода;
• нарушения репродуктивной системы матери – ранее старение плаценты, аномальное накопление околоплодных вод и т. д.;
• резус-конфликт – несовместимость материнской и эмбриональной крови по резус-фактору;
• интоксикация материнского организма из-за курения, употребления алкоголя или наркотиков, некоторых видов лекарств.

Симптомами брадикардии у матери являются типичные признаки кислородного голодания – головокружение, слабость, головная боль, шум в ушах, боль в груди, пониженное давление, одышка. Если патология наблюдается только у плода, о ней будут свидетельствовать снижение или прекращение его двигательной активности, а также судороги. Особенности эмбриональной формы заболевания в том, что выявить ее по состоянию матери невозможно – только непосредственно наблюдением за самим ребенком с помощью современных средств диагностики.

Беременность у пациенток с брадикардией характеризуется высоким риском гипоксии плода. Продолжительное кислородное голодание способно привести к замершей беременности, выкидышу или необратимым нарушениям в организме будущего ребенка. Особенно сильно от этого страдает его мозг, так как нервные клетки наиболее чувствительны к недостатку кислорода.

Виды брадикардии у плода

По характеру и интенсивности снижения частоты сердечных сокращений у плода различаются следующие разновидности патологии:

• Базальная – диагностируется при снижении ЧСС эмбриона до менее 120 раз в минуту, при своевременной помощи вреда для ребенка и самой матери можно избежать;
• Децелерантная – такая брадикардия ставится, если частота эмбрионального сердцебиения не более 72 ударов в минуту, при этом женщине назначается лечение в стационаре с постельным режимом;
• Синусовая – при ней пульс плода снижается до 70-90 ударов в минуту, такое состояние является наиболее опасным, поэтому женщине требуется срочная госпитализация и интенсивное лечение вплоть до самых родов.

Определение точного вида и причины брадикардии имеет большое значение, так как от этого зависит, насколько велика опасность для ребенка и матери, какую стратегии терапии следует выбрать для лечения заболевания или хотя бы снижения рисков.

Диагностика брадикардии у плода

Если с выявлением нарушений сердечного ритма у самой матери проблем не возникает, то в случае эмбриональной брадикардии ситуация сложнее. Обнаружить патологию можно только путем наблюдения за самим плодом. Для этого применяются следующие методы:

• Аускультация. Это прослушивание сердцебиения плода с помощью стетоскопа. Оно проводится снаружи через брюшную стенку матери. Это самый простой, но и наименее надежный способ диагностики, так как на показания влияет наличие у женщины жировой прослойки, а также двигательная активность плода.
• УЗИ. Ультразвуковое исследование позволяет не только услышать сердцебиение плода, но и визуализировать сам эмбрион. УЗИ может проводиться абдоминально (через брюшину) или трансвагинально (с введением датчика во влагалище). При этом врач получает данные о характере и интенсивности двигательной активности плода, частоте его дыхания и сокращений сердца.
• КТГ (кардиотокография). Это один из самых точных способов диагностировать брадикардию у плода на поздних сроках. Он заключается в записи пульса эмбриона и его сопоставлении с частотой сокращений матки матери. Оценка происходит по 10-бальной шкале: при 8-10 баллах патологии не выявляется, при 6-8 – диагностируется легкая аномалия, а при менее 6 баллах – тяжелая форма. Преимуществом КТГ является возможность использования этого метода при наличии у матери эндокринных и сердечно-сосудистых нарушений.
• ЭКГ (электрокардиография). Данный метод заключается в регистрации электрических импульсов сердца плода, часто в сочетании с записью сердечных шумов (фонокардиографией). Полученные данные в реальном времени отображаются в виде кардиограммы – линейных графиков на бумажной ленте. На брадикардию указывает наличии в них Р-зубца и увеличенных интервалов Т-Р и Т-Q.

В зависимости от степени выраженности заболевания проводятся некоторые из этих тестов или они применяются комплексно. Направление на их прохождение дает врач, ориентируясь на состояние матери, ее возраст, наличие у нее подобных проблем при прошлых беременностях и т. д.

Профилактика и лечение брадикардии плода

К брадикардии склонны женщины с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной систем, ожирением, психическими расстройствами. Факторами риска также являются:

• Постоянный эмоциональный стресс – например, из-за напряженной работы, нездоровой обстановки в семье (в том числе физического и сексуального насилия);
• Физический дискомфорт – в частности, регулярное поднятие тяжестей, занятия спортом, работа или проживание в высокотоксичной среде, нарушения питания;

Лечение этого заболевания зависит от его интенсивности, риска для здоровья матери и плода, причин появления. Основная цель терапии заключается в устранении провоцирующего фактора, снижении опасности для женщины и будущего ребенка:

• При легкой брадикардии врач назначает профилактические меры – прогулки на свежем воздухе, малоинтенсивные физические упражнения, прием минерально-витаминных комплексов, диетическое питание и т. д. В этом случае будущая мать не остается на лечении в стационаре, лишь проходит регулярные обследования.
• Тяжелая брадикардия может привести к потере беременности, поэтому пациентка помещается на сохранение в больничный стационар. Врач назначает лечение основного заболевания матери, вызывающего патологию, параллельно стимулирует плацентарный кровоток, чтобы уменьшить или исключить гипоксию плода. Однако, даже если эти проблемы решены, женщина остается под наблюдением до конца беременности. Обычно в таких случаях назначается кесарево сечение, так как естественные роды ребенок может просто не пережить.

Выявление брадикардии плода на ранних сроках – залог успешного лечения этого заболевания. Поэтому всем беременным женщинам, даже если они не входят в группу риска и не имеют видимых симптомов патологии, рекомендуется регулярно посещать акушера-гинеколога и проходить медицинские обследования.

Источник

Если у плода увеличено сердце что это значит

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА, ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ СОЧЕТАНИЯ КАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ПЛОДА С АНОМАЛИЯМИ ДРУГИХ ОРГАНОВ

Сердечная патология является одной из основных причин детской смертности и находится на втором месте среди причин младенческой смертности. Частота составляет 8 случаев на 1000 новорожденных [1, 2].

Неблагоприятный прогноз для жизни представляют сложные врожденные пороки сердца (ВПС). Под термином «сложный» понимают такие сердечные аномалии, как гипоплазированные камеры сердца, атрезии клапанов, аномальное отхождение магистральных сосудов, единственный желудочек, то есть изменения в сердце, при которых невозможно выполнить полную хирургическую коррекцию [3].

Критические пороки сердца, требующие хирургического вмешательства в ранний неонатальный период, составляют 25 % от всех врожденных сердечных аномалий. В первую неделю умирает 29 % новорожденных, к концу первого года жизни – 87 % [4].

Первое ультразвуковое скрининговое обследование (11–13 недель) является важным осмотром. В случае обнаружения увеличения толщины воротникового пространства, отклонения сердечной оси, рекомендуется расширенное обследование сердца (фетальная эхокардиография). При рутинном ультразвуковом исследовании лишь в 40 % выявляются пороки сердца у плодов, при том что детальный осмотр позволяет выявлять до 90 % сердечных пороков внутриутробно. Для своевременного выявления врожденных пороков сердца необходимо детально обследовать сердце плода ультразвуковым методом при втором скрининговом обследовании (18–22 недели) [5, 6].

Применяя фетальную эхокардиографию, возможно определить структуру порока и спрогнозировать исход для плода [7]. Особенно это касается сложных пороков сердца, так как имеет место позднее выявление патологии, при осмотре неонатологом в родильном доме или после выписки домой [8].

Данная тема является актуальной. Врачи пренатальной диагностики встречаются с трудностями точного определения структуры сердечных пороков, что связано с большой вариабельностью кардиальной аномалии у плодов.

Задачей врачей-гинекологов является правильная тактика ведения беременной после установки диагноза, так как своевременная хирургическая помощь спасает жизни детей и влияет на качество дальнейшей жизни.

Цель исследования: проанализировать течение беременности при выявлении кардиальной патологии у плодов, определить точность внутриутробной диагностики, описать случаи сочетания сердечных пороков с патологией развития других органов плода.

Материалы и методы исследования

В центре диагностики матери и плода «Family» г. Бишкек с января 2019 г. по ноябрь 2020 г. было осмотрено 48 беременных женщин с пороками сердца плода, требующими хирургической коррекции после рождения. Всем новорожденным было проведено эхокардиографическое обследование после родов врачами-кардиологами для уточнения структуры пороков. В случаях прерывания беременности, для подтверждения диагноза проводилось патологоанатомическое вскрытие.

Осмотр беременных выполнялся на ультразвуковых аппаратах General Electric (GE) Voluson E8 и E10, c использованием программы fetal heart. Также использовалась программа STIC (постобработка снимков, полученных в режиме объемного сканирования), основным являлся двумерный режим с цветовым и импульсным доплеровским картированием. У всех пациентов было получено информированное согласие на участие в нашем исследовании. Результаты были обработаны путем вычисления относительных величин (в %).

Результаты исследования и их обсуждение

Среди 48 плодов с ВПС сложные пороки сердца были в 40 случаях (83,3 %). Из общего количества умерли после родов 23 ребенка (47,9 %). Прервали беременность 3 женщины (6,2 %), в двух случаях проводилось патологоанатомическое вскрытие плодов. Третья беременная после заключения медицинской комиссии прервала беременность в сроке 31 неделя, в связи с плохим прогнозом для жизни ребенка. Диагноз был подтвержден методом эхокардиографии.

Из факторов риска, по анализам обменных карт, острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) до 12 недели перенесли 14 женщин (29,1 %), ОРВИ во втором триместре перенесли 4 женщины (8,3 %). Анемия легкой степени имела место в 12 случаях (25,0 %), хроническая ревматическая болезнь сердца у матери – один случай (2,0 %). Многоплодные беременности как фактор риска в нашем случае встречались в двух случаях (4,1 %), обе дихориальные, диамниотические двойни.

Количество плодов мужского пола составило – 31 (64,5 %), женского 17 (35,4 %). Маловесными (вес менее 2600 г.) родились 9 детей (18,7 %), из них 8 имели сочетание порока сердца с ненормальным развитием других органов, в одном случае порок сердца был изолированным.

При ультразвуковом исследовании фетоплацентарное нарушение кровотока 1 степени выявлено у одной беременной (2,0 %), задержка внутриутробного развития у 4 (8,3 %), маловодие у 2 (4,1 %), многоводие у 5 (10,4 %), причем избыточное количество вод во всех случаях сочеталось с множественными пороками развития.

Сложности при ультразвуковом осмотре вызывали неправильное положение плода, большой срок гестации (после 35 недель), многоводие, маловодие. Необходимо отметить, что технология STIC информативна при осмотрах четырехкамерной проекции сердца (пороки атривентрикулярных клапанов, гипоплазии желудочков, дефекты межжелудочковой перегородки). Для осмотра выходных трактов желудочков, особенно при повороте оси сердца, осмотр в двумерном режиме является предпочтительным. Также для осмотра органов других систем маловодие и неудобное положение плода являются помехами для трехмерного ультразвука.

Структура выявленных пороков оказалась многообразна. Нами были диагностированы: у 5 плодов (10,4 %) двойное отхождение сосудов от правого желудочка, аномалия Эбштейна – 1 (2,0 %), транспозиция магистральных сосудов – 3 (6,2 %), стеноз легочной артерии – 7 (14,5 %), изолированный перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки – 3 (6,2 %), декстрапозиция аорты с дефектом межжелудочковой перегородки – 5 (10,4 %), атрезия легочной артерии – 4 (8,3 %), атриовентрикулярный канал –5 (10,4 %), тетрада Фалло – 6 (12,5 %), перерыв дуги аорты – 1 (2,0 %), атрезия трикуспидального клапана – 1 (2,0 %), атрезия митрального клапана – 4 (8,3 %), из них в двух случаях аортальный клапан был атрезирован, также в двух случаях имелось двойное отхождение сосудов от правого желудочка. Коарктация аорты составила один случай (2,0 %), единственный желудочек – 2 (4,1 %).

После рождения вскрытие проводилось в одном случае – ребенку с аномалией Эбштейна, который умер в родильном доме на вторые сутки. Согласно заключению патологоанатома, причиной смерти стала острая сердечная недостаточность, дилатация полостей сердца, острый венозный застой внутренних органов.

В двух случаях единственного желудочка диагностика оказалась затруднительной как внутриутробно, так и после родов. В первом случае трикуспидальный клапан был атрезирован и полость правого желудочка практически отсутствовала, также имелся единый сосуд, исходящий из функционально единого желудочка. После родов рекомендовалась компьютерная томография для уточнения диагноза. При телефонном разговоре с матерью мы узнали, что в возрасте 10 месяцев ребенок еще не прошел полного обследования, но в развитии значительно отставал, не мог переворачиваться и самостоятельно не сидел.

Во втором случае мы диагностировали правосформированное, праворасположенное сердце в сочетании с единым атриовентрикулярным клапаном, двойным отхождением сосудов от правого желудочка, ребенок умер в первый месяц жизни.

Среди плодов с кардиальной патологией в 6 случаях (12,5 %) было сочетание с хромосомными аберрациями и генетическим заболеванием: синдромом Дауна – 4 случая, синдромом Ди Джорджи – один случай; также наблюдался один случай редкой генетической патологии (синдром Холта – Орама, наследственное заболевание, сочетание порока сердца с отсутствием первого пальца на кистях обеих рук до аплазии лучевой кости).

После родов успешно прооперированы были двое детей с тетрадой Фалло, также двое детей со стенозом клапана легочной артерии. Один ребенок с диагнозом двойного отхождения сосудов от правого желудочка благополучно оперирован в Турции. К сожалению, в случаях транспозиции магистральных сосудов и единственного желудочка детям было отказано в проведении оперативного лечения как местными, так и зарубежными хирургами в связи с высоким риском смерти сразу после операции.

Приводим наблюдение о несовпадении нашего диагноза с эхокардиографическим заключением после родов. В нашем центре при плановом обследовании на 30 неделе беременности был установлен диагноз коарктации аорты с дефектом межжелудочковой перегородки. В родильном доме при проведении эхокардиографии был выявлен только дефект мышечной перегородки, коарктация была исключена. Ребенок умер через 2 недели после родов, от вскрытия родители отказались. Мы пришли к выводу, что портативные ультразвуковые аппараты, на которых обследуют детей в родильных домах, могут вызывать сложности визуализации и неполную диагностику, что связано с менее четким изображением, чем на стационарном оборудовании.

По данным литературы, внутриутробная диагностика пороков сердца возможна с 13 недели беременности, в частности таких сложных для выявления ВПС, как атрезия легочной артерии [9]. В нашем центре плод с атрезией легочной артерии и дефектом межжелудочковой перегородки был выявлен в 18 недель беременности. Данная беременность была прервана в связи с неблагоприятным прогнозом для жизни. Патологоанатомическое вскрытие подтвердило диагноз. По нашему мнению, 18 неделя беременности (второе скрининговое обследование) является наиболее ранним сроком для точного определения структуры порока. Связано это с тем, что магистральные сосуды сердца плода плохо видны в сроки первого скринингового обследования, что может приводить к неточной диагностике.

Из 48 случаев с ВПС 16 плодов (33,3 %) имели множественные пороки развития, причем такие изменения, как гидроцефалия, укорочение трубчатых костей, выявлялись на сроках после 30 недель. А случаи атрезии ануса были обнаружены только при рождении детей. Таким образом, выявление любых изменений в сердце является поводом для обязательного повторного ультразвукового обследования в сроки 25–30 недель (таблица).

Сочетание врожденных пороков сердца с аномалиями других органов

Название порока сердца

Сочетание ВПС с патологией других органов

Сроки выявления ВПС (неделя беременности), исход

1. Перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки

Источник