Что значит умирает кровь

Что значит умирает кровь

Феномен фибринолиза (или фибрииогенолиза) является самым характерным признаком скоропостижной смерти. Речь идет о растворении (лизисе) выпавшего в осадок фибрина и даже его предшественника фибриногена — фибриногенолизе. Внешние проявления этого процесса состоят в том, что кровь в полостях сердца и сосудах трупа остается жидкой, а образовавшиеся рыхлые красные свертки вскоре подвергаются растворению.

Процесс свертывания — развертывания (лизиса) свертка может происходить в сосудах трупа в течение первых 2 ч после наступления смерти. Его можно наблюдать и в пробирке после изъятия крови из сосудов трупа.

Открытие феномена фибринолиза связывают с именем А. В. Русакова. Однако следует отметить, что изучение литературы показало некоторую неточность такого утверждения. Еще в 1761 г. итальянский анатом Morgagni обратил внимание на то, что трупная кровь при внезапной смерти не свертывается. Позднее Hanter (1786) и Denis (1838) описали феномен спонтанного растворения кровяных свертков через 12— 24 ч после взятия крови из вен трупа.
Dastre (1893) объяснял этот процесс распадом фибрина и предложил термин «фибринолиз».

Вторичное «открытие» этого феномена в интересах бурно развивающейся практической трансфузпологии нашло отражение в многочисленных исследованиях наших современников.

Со времени описания фибринолиза труппой крови в XVIII веке судебные медики считали этот феномен характерным для смерти от странгуляционной и обтурационной асфиксии, связывая его возникновение с нарастающим ацидозом вследствие асфиксической гиперкапнии. Заслуга А. В. Русакова (1938) в том, что он впервые обратил внимание судебных медиков и патологоанатомов на необоснованность этого укоренившегося мнения.

Феномен фибринолиза характерен не для какого-то одного состояния или заболевания, а для целой группы патологических процессов, общим для которых является быстрое наступление смерти без видимой агонии. Жидкая кровь в сосудах трупа наблюдается при скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (стенозирующий коронаросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и др.), а также при различных видах шока, отравлениях и др.

Сущность процесса фибринолиза (фибрииогенолиза) полностью не раскрыта. Вполне возможно, что еще в терминальном периоде из-за стрессового выброса гепарина блокируется образование фибрина, и кровь еще при жизни утрачивает способность к свертыванию. Как считают биохимики, в процессе взаимодействия гепарина с факторами свертывающей системы возникают ферментпо-субстратные комплексы и, в частности, комплекс гепарин— фибриноген. В последующем этот комплекс может распадаться с освобождением или полным распадом фибриногена вследствие резкой активации фибринолитических систем.

В лаборатории консервирования тканей Института им. Н. В. Склифосовского из крови скоропостижно скончавшихся получают высокоактивный фибринолизин (плазмин), с успехом применяющийся в клинике при тромбоэмболических осложнениях.

Компенсаторный выброс веществ, входящих в состав противосвертывающей системы, происходит, несомненно, еще при жизни, после смерти наступает лишь реализация ферментативных реакций лизиса фибриногена и фибрина. С другой стороны, протеолитическая активность плазмы в процессе посмертного фибринолиза постепенно повышается, достигая максимума через 24—48 ч после смерти. Трупная кровь после внезапной смерти претерпевает определенные изменения, протекающие в две фазы: сначала в ней образуется множество рыхлых красных свертков, которые вскоре растворяются, и способность к вторичному свертыванию полностью утрачивается.

Этот факт невольно ассоциируется с общеизвестной схемой изменения коагулограммы при шоке: фаза гиперкоагуляции, свойственная первым этапам шока, быстро сменяется фазой гипокоагуляции, при которой кровь полностью утрачивает способность к свертыванию. Различия лишь в том, что при шоке коагулопатический синдром развертывается полностью еще при жизни, при внезапной же смерти мы можем наблюдать ту же принципиальную схему развития реакции в трупном материале.

Однако и в этом случае в крови трупа, по-видимому, происходят изменения, отражающие сумму тех сдвигов гомеостаза, которые сопровождают процесс внезапного умирания человека. Вполне возможно, что при безагональной смерти происходят те же изменения крови, что и при шоке, только развиваются они в ускоренном темпе и частично реализуются после смерти.

Источник

«Жидкая кровь». Как не пропустить первые признаки серьезного заболевания

Рассказывает Евгений Ярмолович, врач общей практики городской поликлиники №3 г. Гродно.

Болезнь гемофилию в народе называют «жидкая кровь». И действительно, при этом заболевании состав крови патологичен и в результате нарушена ее способность к свертыванию. Малейшая царапина – и кровотечение трудно остановить. Однако это внешние проявления. Гораздо сложнее проявления внутренние, которые происходят в суставах, желудке, почках. Кровоизлияния в них могут вызываться даже без постороннего воздействия и несут опасные последствия.

Виновником болезни становится врожденный ген гемофилии, который располагается на Х-хромосоме. Носитель его — женщина, причем сама она больной не является, разве что могут наблюдаться частые носовые кровотечения или более медленно заживающие мелкие ранки (например, после удаленного зуба). Ген является рецессивным, поэтому заболевают не все, чья мать – носительница болезни. Обычно вероятность составляет 50 на 50. Она повышается, если в семье болен еще и отец. Девочки же становятся носительницами гена в обязательном порядке.

Чтобы болезнь не обострялась, необходимо соблюдать комплекс мер по недопущению кровотечений. Нужно стараться избегать лечения с внутримышечным введением лекарственных препаратов в связи с опасностью возникновения гематом. Препараты, как правило, назначают внутрь или вводят внутривенно. Рекомендуется избегать травм различного рода, участия в травматичных видах спорта таких, как хоккей, бокс, футбол и т. д. Из спортивных дисциплин допустимо только плавание. Соблюдать диету, состоящую из продуктов, насыщенных витаминами групп А, В, С и D, а также микроэлементами (кальций, фосфор).

В большинстве случаев гемофилия передается по наследству. Однако существует определенная статистика случаев, когда она проявилась у взрослых, ранее ею не болевших. К счастью, такие случаи крайне редки: один-два человека на миллион.

Для подтверждения или снятия диагноза необходимо начинать с медико-генетической консультации. Человек, страдающий гемофилией, может и должен вести насыщенную и практически ничем не ограниченную жизнь.

Оперативные и актуальные новости Гродно и области в нашем Telegram-канале. Подписывайтесь по ссылке!

Источник

Сепсис и септический шок: признаки и диагностика

Сепсис – это потенциально опасное для жизни состояние, вызванное реакцией организма на инфекцию. Организм обычно выделяет химические вещества в кровь для борьбы с инфекцией. Сепсис возникает, когда реакция организма на эти химические вещества нарушается, вызывая изменения, которые могут нарушить функцию многих органов.

Если сепсис переходит в септический шок, кровяное давление резко падает. Это может привести к смерти.

Сепсис вызывают инфекции и может случиться с кем угодно. Сепсис наиболее распространен и наиболее опасен для:

• Пожилых людей
• Беременных женщин
• Детей младше 1 года
• Людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, заболевания почек, легких или рак
• Людей с ослабленной иммунной системой

На ранних стадиях сепсис лечат с помощью антибиотиков и большого количества капельниц, повышающих шансы на выживание.

Признаки и симптомы сепсиса

Для постановки диагноза сепсис у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция и все следующие признаки:

1. Изменение психического статуса
2. Первое (верхнее) число в показании артериального давления – также называемое систолическим давлением – оно меньше или равно 100 миллиметрам ртутного столба
3. Частота дыхания выше или равна 22 вдохам в минуту

Признаки и симптомы септического шока

Сепсис может прогрессировать до септического шока, когда происходят определенные изменения в системе кровообращения и клетках организма, которые нарушают доставку кислорода и других веществ к тканям. Септический шок чаще вызывает смерть, чем сепсис. Для постановки диагноза септический шок у вас должна быть вероятная или подтвержденная инфекция, а также оба следующих фактора:

1. Потребность в лекарствах для поддержания кровяного давления выше или равного 65 миллиметрам ртутного столба.
2. Высокий уровень молочной кислоты в вашей крови (сывороточный лактат). Наличие слишком большого количества молочной кислоты в крови означает, что ваши клетки не используют кислород должным образом.

Когда обратиться к врачу

Чаще всего сепсис встречается у людей, которые госпитализированы или недавно были госпитализированы. Люди в отделении интенсивной терапии особенно уязвимы для развития инфекций, которые могут привести к сепсису. Если у вас появятся признаки и симптомы сепсиса после операции или после госпитализации, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Причины сепсиса

Хотя любой тип инфекции – бактериальная, вирусная или грибковая – может привести к сепсису, наиболее вероятные варианты:

• Пневмония
• Инфекция пищеварительной системы (которая поразила желудок и толстую кишку)
• Инфекция почек, мочевого пузыря и других частей мочевыделительной системы
• Инфекция крови (бактериемия)

Факторы риска

Сепсис и септический шок чаще встречаются:

• В очень молодом возрасте
• В старости
• С ослабленной иммунной системой
• При диабете или циррозе
• При частых госпитализациях
• При ранах или травмах, ожогах
• При использовании инвазивных устройств, таких как внутривенные катетеры или дыхательные трубки
• Ранее получали антибиотики или кортикостероиды

Осложнения при сепсисе

По мере развития сепсиса нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и почки. Сепсис может вызвать образование тромбов в ваших органах, руках, ногах, пальцах рук и ног, что приводит к различной степени недостаточности органов и гибели тканей (гангрена).

Большинство людей выздоравливают от легкого сепсиса, но от септического шока смертность составляет около 40 процентов. Кроме того, эпизод тяжелого сепсиса может подвергнуть вас большему риску будущих инфекций.

Диагностика сепсиса

Врачи часто проводят несколько тестов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

Анализы крови

Образцы крови, взятые из двух разных участков, проверяются на:

• Признаки заражения
• Проблемы со свертываемостью
• Нарушение функции печени или почек
• Нарушение снабжения кислородом
• Электролитный дисбаланс

Другие лабораторные исследования

В зависимости от ваших симптомов, ваш врач может также провести тестирование одной или нескольких из следующих биологических жидкостей:

• Моча. Если ваш врач подозревает, что у вас инфекция мочевыводящих путей, он или она может проверить вашу мочу на наличие признаков бактерий.
• Раневые выделения. Если у вас есть рана, которая кажется инфицированной, тестирование образца секрета раны может помочь определить, какой тип антибиотика может работать лучше всего.
• Респираторные выделения. Если вы кашляете слизью (мокротой), ее можно проверить, чтобы определить, какой микроб вызывает инфекцию.

Визуализация

Если место заражения неочевидно, ваш врач направит вас на один из следующих тестов:

• Рентгеновский. Рентгеновские снимки хороши для визуализации проблем в легких.
• Компьютерная томография (КТ). Инфекции вашего аппендикса или поджелудочной железы легче увидеть при компьютерной томографии. Эта технология работы рентгеновскими лучами под разными углами и комбинации их для получения изображения поперечных срезов внутренних структур вашего тела.
• Ультразвук. Эта технология использует звуковые волны для получения изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для проверки на инфекции желчного пузыря или яичников.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ).МРТ-исследование может быть полезно при выявлении инфекций мягких тканей. Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для получения поперечных изображений внутренних структур вашего тела.

Источник

Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, гиперволемия, потеря крови. Часть 2

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/izmenenija-obema-krovi.-gipovolemija-gipervolemija-poterja-krovi-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/izmenenija-obema-krovi.-gipovolemija-gipervolemija-poterja-krovi.jpg» title=»Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, гиперволемия, потеря крови. Часть 2″>

Диана Теблоева, врач УЗИ. Редактор А. Герасимова

• Запись опубликована: 27.11.2020
• Время чтения: 1 mins read

У взрослого человека в общей сложности около 5 л крови, в кровотоке циркулирует 3,5-4 л.

Гематокрит

Условно различают 2 части крови – формоэлементы и плазму. Отношение состава к плазме или гематокрит определяется центрифугированием крови в гематокритном капилляре. Нормальный гематокрит составляет 35-55%.

Объем циркулирующей крови и гематокрит изменяется после кровотечения, гибели компонентов крови, переливания крови и кровезаменителей, а также при гемопоэзе и водно-солевых изменениях. Важно знать соотношение препарата к плазме крови после кровопотери, так как от этого зависит выбор жидкости.

Нормоволемия

Нормоволемия – это нормальный объем циркулирующей крови. В зависимости от соотношения крови и плазмы различают нормальную, олигоцитемическую и полицитемическую нормоволемию.

• Простая нормоволемия. Э то нормальный объем циркулирующей крови и соотношение нормальных компонентов крови (45%) к плазме (55%). Нормоволемия – нормальное состояние.
• Олигоцитемическая нормоволемия . Это нормальный объем циркулирующей крови (нормоволемия) с пониженным количеством элементов. Происходит после кровотечения (объем крови возвращается к норме за счет интерстициальной жидкости, но количество эритроцитов восстанавливается позже), гемолиза эритроцитов и гемопоэза.
• Полицитемическая нормоволемия . Это нормальный объем циркулирующей крови, который содержит больше препарата, чем обычно. Возникает после повторных переливаний эритроцитарной массы в малых дозах.

Гиповолемия

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipovolemija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipovolemija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipovolemija.jpg» alt=»Гиповолемия» width=»800″ height=»422″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipovolemija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipovolemija-768×405.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, гиперволемия, потеря крови. Часть 2″> Гиповолемия

Гиповолемия или олигемия

Гипорволемия – это сниженный объем циркулирующей крови.

• Простая гиповолемия . Это уменьшение объема циркулирующей крови при нормальном соотношении состава (45%) и плазмы (55%). Это происходит временно после острой кровопотери, пока интерстициальная жидкость не достигнет кровотока. Гиповолемия характеризуется шоком (острой недостаточностью кровообращения), когда часть крови не участвует в кровообращении.
• Олигоцитарная гиповолемия . Это уменьшение объема циркулирующей крови со сниженным гематокритом – в крови мало эритроцитов. Олигоцитемическая гиповолемия может возникнуть после острой кровопотери, если кровь и интерстициальная жидкость не компенсируют кровопотерю.
• Полицитемическая гиповолемия . Это уменьшенный объем циркулирующей крови с относительно большим количеством элементов формы. Количество эритроцитов в единице объема и гематокрит увеличиваются из-за сгущения крови, что приводит к относительному эритроцитозу. Полицитемическая гиповолемия вызывается гипогидратацией, когда организм теряет много жидкости из-за гипервентиляции, переедания, обильного потоотделения, диареи, рвоты, обширных ожогов. Во время шока увеличивается отток жидкости в ткани, поскольку стенки сосудов становятся более проницаемыми, даже тогда развивается полицитемическая гиповолемия.

Гиперволемия

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipervolemija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipervolemija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipervolemija.jpg» alt=»Гиперволемия» width=»800″ height=»533″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipervolemija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gipervolemija-768×512.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, гиперволемия, потеря крови. Часть 2″> Гиперволемия

Гиперволемия

Гиперволемия – это повышенный объем циркулирующей крови.

• Простая гиперволемия . Это увеличение объема циркулирующей крови при нормальном соотношении состава (45%) и плазмы (55%). Это вызвано интенсивной физической нагрузкой (кровь попадает в кровеносную систему). Даже после большого переливания крови нормальная гиперволемия возникает временно, но вскоре жидкая часть крови покидает кровеносные сосуды, и кровь уплотняется.
• Олигоцитемическая гиперволемия . Это повышенный объем циркулирующей крови с небольшим гематокритом. Состояние вызвано увеличением объема крови (гемемия), поэтому количество красных кровяных телец в единице объема крови кажется сниженным – возникает относительная эритропения.
• Олигоцитемическая гиперволемия . Может развиться у почечного пациента из-за нарушения оттока. Состояние имеет тенденцию развиваться в период отека, когда интерстициальная жидкость попадает в кровоток, а также после переливания физиологического раствора или кровезаменителей. Если пациент проливает много крови или других жидкостей, сердце и кровеносные сосуды перегружаются, нарушается микроциркуляция и может возникнуть серьезная недостаточность кровообращения.
• Полицитемическая гиперволемия . Увеличение объема циркулирующей крови из-за увеличения количества эритроцитов. Гематокрит тоже повышен. Компенсирующая полицитемическая гиперволемия, как правило, встречается у горного населения (повышенный эритропоэз в костном мозге из-за снижения pO2 в атмосферном воздухе). Гипоксия вызывает аномальную полицитемическую гиперволемию аналогичного генеза при хронических сердечных заболеваниях (например, декомпенсированных пороках сердца) и хронических заболеваниях легких.

Если гемопоэтические клетки в костном мозге ненормально размножаются, развивается идиопатическая или истинная полицитемия. Состояние часто называют эритремией (erythraemia vera s. Morbus Vaquesi), потому что в основном увеличивается количество эритроцитов.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jeritropenija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jeritropenija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jeritropenija.jpg» alt=»Эритропения» width=»800″ height=»449″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jeritropenija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/jeritropenija-768×431.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, гиперволемия, потеря крови. Часть 2″> Эритропения

Потеря крови – кровотечение

Самая частая причина кровотечения – травма (повреждение сосудов). Кроме того, стенки сосудов повреждаются ионизирующим излучением, токсичными химическими веществами, а также деструктивными патологическими процессами – язвами, опухолями, атеросклерозом, туберкулезом. Кровотечение часто вызвано нарушением свертываемости крови.

Кровотечение делится по следующим факторам:

1. Этиологический агент – кровотечение травматическое, кровотечение нетравматическое;
2. Механизм патогенеза – кровотечение из-за разрыва кровеносного сосуда, разрушение стенки кровеносного сосуда, кровотечение через стенку кровеносного сосуда;
3. Кровоточащий сосуд – артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное кровотечение;
4. Место пролития крови – наружное, внутреннее, межуточное кровотечение;
5. Время и прямая причина кровотечения – первичное или вторичное кровотечение.

Наружное кровотечение обычно возникает на поверхности тела при повреждении кожи. У больного с внутренним кровотечением кровь попадает в закрытые полости тела (плевральная полость, брюшная полость) или полые органы, которые связаны с окружающей средой (желудочно-кишечный тракт, матка, мочевой пузырь). В случае интерстициального кровотечения кровь скапливается в промежутках между тканями и образует гематому (гематома – ограниченный кровоток в тканях) или течет непосредственно в ткани.

Первичное кровотечение из-за разрыва кровеносного сосуда встречается практически у всех людей, получивших травматические ранения.

Причины вторичного кровотечения разнообразны – повреждение стенки кровеносного сосуда из-за воспаления или инородного тела, соскальзывание лигатуры, отслоение тромба от кровеносного сосуда и т. д. Вторичное кровотечение возникает через определенное время.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krovotochashhij-sosud.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krovotochashhij-sosud.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krovotochashhij-sosud.jpg» alt=»Кровоточащий сосуд» width=»900″ height=»583″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krovotochashhij-sosud.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/krovotochashhij-sosud-768×497.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, гиперволемия, потеря крови. Часть 2″> Кровоточащий сосуд

Нарушения, связанные с кровопотерей

Кровотечение приводит к типичным нарушениям в органах и тканях, связанных с кровопотерей:

• Уменьшается объем циркулирующей крови, с тенденцией к развитию олигоцитарной гиповолемии;
• Гемодинамические нарушения – снижение венозного кровотока к сердцу, коронарного объема крови, систолы и минутного объема сердца, снижение артериального давления (возникает коллапс), часто аритмия (из-за гипоксии миокарда). Характерные нарушения микроциркуляции;
• Внешнее и тканевое дыхание нарушается из-за развития гипоксии кровообращения, крови, а затем тканевой гипоксии и дыхательной гипоксии. В результате нарушается тканевой обмен и развивается метаболический ацидоз;
• Возникают нарушения нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма.
• Организм реагирует на кровопотерю серией компенсаторных реакций. К ним относятся спазм периферических артериол, выделение депонированной крови в кровоток, тахикардия, увеличение сердечного выброса, глубины и частоты дыхания. Эти механизмы способствуют повышению артериального давления и централизации кровообращения, улучшая кровоснабжение жизненно важных органов.

Объем циркулирующей крови восстанавливается не только за счет изменения распределения крови, но и за счет попадания интерстициальной жидкости в сосуды. Прекращению кровотечения способствует активация свертывающей системы, а эритропоэз стимулируется позже (на 4 или 5 день после кровопотери).

Кровотечение органов брюшной полости

Течение и последствия кровотечения зависят от характера кровотечения (тип поврежденного сосуда, характер поражения, скорость и размер кровотечения), скорости и возможности компенсаторных реакций, возраста, пола, реактивности и состояния до кровопотери. Очень опасно не только повреждение большой артерии, но и кровотечение из крупных вен, особенно если оно происходит в полости тела или если вена под поражением частично или даже полностью сдавлена.

Паренхиматозное кровотечение органов брюшной полости также опасно, так как часто бывает длительным и скрытым. Даже незначительное кровотечение особенно опасно у пациентов с нарушением свертываемости крови (гемофилия, тромбоцитопения и др.).

Если кровотечение быстрое, гемодинамические нарушения обычно очень тяжелые. Из-за особенностей водно-солевого обмена, недоразвития кровеносной и нервной систем и еще неадекватных механизмов компенсации кровотечение у детей, особенно у новорожденных и младенцев, протекает значительно тяжелее, чем у взрослых. По сравнению с людьми среднего возраста пожилые люди намного хуже переносят кровопотерю.

Чувствительность организма к кровопотере повышается при голодании, гипертермии, переохлаждении, травмах, инфекционных заболеваниях, сердечно-сосудистых заболеваниях, глубокой анестезии.

• Без серьезной угрозы жизни взрослый человек может сразу потерять до 20% объема циркулирующей крови. Затем у него развивается постгеморрагическая анемия.
• Если человек теряет 25-30% объема циркулирующей крови, состояние становится опасным для жизни. Внезапная потеря 50-60% крови смертельна.

С другой стороны, если такое же количество крови человек теряет постепенно – в течение нескольких дней, результат обычно не смертельный, потому что срабатывают механизмы компенсации.

Если кровотечение приводит к резкому падению артериального давления, может возникнуть постгеморрагический шок с серьезными нарушениями кровоснабжения жизненно важных органов (центральной нервной системы, сердца, легких, печени, почек).

Источник