Диагноз 120 что это значит

О сердце

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) начинается без выраженных симптомов и часто обнаруживается только при переходе в тяжелую форму. Что нужно знать об этом заболевании и какие действия предпринять, чтобы избежать негативных последствий и сохранить здоровье — рассказываем в статье.

Что такое хроническая сердечная недостаточность

Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.

Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.

Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.

Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны

Причины развития

Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.

Факторы развития ХСН

Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.

Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).

Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.

Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).

Болезни перикарда и эндокарда.

Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).

Высокая нагрузка (например, при анемии).

Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).

Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом

Стадии и симптомы ХСН

В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.

Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)

Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.

Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены

Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца

Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).

Первый класс ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.

Второй класс ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Третий класс ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

Четвертый класс ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.

Как проверять сердце

Если во время врачебного осмотра кардиолог заподозрит хроническую сердечную недостаточность, пациенту будет назначено дополнительное обследование. Эти же процедуры рекомендуется проходить людям с уже имеющимся хроническим заболеванием сердца хотя бы раз в год.

Электрокардиография (12-канальная ЭКГ) — исследование сердечного ритма, ЧСС, наличие нарушений проводимости и изменения геометрии (гипертрофии) сердца с помощью регистрации и расшифровки электрических полей сердца.

Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца (УЗИ), позволяет получить информацию об анатомии (объёмы, геометрия, масса и т.д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т.д.).

Коронарография — дополнительный метод обследования при ХСН. Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда.

Рентгенография органов грудной клетки — оценка размеров и положения сердца, а также состояния кровотока в легких и выявление заболеваний легких.

Не ждите развития болезни — предотвратить ухудшение работы организма всегда проще, чем лечить заболевание

Источник

Другие формы стенокардии

Рубрика МКБ-10: I20.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Другие формы стенокардии: Диагностика [ править ]

Стенокардия с постоянным порогом ишемии. Приступ возникает при одном и том же уровне нагрузки (количественным выражением которого служит произведение ЧСС и АД) и обычно проходит в течение нескольких минут после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина. Ишемия обусловлена стенозом коронарных артерий, максимальный кровоток в которых недостаточен для обеспечения миокарда нужным количеством кислорода в условиях повышенной потребности в нем.

Стенокардия с меняющимся порогом ишемии. Приступ возникает при разных уровнях нагрузки; характер симптомов может резко меняться день ото дня и даже в течение нескольких часов. Факторами, провоцирующими ишемию, служат охлаждение, прием пищи, курение, возбуждение, страх. Ишемия миокарда обусловлена не только стенозом коронарных артерий, но и спазмом: к постоянному препятствию добавляется динамическое.

ЭКГ во время приступа. Горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST. В межприступный период возможны неспецифические изменения сегмента ST, зубцы Q, замедление внутрижелудочковой проводимости, но часто ЭКГ соответствует норме.

Функция левого желудочка (ЭхоКГ, изотопная вентрикулография, катетеризация сердца). Во время ишемии нарушается локальная сократимость левого желудочка, повышается КДД в левом желудочке. В межприступный период можно не обнаружить изменений или выявить сегменты с нарушенной сократимостью (вследствие перенесенного инфаркт миокарда, наличия оглушенного или уснувшего миокарда — см. гл. 3, п. III.Д.1 и гл. 3, п. III.Е.1).

Коронарная ангиография. Одно-, двух- и трехсосудистое поражение коронарных артерий обнаруживается с примерно одинаковой частотой (по 20—30%); у 15% больных патологии коронарных артерий не находят.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Другие формы стенокардии: Лечение [ править ]

а. Выявление и устранение провоцирующих факторов. К ним относят желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, тиреотоксикоз, гипоксемию, анемию и т. д.

б. Воздействие на факторы риска ИБС. Лечение артериальной гипертонии, снижение веса, прекращение курения, коррекция нарушений липидного обмена.

в. Изменение образа жизни. Предупредить больного о том, что ему следует избегать переутомления, изменить активность в утренние часы (например, медленнее застилать постель), так как приступы стенокардии чаще возникают по утрам, избегать перепадов температуры, не потреблять больших количеств пищи, избегать эмоциональных нагрузок, принимать нитраты и бета-адреноблокаторы короткого действия перед нагрузкой. Некоторые рекомендуют физические тренировки, уровень которых определяют на основании максимальной нагрузочной пробы; эффективность тренировок, однако, не доказана.

г. Оценка риска осложнений. Отменяют антиангинальные препараты, затем проводят нагрузочную пробу. При высоком риске осложнений (см. гл. 3, п. II.В.1.а) показана коронарная ангиография.

д. Поэтапная схема лечения

1) Аспирин : 160 мг/сут или 325 мг через день (достоверно показано снижение летальности и риска инфаркта миокарда).

2) Нитраты: при приступах и в ситуациях, когда возможно их возникновение, дают нитроглицерин под язык или применяют его в виде ингаляций. Если приступы возникают более 3—4 раз в неделю, показаны нитраты пролонгированного действия (внутрь или в виде мази). Со временем возникает привыкание к нитратам, связанное со снижением уровня сульфгидрильных групп, необходимых для превращения нитратов в активную форму — оксид азота. Во избежание привыкания делают перерывы в лечении на 10—12 ч.

3) Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы назначают, ориентируясь на сопутствующие заболевания (см. гл. 3, п. III.Ж). В целом, бета-адреноблокаторы показаны при наличии аритмий, тахикардии или артериальной гипертонии, антагонисты кальция — при нормальной ЧСС или подозрении на вазоспастический механизм возникновения стенокардии. Монотерапия нифедипином может вызвать рефлекторную тахикардию, которая снижает эффект препарата, сочетание же с бета-адреноблокаторами усиливает антиангинальный эффект нифедипина. Дозу антагониста кальция или бета-адреноблокатора повышают до достижения эффекта или проявления побочного действия.

4) Сочетание антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов. Сочетание бета-адреноблокатора (без внутренней симпатомиметической активности) и верапамила нежелательно вследствие риска выраженной брадикардии, АВ-блокады, артериальной гипотонии и сердечной недостаточности. В некоторых случаях эффективно сочетание разных антагонистов кальция (например, нифедипина с верапамилом или дилтиаземом).

5) Коррекция терапии может потребоваться при изменении состояния (например, прогрессирование поражения периферических артерий требует заменить бета-адреноблокаторы на антагонисты кальция).

6) При неэффективности терапии показаны коронарная ангиография с последующей баллонной коронарной ангиопластикой или коронарным шунтированием.

Медикаментозное лечение стенокардии напряжения в зависимости от сопутствующих состояний.

Терапию бета-адреноблокаторами и/или антагонистами кальция начинают после определения риска осложнений, устранения провоцирующих факторов и назначения нитратов. Неселективные бета-адреноблокаторы: алпренолол, лабеталол, надолол, окспренолол, пенбутолол, пиндолол, пропранолол, соталол, тимолол. Селективные бета₁-адреноблокаторы: атенолол, ацебутолол, бевантолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол, практолол, эсмолол. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы: метопролол, пиндолол, пропранолол. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью: алпренолол, ацебутолол, окспренолол, пиндолол, практолол. Дигидропиридиновые антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, никардипин, нитрендипин, нифедипин, фелодипин и др. Недигидропиридиновые антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.

1. Нарушения ритма и проводимости

а. Синусовая тахикардия: бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция с отрицательным хронотропным действием (дилтиазем или верапамил). Необходимо выявить и устранить причину тахикардии (анемия, инфекции, тиреотоксикоз и т. д.). Если тахикардия возникает вследствие гиповолемии, то препараты с отрицательным хронотропным действием могут вызвать резкое снижение АД. Если тахикардия возникает в ответ на низкий сердечный выброс, то препараты с отрицательным хронотропным действием могут привести к отеку легких и резкому снижению АД. Дилтиазем замедляет ритм синусового узла в большей степени, чем верапамил.

б. Синусовая брадикардия: дигидропиридиновые антагонисты кальция либо низкие дозы бета-адреноблокаторов с внутренней симпатомиметической активностью. Синусовая брадикардия во время ишемии может быть вызвана повышенным синтезом эндогенного аденозина, поэтому иногда эффективен аминофиллин (антагонист аденозина). На фоне ЭКС можно применять любые бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция. Клонидин и метилдофа могут вызвать дополнительное угнетение синусового узла. Другие препараты с подобным действием перечислены в гл. 5, п. II.А.2.

в. Мерцательная аритмия, трепетание предсердий или наджелудочковая тахикардия: бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем. При назначении верапамила суточную дозу дигоксина снижают на 30—50%. Предотвращая стимулирующий эффект катехоламинов крови, бета-адреноблокаторы ухудшают АВ-проведение. Верапамил и дилтиазем непосредственно замедляют скорость АВ-проведения и увеличивают рефрактерный период АВ-узла. Верапамил противопоказан при мерцании/трепетании предсердий на фоне синдрома WPW (увеличение частоты сокращения желудочков и фибрилляция желудочков). Однако для профилактики реципрокных тахикардий при синдроме WPW верапамил используют (см. гл. 6, п. XI.Ж.3).

г. Желудочковая тахикардия в анамнезе: бета-адреноблокаторы. В отсутствие органических поражений сердца, для предупреждения желудочковой тахикардии, вызванной физической нагрузкой, иногда назначают верапамил, особенно если источник желудочковой тахикардии локализуется в выносящем тракте правого желудочка (на ЭКГ — картина блокады правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси влево). Бета-адреноблокаторы уменьшают летальность аритмий, вызванных ишемией, а также подавляют эктопическую активность желудочков, не связанную с ИБС. Кроме того, они замедляют печеночный метаболизм лидокаина (необходим мониторинг). В/в введение верапамила на фоне желудочковой тахикардии может резко снизить АД и привести к смертельному исходу.

д. АВ-блокада: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Не назначать верапамил, дилтиазем и бета-адреноблокаторы: эти средства могут усугубить АВ-блокаду.

2. ХОЗЛ с бронхоспазмом, бронхиальная астма: антагонисты кальция либо малые дозы селективных бета₁-адреноблокаторов. Неселективные бета-адреноблокаторы вызывают бронхоспазм. То же касается и селективных бета₁-адреноблокаторов в высоких дозах (они перестают действовать избирательно). При тяжелых заболеваниях легких неравномерность вентиляции и перфузии отчасти компенсируется гипоксической вазоконстрикцией легочных сосудов; в этих случаях применение антагонистов кальция, подавляющих данную реакцию, может приводить к ухудшению газообмена.

3. Депрессия, утомляемость: антагонисты кальция либо водорастворимые бета-адреноблокаторы. Жирорастворимые бета-адреноблокаторы обычно не назначают из-за их способности проникать через гематоэнцефалический барьер, а следовательно, оказывать побочное действие на ЦНС, хотя соответствие между этими двумя их свойствами невелико. Из-за повышенного риска аритмий и внезапной смерти не следует назначать трициклические антидепрессанты в течение по крайней мере 6 нед после инфаркта миокарда, при нарушениях ритма, сердечной недостаточности, удлинении интервала QT, изменениях сегмента ST и зубца T в покое. Ингибиторы МАО (см. гл. 1, п. VI.Е.5) усиливают гипотензивное действие бета-адреноблокаторов.

4. Инсулинозависимый сахарный диабет и гипогликемия: дилтиазем или верапамил либо селективные бета₁-адреноблокаторы. Неселективные бета-адреноблокаторы затрудняют своевременное выявление гипогликемии (блокируя тахикардию, обусловленную выработкой катехоламинов) и замедляют восстановление уровня глюкозы (подавляя гликогенолиз). Нифедипин усиливает ортостатическую гипотонию при сахарном диабете, осложненном вегетативной нейропатией. Показано обследование: при сахарном диабете часто бывает безболевая ишемия миокарда.

5. Сердечная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция либо, с осторожностью, бета-адреноблокаторы. Если фракция выброса левого желудочка Ј 40%, то дигидропиридиновые антагонисты кальция назначают также с осторожностью. Предварительные результаты использования антагонистов кальция второго поколения (амлодипина, фелодипина) обнадеживают. В настоящее время проводят большие контролируемые испытания этих препаратов при сердечной недостаточности (см. гл. 9, п. VI.Г.9, испытание PRAISE; см. гл. 9, п. VI.А.4, испытание VHeFT III). Некоторым больным с сердечной недостаточностью показаны бета-адреноблокаторы (Br. Heart J. 1980; 44:117; Lancet 1979; 1:1344).

6. Гиперхолестеринемия: антагонисты кальция либо бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности повышают уровень триглицеридов, снижают уровень ЛПВП, не влияют на общий холестерин и ЛПНП. Бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью в целом не влияют на уровень липопротеидов, хотя пиндолол может повышать уровень ЛПВП. Антагонисты кальция не влияют на уровень липопротеидов.

7. Артериальная гипертония: бета-адреноблокаторы, лабеталол или антагонисты кальция. Бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция способствуют обратному развитию гипертрофии левого желудочка, основного фактора риска инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых болезней. При диастолической дисфункции левого желудочка нитраты назначают с осторожностью, поскольку снижение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию. Больные, получающие клонидин и бета-адреноблокаторы, при отмене препаратов должны сначала прекратить прием бета-адреноблокаторов. Если первым отменить клонидин (что приводит к повышению уровня катехоламинов крови), то стимуляция альфа-адренорецепторов без одновременной стимуляции бета-адренорецепторов может привести к резкому подъему АД. Основная причина смерти этих больных — инфаркт миокарда.

8. Гипертрофическая кардиомиопатия: верапамил и/или бета-адреноблокаторы (улучшают диастолическое наполнение левого желудочка). В некоторых случаях — дизопирамид и двухкамерная ЭКС (см. гл. 9, п. V.Б.11.а). Не назначают антиангинальные препараты, снижающие преднагрузку (нитраты), увеличивающие ЧСС (нифедипин без бета-адреноблокаторов) или снижающие посленагрузку (дигидропиридиновые антагонисты кальция): все эти средства усугубляют обструкцию выносящего тракта левого желудочка. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза (субэндокардиальная ишемия вследствие увеличения посленагрузки). Повышен риск внезапной смерти (особенно — во время выполнения физической нагрузки).

9. Заболевания периферических артерий: антагонисты кальция либо селективные бета₁-адреноблокаторы или бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью. Неселективные бета-адреноблокаторы усиливают перемежающуюся хромоту. Перемежающаяся хромота ограничивает физическую активность и потому маскирует симптомы ИБС. При тяжелом поражении периферических артерий необходимо исключить ИБС.

10. Синдром Рейно: нифедипин. Бета-адреноблокаторы могут привести к усугублению симптомов.

11. Беременность: антагонисты кальция либо селективные бета₁-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы вызывают брадикардию, артериальную гипотонию и гипогликемию у новорожденных. Варфарин и ингибиторы АПФ противопоказаны из-за тератогенного действия (см. гл. 15, п. IV.Б).

12. Легочная гипертензия: антагонисты кальция. Уменьшение преднагрузки (нитраты) может вызвать резкое снижение АД. Антагонисты кальция могут усилить гипоксемию при тяжелых ХОЗЛ. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза (повышение посленагрузки правого желудочка приводит к его субэндокардиальной ишемии).

13. Приобретенные пороки сердца

а. Аортальный стеноз. Нетяжелый аортальный стеноз: бета-адреноблокаторы. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза. При тяжелом аортальном стенозе бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать, а вазодилататоры, включая дигидропиридиновые антагонисты кальция, — усугубить артериальную гипотонию, так как в ответ на снижение ОПСС сердечный выброс не увеличивается.

б. Аортальная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Снижая ЧСС и удлиняя диастолу, бета-адреноблокаторы усиливают аортальную регургитацию. Коронарный атеросклероз и стенокардия чаще сопутствуют аортальному стенозу. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза.

в. Митральный стеноз: бета-адреноблокаторы либо верапамил или дилтиазем. Возможна стенокардия без коронарного атеросклероза. Препараты с отрицательным хронотропным действием удлиняют диастолу, что способствует улучшению состояния.

г. Митральная недостаточность: дигидропиридиновые антагонисты кальция. Во время ишемии может возникать дисфункция сосочковых мышц, что приводит к усилению митральной регургитации.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Прогноз. Летальность — менее 4% в год. К неблагоприятным прогностическим факторам относятся пожилой возраст, тяжелая стенокардия, измененная ЭКГ в покое (депрессия сегмента ST, патологические зубцы Q, признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение внутрижелудочковой проводимости), артериальная гипертония, перенесенный инфаркт миокарда и заболевания периферических артерий. Установлена связь между выживаемостью и тяжестью поражения коронарных артерий, функцией левого желудочка и выраженностью ишемии во время нагрузки. Так, при однососудистом поражении летальность составляет 1,5% в год, при двухсосудистом — 7%, при трехсосудистом — 11%, при поражении ствола левой коронарной артерии — 28%. При фракции выброса левого желудочка Ј 35% летальность в течение 3—5 лет равна 35%. При подъеме сегмента ST Источники (ссылки) [ править ]

Источник