Что значит замораживать мозг новорожденного

Охлаждение задохнувшихся в родах младенцев удваивает их шансы на жизнь

Применение при асфиксии новорожденных метода терапевтической гипотермии, снижающей риск повреждения головного мозга младенца, имеет длительный положительный эффект для нейрокогнитивного развития, простирающийся вплоть до среднего детского возраста и фактически удваивает шансы детей на нормальную жизнь, выяснили специалисты по неонатологии из King’s College London (Великобритания). Работа опубликована в журнале New England Journal of Medicine.

Перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИА), обусловленная кислородным голоданием при родах, связана с высоким риском смерти новорожденных или такими проявляющимися позже и ведущими к инвалидности неврологическими нарушениями, как церебральный паралич. Только в Великобритании, как пишет журнал Nature, ГИА затрагивает около 750 тысяч младенцев ежегодно.

Предыдущие клинические исследования показали, что начатое в период шести часов после родов охлаждение тела пережившего ГИА новорожденного до умеренной температуры 33-34 градуса по Цельсию, продолжающееся в течение 72 часов, в значительной степени снижает риск смерти или же наступления инвалидности у ребенка в возрасте от полутора до двух лет. Считается, что терапевтический эффект гипотермии обусловлен прерыванием в результате понижения температуры тела процесса гибели клеток головного мозга (апоптоза) из-за дефицита кислорода. Тем не менее, данных о более долгосрочном влиянии терапевтической гипотермии на нервную систему ребенка до сих пор было недостаточно.

Неонатологи под руководством Дэниса Аццопарди (Denis Azzopardi) наблюдали за 325 детьми, родившимися доношенными, но пережившими при родах ГИА. К части из них, входящих в контрольную группу, была применена стандартная терапия, а к остальным – метод терапевтической гипотермии. Авторы проанализировали уровень выживаемости и нейрокогнитивную функцию детей в возрасте шести-семи лет. Было установлено, что в гипотермической группе значительно больше (52 процента) детей имеет к этому возрасту нормальный уровень интеллекта (IQ 85 и выше) по сравнению с контрольной группой (39 процентов). Кроме того, дети из гипотермической группы имели существенно меньше неврологических аномалий, чем в контрольной группе (65 против 37 процентов), сравнительно более низкий уровень риска развития церебрального паралича, а также риска наступления инвалидности.

«По сути, гипотермия удваивает шансы ребенка на нормальную жизнь», — прокомментировал результаты исследования один из авторов, Дэвид Эдвардс (David Edwards). Он отметил, что сейчас этот метод уже вошел в клиническую практику в развитых странах, но до сих пор, несмотря на свою эффективность, не применяется в странах третьего мира.

Источник

Охлаждение помогает новорожденным, перенесшим нехватку кислорода

Новое исследование показало, что дети, перенесшие нехватку кислорода во время рождения, и получившие охлаждение всего тела чувствуют себя лучше, чем новорожденные, которые не получили такой терапии. Нехватка кислорода может привести, хотя и в редких случаях, к повреждению мозга и смерти. Однако если помесить новорожденных в состояние гипотермии при помощи временного снижения температуры их тела, то это, по-видимому, помогает мозгу восстановиться, как сообщают исследователи.

« У детей, которых подвергли охлаждению при рождении, ниже частота смертей в возрасте 6-7 лет и реже наблюдается уровень IQ менее 70», — говорит ведущий исследователь, доктор Сита Шанкаран, заведующая отделением неонатальной и перинатальной медицины, а также выдающийся профессор педиатрии в Медицинской школе Университета Уэйна в Детройте. Исследователи отмечают, что различия в показателях IQ не были статистически значимыми в отличие от различий в показателях выживаемости.

« Гипотермия защищает детей от последствий недостатка кислорода и недостаточности кровотока в течение всего периода с момента их рождения до 6-7-летнего возраста», — говорит Шанкаран. По ее словам, наибольший риск смерти или недееспособности наблюдается среди тех, кто пострадал от повреждений на самом начальном этапе. «Охлаждение не защищает полностью, однако среди детей, у которых были умеренные повреждения, инцидентность низкого уровня IQ составила всего 47% по сравнению с 62% в контрольной группе», — говорит она.

Депривация кислорода во время рождения, также известная как неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия, возникает примерно у одного новорожденного из 1000. Это происходит, помимо прочих причин, вследствие того, что пуповина обматывается вокруг шеи ребенка или защемляется его плечиками. В результате прекращается циркуляция кислорода и крови, что приводит к повреждениям мозга и других органов.

Охлаждение замедляет метаболические процессы в организме и препятствует нанесению токсинами серьезных повреждений, давая одновременно организму возможность оправиться, как объяснят Шанкаран. Это исследование представляет собой работу по получению дополнительной информации к результатам проведенного ранее исследования, в ходе которого было обнаружено, что охлаждение сокращает уровень смертности и количество случаев недееспособности среди детей в возрасте 18-22 месяцев.

В ходе новых испытаний 208 детей, перенесших нехватку кислорода, были в случайном порядке разделены на две группы, и были либо подвержены охлаждению, либо нет. Температура тела детей, которые были подвержены охлаждению, была в течение трех дней снижена примерна до 33,3°С, а затем постепенно поднята до нормы. Состояние детей было повторно оценено в возрасте 6 и 7 лет. Исследователи определили в частности уровень смертности и количество случаев, когда уровень IQ детей был ниже 70.

Они обнаружили, что из 190 детей, данные о которых были доступны, 47% детей, входящих в группу подверженную охлаждению имели уровень IQ ниже 70, тогда как среди детей, которых не охлаждали, этот показатель составил 62%. Среди тех детей, которые были подвержены охлаждению, умерло 28% по сравнению с 44% среди тех детей, которых не охлаждали. Более того, либо смертельный случай, либо случай недееспособности произошел с 41% детей, подверженных охлаждению, и с 60% детей, которых не охлаждали, как отмечают исследователи.

Доктор Говард Хайман, заместитель заведующего отделением неонатальной интенсивной терапии в Детском медицинском центре Коэнов в Нью-Йорке, говорит, что «известно, что охлаждение мозга позволяет на 15% повысить шансы хорошего исхода». «Однако нас беспокоило то, что хороший исход будет иметь краткосрочный характер, и что со временем проявятся скрытые повреждения. Поэтому мы вздохнули с облегчением, когда убедились, что не наносим еще больше вреда», — говорит он. «Охлаждение не является панацеей, однако оно дает нам преимущество, не увеличивая вероятность плохой выживаемости», — говорит Хайман.

Отчет об исследовании был опубликован 31 мая в выпуске «Медицинского Журнала Новой Англии».

Источник

Реанимация и интенсивная терапия новорожденных с асфиксией

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующ

Общепринятого определения асфиксии новорожденного пока не существует. Наиболее информативной и объективной представляется дефиниция асфиксии, представленная Н. П. Шабаловым и соавторами (2003). Они считают асфиксией новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием эффективности газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельно дышать при наличии сердцебиений и (или) других признаков живорожденности (спонтанное движение мышц, пульсация пуповины).

До середины 1980-х гг. основным критерием диагностики асфиксии была оценка по шкале Апгар, что нашло отражение в Международной классификации болезней 9-го пересмотра (1975). Однако в 1986 г. Американская академия педиатрии и Американский колледж акушеров и гинекологов на основании многочисленных катамнестических исследований пришли к заключению о том, что баллы по шкале Апгар через 1 и 5 мин после рождения слабо коррелируют как с причиной данного состояния, так и с прогнозом и сами по себе не должны рассматриваться как показатели проявления или последствия асфиксии.

В то же время при состоянии с низкой оценкой по шкале Апгар (0–3 балла), сохраняющемся в течение 15 мин, детский церебральный паралич наблюдается у 10%, а в течение 20 мин — у 60% пациентов.

Несмотря на критическое отношение к шкале Апгар и вопреки мнению о том, что она не должна рассматриваться в качестве критерия диагностики и степени тяжести асфиксии в родах (Н. П. Шабалов и соавт., 2003), целесообразо обратиться непосредственно к Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1993).

Рубрика Р 21. Асфиксия при родах

Примечание. Эту рубрику не следует использовать при низких показателях по шкале Апгар без упоминания об асфиксии и других дыхательных расстройствах.

Р 21.0. Тяжелая асфиксия при рождении.

Пульс при рождении менее 100 уд./мин, замедляющийся или устойчивый, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны. Асфиксия с оценкой по шкале Апгар 0–3 балла через минуту после рождения. Белая асфиксия.

Р 21.1. Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Нормальное дыхание в течение первой минуты после рождения не установилось, но частота сердцебиений составляет 100 уд./мин или более, незначительный мышечный тонус, незначительный ответ на раздражение.

Оценка по шкале Апгар 4–7 баллов через минуту после рождения. Синяя асфиксия.

Различают также острую асфиксию, являющуюся проявлением интранатальной гипоксии, и асфиксию, развившуюся на фоне хронической внутриутробной антенатальной гипоксии.

Частота встречаемости асфиксии новорожденных, по данным различных авторов, колеблется в весьма широких пределах, что, очевидно, связано с отсутствием общепринятой дефиниции. Так, Саrter и соавторы (1993) полагают, что частота асфиксии составляет 1–1,5%. Еще в 10–15% случаев низкая оценка по шкале Апгар оказывается обусловлена кардиореспираторной депрессией. В сумме названные состояния составляют до 16,5%. Примерно такие же показатели за 2003 г. опубликованы Министерством здравоохранения и социального развития РФ. При этом летальность от асфиксии среди доношенных детей составляет 0,2%, а среди недоношенных — 1,16%.

По данным С. Г. Эзутаган (1999), частота перинатальной асфиксии у недоношенных детей составляет 30%, а у доношенных новорожденных — 20%.

Н. Н. Володин и С. О. Рогаткин (2004) сообщают, что ежегодно в мире рождаются в состоянии асфиксии 4 млн детей: 840 тыс. из них умирают, еще столько же в дальнейшем страдают от стойких нарушений функциональной деятельности центральной нервной системы.

Выделяют пять главных причин асфиксии новорожденного.

• Нарушения пуповинного кровотока (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка, выпадение петель пуповины).
• Нарушения плацентарного газообмена (инфаркты, кальцификаты, отек и воспалительные изменения плаценты, преждевременная отслойка плаценты и ее предлежание).
• Недостаточная гемоперфузия материнской части плаценты (артериальная гипотензия или гипертензия у матери, нарушения сократительной деятельности матки).
• Нарушения оксигенации крови матери (анемия, шок, сердечно-сосудистая и (или) дыхательная недостаточность).
• Нарушения ранней неонатальной адаптации с неспособностью осуществить успешный переход от плодного к постнатальному кровообращению вследствие врожденных пороков развития мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, недоношенности и незрелости, врожденной пневмонии или сдавления дыхательных путей (например, при диафрагмальной грыже), при родовых травмах головного и спинного мозга, водянке плода, врожденном гипотиреозе, генерализованных врожденных инфекциях.

Гипоксемия, гиперкапния и связанный с ними ацидоз являются ведущими звеньями патогенеза асфиксии. Они активируют гемодинамическое перераспределение объемов крови, секрецию гормонов стрессового типа, продукцию цитокинов, молекул адгезии и факторов роста, каскадную систему плазменных протеаз. Эти же факторы после реоксигенации активируют перекисное окисление липидов клеточных мембран с образованием метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов) и повышением содержания клеточных метаболитов (аденозина, оксида азота, эндотелина и др.).

Напряжение кислорода в крови ниже 40 мм рт. ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», хеморецепторный механизм которого приводит к возбуждению одновременно вазомоторного и дыхательного центров, централизации кровообращения, т. е. ишемии кожи, легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ради обеспечения жизненно важных органов (сердца, мозга, диафрагмы, надпочечников).

В процессе централизации кровообращения, кроме адреналина и норадреналина, участвуют ангиотензин II и вазопрессин.

Высокое сопротивление сосудов малого круга, поддерживаемое гипоксемией и гиперкапнией, является причиной легочной гипертензии и шунтирования крови, дыхательной недостаточности, а также перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом.

Отрицательным эффектом гипоксемии, гиперкапнии и централизации кровообращения является накопление недоокисленных продуктов и тяжелый смешанный ацидоз. Компенсаторная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата еще больше усиливает ацидоз. Последний крайне отрицательно влияет на системную гемодинамику, микроциркуляцию, гемореологию, водно-электролитный баланс, обменные процессы.

Нарастание гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением артериального давления, т. е. гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

В сосудах ишемизированных тканей активизируются тромбоциты, эндотелиоциты, моноциты, что приводит к активации каскада плазменных протеаз, а также освобождению клеточных ферментов, про- и антикоагулянтов, метаболитов арахидоновой кислоты, активных форм кислорода и оксида азота, которые причастны к повреждению функции органов.

Активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и наряду с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток, отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам, в конечном счете — к полиорганной недостаточности.

Клинические признаки и симптомы

При асфиксии средней тяжести ребенок рождается с апноэ или с единичными гаспами, с частотой сердцебиений 90–160 уд./мин, со сниженным мышечным тонусом и рефлекторным ответом на назофарингеальный катетер, с выраженным цианозом (синяя асфиксия). Общее состояние оценивается как тяжелое или средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок вял, быстро охлаждается. Слабо реагирует на осмотр и раздражения. Спонтанная двигательная активность низкая. Физиологические рефлексы угнетены. При аускультации сердца часто выявляют тахикардию, приглушенность тонов, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание нередко с участием вспомогательной мускулатуры, аускультации — ослабленное, с обилием сухих и разнокалиберных влажных хрипов.

Нередко уже в первые часы жизни появляются гипервозбудимость, крупноразмашистый тремор рук, гиперстезия, спонтанный рефлекс Моро, кратковременные судороги. В то же время у некоторых пациентов нарастают клинические признаки угнетения центральной нервной системы. Динамика мышечного тонуса, физиологические рефлексы, признаки угнетения или повышенной возбудимости нервной системы весьма индивидуальны и во многом зависят от адекватности оказания помощи.

Тяжелая асфиксия характеризуется наличием при рождении признаков II или III стадии шока: дыхание отсутствует или наблюдаются неэффективные гаспы, пульс менее 100 уд./мин, кожные покровы очень бледные (белая асфиксия), мышцы атоничны, реакция на назофарингеальный катетер отсутствует, симптом «белого пятна» более 3 с, артериальная гипотония.

Общее состояние оценивается как тяжелое или крайне тяжелое.

В первые часы и дни жизни клиническая картина обусловлена полиорганной недостаточностью. Со стороны центральной нервной системы: гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги.

Со стороны легких: синдром аспирации меконием, легочная гипертензия, синдром дыхательных расстройств II типа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: шок, гипотензия, полицитемия, гиперволемия или гиповолемия, патологическое шунтирование крови, трикуспидальная недостаточность, ишемические некрозы эндокарда/миокарда.

Со стороны выделительной системы: олигурия, острая почечная недостаточность с тромбозами сосудов почек или без них.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: функциональная непроходимость, рвота, срыгивания, печеночные дисфункции, некротизирующий энтероколит.

Со стороны эндокринной системы: транзиторная недостаточность симпато-адреналовой системы, щитовидной железы, надпочечников.

Все это сопровождается нарушениями гомеостаза (декомпенсированный ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипоантриемия, гипомагниемия) и гемостаза (тромбоцитопения, ДВС-синдром).

Вторичный иммунодефицит, сопровождающий полиорганную недостаточность, способствует активации и генерализации внутриутробных инфекций, а также развитию госпитальных инфекций.

Диагностика и рекомендуемые клинические исследования

Критериями тяжелой асфиксии являются:

• выраженный метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови из пуповинной артерии;
• оценка по шкале Апгар 0–3 балла более 5 мин;
• полиорганные нарушения;
• клинические неврологические последствия в раннем неонатальном периоде, включающие судороги, кому или гипоксически-ишемическую энцефалопатию.

Важными критериями тяжести асфиксии являются ответ на адекватную терапию, а также течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций. Следовательно, окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не сразу после родов, а по окончании раннего неонатального периода.

Необходимый объем исследований:

• мониторинг артериального давления, температуры тела, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, кислотно-основного состояния, напряжения углекислого газа и кислорода в крови, насыщения гемоглобина кислородом, гематокрита, глюкозы крови;
• нейросонография;
• биохимическое исследование крови: натрий, калий, кальций, магний, общий белок, глюкоза, креатинин, мочевина, билирубин.

В оптимальном варианте — допплерографическое определение центральной и церебральной гемодинамики.

С учетом необходимости проведения дифференциального диагноза с тяжелыми инфекционными заболеваниями показано микробиологическое, вирусологическое исследование.

Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо проводить со следующими состояниями:

• родовой травмой центральной нервной системы;
• поражением нервной системы при врожденных инфекциях (цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, токсоплазмоз, сифилис, ЕСНО-вирусы и др.);
• дисметаболическими и токсико-метаболическими нарушениями функции центральной нервной системы;
• пороками развития центральной нервной системы;
• пороками развития легких, диафрагмальной грыжей;
• кардиореспираторной депрессией, обусловленной введением матери наркотических препаратов.

Общие принципы лечения

Проведение реанимационных мероприятий при асфиксии новорожденных регламентируется приказом министра здравоохранения и медицинской промышленности РФ «Первичная и реанимационная помощь новорожденному в родильном зале» (1995 г.).

При оказании реанимационной помощи новорожденному необходимо строго соблюдать следующую последовательность действий:

• прогнозирование необходимости реанимационных мероприятий и подготовка к их выполнению;
• оценка состояния ребенка сразу после рождения;
• восстановление свободной проходимости дыхательных путей;
• восстановление адекватного дыхания;
• восстановление адекватной сердечной деятельности;
• введение медикаментов.

Лекарственные средства (ЛС) при первичной реанимации назначаются при отсутствии сердцебиения и в тех случаях, когда несмотря на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) 100% кислородом и непрямой массаж сердца, проведенные в течение 30 с, у ребенка сохраняется брадикардия ниже 80 уд./мин.

Используются следующие ЛС: раствор адреналина гидрохлорида, препараты, восполняющие объем циркулирующей жидкости (раствор альбумина 5%, изотонический раствор натрия хлорида, раствор рингера), раствор гидрокарбоната натрия 4%.

Адреналина гидрохлорид является синтетическим аналогом адреналина надпочечников. Обладает адренопозитивным действием, оказывая стимулирующее влияние на α- и β-адренорецепторы. Инотропное кардиотоническое действие адреналина связано с воздействием на β₁-адренорецепторы, локализующиеся в миокарде. Это ведет к повышению силы и частоты сердечных сокращений. Наряду с этим адреналин, воздействуя на α-адренорецепторы, повышает периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление крови, тем самым увеличивая коронарный кровоток и кровоснабжение миокарда.

Бронхорасширяющее действие адреналина обусловлено воздействием на β₂-адренорецепторы.

• частота сердечных сокращений менее 80 уд./мин после 30-секундной ИВЛ 100% кислородом одновременно с непрямым массажем сердца;
• отсутствие сердцебиений у ребенка при рождении. В этом случае адреналин вводится одновременно с началом ИВЛ и непрямого массажа сердца.

Адреналин вводится новорожденным в разведении 1:10 000 в объеме 0,1–0,3 мл/кг массы тела (0,01–0,03 мг/кг) внутривенно или эндотрахеально. При введении через эндотрахеальную трубку требуется дополнительное разведение физиологическим раствором (1:1). Внутривенно адреналин вводится струйно.

В результате должно наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений до 100 уд./мин и выше через 30 с после введения ЛС. Если частота сердечных сокращений остается менее 100 уд./мин, следует повторить введение адреналина. При отсутствии эффекта и признаков общей кровопотери или гиповолемии необходимо ввести восполнители объема циркулирующей крови.

Показаниями к восполнению объема циркулирующей крови служат кровопотеря и гиповолемия. При этом наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов;
• симптом «белого пятна» 3 с и более;
• слабое наполнение пульса;
• мышечная гипотония;
• артериальная гипотония;
• отсутствие эффекта от проводимых мероприятий.

Восполнители объема циркулирующей крови (изотонический раствор натрия хлорида, раствор альбумина 5%, раствор рингера) вводятся новорожденным при первичной реанимации в вену пуповины из расчета 10 мл/кг массы тела в течение 5–10 мин.

• уменьшение бледности;
• увеличение наполнения пульса и частоты сердцебиений;
• повышение артериального давления;
• уменьшение ацидоза за счет улучшения микроциркуляции в тканях.

Показания к применению гидрокарбоната натрия:

• подтвержденный декомпенсированный метаболический ацидоз (рН –12);
• отсутствие эффекта от ИВЛ, непрямого массажа сердца, адреналина и восполнения объема циркулирующей крови (в этом случае предполагается глубокий ацидоз, угнетающий сердечную деятельность и дыхание).

Используется 4% раствор гидрокарбоната натрия, содержащий 0,5 мэкв/мл. Назначается в дозе 2 мэкв (4 мл 4% раствора) на кг массы тела. Вводится в вену пуповины на фоне ИВЛ со скоростью не выше 1 мэкв /кг/мин.

Ожидаемый эффект: увеличение частоты сердечных сокращений до 100 и более ударов в минуту на фоне уменьшения метаболического ацидоза.

Положительный эффект от реанимационных мероприятий — в течение первых 20 мин после рождения восстанавливаются адекватное дыхание, нормальные частота сердечных сокращений и цвет кожных покровов — служит основанием к прекращению ИВЛ и непрямого массажа сердца. Однако реанимация в родильном зале является лишь первым этапом оказания помощи детям, родившимся c асфиксией.

Дальнейшее наблюдение и лечение новорожденных, перенесших асфиксию, в том числе и детей, у которых не восстановилось адекватное дыхание, наблюдаются судороги, центральный цианоз, проводится в отделении интенсивной терапии.

При внутривенном введении раствора гидрокарбоната натрия на фоне неадекватной вентиляции возможно усиление ацидоза, а избыточное введение этого ЛС ведет к гипернатриемии и риску развития внутрижелудочковых кровоизлияний.

Эффективная сердечно-легочная реанимация при асфиксии является главным фактором, улучшающим прогноз. При средней и умеренной асфиксии прогноз, как правило, благоприятный. При тяжелой асфиксии персистирующая низкая оценка по шкале Апгар (0–3 балла) на 10, 15 и 20-й минутах достаточно тесно коррелирует с неблагоприятным исходом и указывает на повышенный риск смерти (60% — у доношенных новорожденных и 50–100 % — у детей с очень малой массой тела).

Литература

1. Володин Н. Н., Рогаткин С. О. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных//Фарматека. 2004. № 1 (80). С. 72–82.
2. Дементьева Г. М., Рюмина И. И. Лекарственная терапия при первичной реанимации новорожденных: руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии. Неонатология. М.: Медпрактика-М, 2004. С. 21–23.
3. Шабалов Н. П., Любименко В. А., Пальчик А. Б., Ярославский В. К. Асфиксия новорожденных. М.: Медпресс-информ, 2003. 367 с.
4. Эзутаган С. Г. Перинатальная асфиксия: материалы конференции «Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родильном зале. Результаты внедрения приказа МЗ РФ № 372. Проблемы. Перспективы развития». Самара, 2000.

А. Г. Антонов, доктор медицинских наук, профессор
НЦАГиП РАМН, Москва

Источник