Что значит тигровое сердце

«Тигровое сердце». Без намека на храбрость

Приветствую, друзья! Мы с вами продолжаем марафон образных выражений в патологической анатомии. История на веха вписала прозвище английского короля Ричарда, как «Львиное сердце». А вот патанатомы из книги в книгу переписывают понятие «тигровое сердце», которое ни коим образом не связано с храбростью человека.

«Тигровое сердце» — это патологическое состояние, при котором в сердечной мышце накапливаются жировые клетки, что создает характерную исчерченность органа.

Особенно хорошо это видно с внутренней стороны стенок сердца. Такое очаговое отложение жира в миокарде связывают с тем, что он накапливается вдоль венул и вен. И если это состояние наблюдается прижизненно, то вероятнее всего силы сердца подходят к концу.

«Тигровое сердце» развивается всего по трем механизмам:

• Избыточное поступление жира в миокардиальные клетки
• Нарушение использования жира клетками
• Распад собственных липидных комплексов клеток

Причины «ожирения» сердца крайне разнообразны, но наиболее частой является гипоксия, т.е. нехватка кислорода. Поэтому жировая дистрофия довольно часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, хроническом алкоголизме, анемии и.д.

Второй по популярности причиной являются инфекции (дифтерия, туберкулез) и интоксикации (мышьяк, хлороформ, фосфор). Также виновным может быть неправильное и однообразное питание.

Как правило «тигровое сердце» характеризуется грубым повреждением клеточных структур, что приводит к нарушению функционирования органа. А как известно сердце у нас лишь одно и без него не обойтись.

На этом всё. До встречи, друзья!

Не забывайте подписываться на канал и ставить лайки 👍

Источник

Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»)

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

• структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
• регулирующая;
• энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (гиперлипидурия) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Виды и стадии заболевания

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Начальная стадия заболевания

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

• компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
• субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
• декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

ВРОЖДЕННЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

• Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
• Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Как проводится лечение

Лечение при дистрофии миокарда может назначаться разное. Врач должен оценить большое количество факторов, тщательно изучить результаты обследования и учитывать особенности организма пациента. На основе этих данных выбирается нужная методика лечения, которая обеспечит скорейшее выздоровление.

Медикаментозное лечение

1. Гормональные медикаменты назначаются при дисфункции щитовидной железы после консультации с эндокринологом.
2. Анемия требует приёма препаратов с содержанием железа, витаминов или эритропоэтина.
3. Лечение антибактериальными и противовоспалительными препаратами назначается больному миокардиодистрофией при наличии хронического тонзиллита. В запущенном случае и отсутствии реакции на лечение может потребоваться операция по удалению миндалин.
4. Использование кардиотропных медикаментов необходимо для улучшения питания сердца и повышения трофики мышечного слоя.
5. Успокоительные препараты назначаются для снятия психоэмоциональной нагрузки, которая повлекла за собой развитие дистрофии миокарда.
6. Влияние на организм аритмических проявлений нейтрализуется за счёт приёма блокаторов каналов кальция. Это могут быть «Верапамил», бета-блокаторы или «Кордарон».

Народная медицина

Средства народной медицины можно использовать только для поддержки сердца, в качестве успокоительных и общеукрепляющих методов. Такие способы лечения не могут выбираться в качестве основных и единственных. Более того, каждая методика должна быть одобрена врачом.

1. Ламинария способна снижать холестерин и нейтрализовать симптоматику, которая вызывается атеросклерозом. Приём ламинарии осуществляется трижды в день по чайной ложке.
2. Шиповник используется для приготовления отвара. Для этого берётся столовая ложка шиповника и заливается стаканом кипятка. Смесь оставляется на три часа для настаивания. По истечении этого времени смесь процеживается и смешивается со столовой ложкой цветочного мёда. За один раз выпивается стакан отвара. За день необходимо выпить два стакана, курс лечения длится месяц.
3. Можно принимать сбор из цветов бузины, арники, листьев ромашки в пропорции 4/4/6. На столовую ложку сбора берётся 250 мл. кипятка. Настаиваем час, процеживаем и принимаем трижды в день по 2 столовых ложки, желательно за полчаса до еды.
4. Можно приготовить другой травяной сбор. Он будет состоять из одной части горицвета и корня валерианы, двух частей листьев мелиссы. На две чайные ложки берётся стакан воды и заваривается. Оставляем смесь на водяной бане на 15 минут. Оставляем настаиваться на час, процеживаем и принимаем по столовой ложке перед едой.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.
Основные функции липидовв организме:

• структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
• регулирующая;
• энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

• нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
• торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.

• Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
• Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся: — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
• — потерей сознания;
• — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

• патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
• нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
• переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
• заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.

• Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
• Гипергликемическая кома, характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Исход для больных

Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».

Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.

Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной миокардиодистрофии.

А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.

Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.

На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.

Что нужно делать при тигровом сердце, причины возникновения болезни, как диагностируется

Под тигровым сердцем подразумевается приобретенная паренхиматозная жировая дистрофия миокарда. При данной патологии возникает увеличение полостей сердца, истончение стенок, а также фиксируется дряблый миокард. Дистрофические изменения возникают на фоне провоцирующих факторов и системных заболеваний организма, которые протекают в течение длительного периода времени.

Причины возникновения

Среди причин, которые могут привести к появлению болезни, выделяют:

• интоксикацию;
• наличие инфекционных очагов;
• стенокардию;
• болезни эндокринной системы;
• недостаточное кровоснабжение сердечных мышц;
• гипо- и авитаминозы.

Чем больше присутствует провоцирующих аспектов, тем выше вероятность развития тигрового сердца. При лечении крайне важно в первую очередь устранить все негативные явления, влияющие на организм.

Симптомы

Количество и выраженность симптомов зависит от степени дистрофии. Для патологии характерно присутствие следующих проявлений:

• отдышка;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• апатия;
• дискомфортные ощущения в области груди.

При данной болезни происходит увеличение сердца (из-за отека сердечной мышечной ткани). При диагностировании на электрокардиограмме фиксируется синусовая брадикардия.

Диагностика

Для диагностирования применяются следующие методы:

Для получения подробной информации об общем состоянии человека требуется проводить детальную диагностику.

Что нужно делать

Терапия должна быть направлена на устранение болезни-первопричины, а также всех возможных отрицательных факторов. Необходимо использовать комплексный подход. Помимо употребления медикаментов, нужно скорректировать образ жизни и питание. Из рациона рекомендуется исключить жирное, жареное и алкоголь.

Для укрепления миокарда применяются витамины, препараты калия, бета-блокаторы. Осуществлять лечение должен опытный специалист. Требуется строго соблюдать все рекомендации лечащего врача. При своевременно проведенной терапии прогноз в избавлении от болезни считается благоприятным.

Заболевания сердца требуется лечить на раннем этапе, так как они представляют серьезную угрозу для здоровья и жизни. Посредством регулярных профилактических обследований удается выявлять опасные состояния в самом начале развития, после чего предпринимать эффективные меры для устранения.

Какую болезнь именуют тигровым сердцем? Причины патологии и лечение

Мало кто из обывателей слышал о таком медицинском термине, как тигровое сердце. На самом деле ничего общего с хищным животным он не имеет. Это понятие применяют при заболевании, именуемом жировой дистрофией миокарда. Что представляет собой эта патология, и какие разновидности этой болезни встречаются, попробуем разобраться.

Тигровое сердце

Сердце тигровое – что это такое?

Жировая дистрофия сердечной мышцы нередко называется тигровым сердцем. Это связано с характерными признаками патологии. Миокард в разрезе при этой патологии представлен в виде желто-белых тонких полос, чередующихся с участками красно-коричневого оттенка, что визуально напоминает шкуру тигра. Такое состояние тканей возникает при высокой степени жировой дистрофии.

Причины дистрофии

Что же влияет на появление такой патологии? Как утверждают медики, болезнь развивается на фоне сердечной недостаточности, из-за патологических нарушений обменных процессов, которые вызваны заболеваниями инфекционного характера, при несбалансированном питании (нехватка витаминов и белка).

Механизм появления заболевания выглядит примерно так:

• в ткани сердечной мышцы поступает большое количество жирных кислот;
• в клетках нарушаются процессы метаболизма жиров;
• происходит разрушение липопротеинов внутри клеток органа.

При этом заболевании ткани миокарда становятся дряблыми, сердце увеличено в размерах, а его камеры существенно растянуты. Разграничение на полосы вызвано тем, что кардиомиоциты подверглись очаговому поражению. Симптоматика при этом слабовыраженная, а это усложнят своевременную диагностику болезни.

Жировая дистрофия сердца

При жировой дистрофии в сердечной мышце накапливаются триглицериды.

Начальная стадия патологии – это пылевидная жировая дистрофия. В процессе микроскопического исследования в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются небольшие капельки жира. В процессе развития заболевания наступает стадия мелкокапельной жировой дистрофии, когда клетки липидов несколько увеличиваются. Когда цитоплазма кардиомиоцитов полностью заполнена жиром, наступает крупнокапельная липоидная дистрофия.

Изначально липиды накапливаются в сердечных кардиомиоцитах, которые расположены за венозной ветвью капилляров, что приводит к развитию гипоксии. Из-за функции клеток снижаются.

Функции липидов

Жиры в организме человека играют важную роль. Суточная норма их потребления взрослым человеком составляет около 100 г. Жиры входят в состав клеточных мембран, играют большую роль в окислительно-восстановительных процессах внутри организма.

Важная задача липидов – обеспечение организма энергией.

Нарушения липидного обмена имеют такие клинические проявления:

Жировые дистрофии

Липидозом называют нарушения жирового обмена внутри клетки. Основной причиной становятся различного рода интоксикации и гипоксия. Сюда можно отнести любую болезнь, которая сопровождается кислородным голоданием:

• гипертонию;
• пороки сердца;
• ишемию миокарда;
• болезни дыхательной системы хронического характера, которые вызывают легочно-сердечную недостаточность.

Развитие липоидной дистрофии чаще связано с инфекционными заболеваниями и интоксикацией. Такие состояния приводят к гипоксии и блокаде ферментов токсинами, что становится причиной нарушений липидного обмена. Причиной липидоза может стать нехватка определенных аминокислот и витаминов.

Чаще всего от жировой дистрофии страдают важные органы: печень, сердце и почки.

Липиды и жировой обмен

Печеночный жировой гепатоз

Развитие печеночной липоидной дистрофии чаще всего спровоцировано интоксикацией организма или инфекционным заболеванием. Трансформация углеводов и белков в жиры приводит к такой болезни, как жировой гепатоз. Такое состояние выявляется у хронических алкоголиков, чей организм регулярно подвергается интоксикации спиртосодержащими веществами.

Первоначально в цитоплазме гепацитов начинается пылевидное ожирение, которое со временем перерастает во вторую стадию, а затем и в третью, что в окончании приводит к гибели клеток. Жировые образования, которые скопились в погибших гепатоцитах, образуют липидные кисты.

В зависимости от степени развития дистрофии, на печени могу быть видны некоторые изменения. У людей злоупотребляющих алкоголем, при тяжелом течении жирового гепатоза отмечается увеличение органа. Печень становится дряблой, а в разрезе имеет охряной цвет. Такое состояние получило название «гусиная печень».

При жировом гепатозе в менее выраженной форме печень может быть несколько увеличенной. А вот цвет органа в разрезе будет желто-серым.

Не смотря на то, что жировая дистрофия печени – это весьма серьезное заболевание, функции органа могут сохраняться продолжительное время. По мере того как болезнь прогрессирует, печеночные функции могут ослабевать.

Липоидная дистрофия почек

Явление жировой дистрофии почек чаще всего наблюдается у больных с нефротическим синдромом. Жиры попадают в первичную мочу и поглощаются эпителиальными клетками канальцев. Но большой объем липидов тормозит метаболические процессы клеточной структуры, из-за чего развивается мелкокапельное ожирение стенок канальцев.

При такой патологии визуальные изменения почек практически незаметны, хотя при тяжелой степени заболевания органы становятся серо-желтого оттенка.

При первых двух стадиях (пылевидной и мелкокапельной) прогноз весьма удовлетворительный. Патология хорошо поддается лечению, как только ликвидированы причины ее возникновения. А вот последняя стадия дистрофии – крупнокапельное ожирение приводит к гибели клеток.

Жировые дистрофии

Паренхиматозные липидозы врожденного характера

Этот вид жировой дистрофии относится к наследственным ферментопатиям. Болезнь наследуется по аутосомному-рецессивному типу. В клетках органа накапливаются жиры, которые повреждают клеточную структуру, а иногда и приводят к их гибели. К наследственным формам заболевания относятся:

• Болезнь Нимана-Пика. При этой патологии у пациента отсутствуют в организме фермент сфингомиелиназа, который участвует в расщеплении сфингомиелина. Это вещество есть в составе различных тканей, но особую роль оно играет в работе нервной системы. Дети, страдающие болезнью Нимана-Пика, имеют увеличенный объем селезенки и печени. Их психическое развитие происходит с существенным отставанием, проявляются симптомы неврологического характера. Отмечается гипотония и истощение организма. Заболевание приводит к ранней гибели, так как ребенок с подобным диагнозом не доживает до 3 лет.
• Болезнь Гоше. При этом заболевании у пациента отсутствует фермент бета-глюкоцереброзиадаза. Глюкоцереброзиды начинают накапливаться в жизненно важных органах и системах: печени, костном и головном мозге, селезенке, железах эндокринной системы, лимфатических узлах. Это влечет за собой гибель клеток. У больного прогрессирует слабоумие, увеличивается объем печени и селезенки, развивается кахексия (истощение организма).

Чем раньше выявлена жировая дистрофия, тем проще вылечить болезнь, которая ее вызвала. В запущенных состояниях восстановить поврежденный орган практически невозможно.

Что такое ожирение сердца и его осложнения

Современная медицина все чаще сталкивается с такой аномалией, как ожирение сердца. Данная патология не только негативно сказывается на самочувствии человека, но и провоцирует серьезные сердечные заболевания.

Как протекает патология?

Для того, чтобы понять, что собой представляет ожирение сердца, необходимо рассмотреть его структуру. Стенки сердца имеют 3 слоя:

• Эпикардом называют наружный слой, который представляет собой соединительную ткань с вкраплением жировых клеток.
• Миокард — средний слой. Он состоит из мышечной ткани. Это обеспечивает сокращение сердца.
• Эндокард — это внутренний слой, который состоит из клеток эндотелия. Он выстилает полость желудочков и предсердий.
• Сверху сердца имеется защитная сумка — перикард. Он представляет собой соединительную ткань и защищает орган от механических и других повреждений.

Как развивается патология? Следует учитывать, что она всегда наблюдается у пациентов, которые имеют лишние килограммы. Это происходит на фоне плохого обмена веществ и поступления большого количества калорийных продуктов. Такая еда не способна расщепляться в полной мере.

Остатки липидов начинают образовывать жировую ткань. Эпикард увеличивается, поскольку в него поступает чрезмерное количество жиров. Жировые клетки проникают в миокард, сдавливая кардиомиоциты, и это провоцирует их атрофию. Эти процессы постоянно прогрессируют, поэтому жировая ткань начинает вытеснять здоровые клетки.

Ожирение сердечной мышцы

Как результат — миокард перестает нормально сокращаться, что обуславливает негативные последствия в виде различных нарушений работы сердца.

Часто среди медицинских работников жировую дистрофию называют тигровое сердце. Это связано с тем, что на разрезе под эндокардом видны бело-желтые полоски, которые напоминают тигровый окрас. Такая аномалия возникает на поздних этапах сердечного ожирения.

Какие причины способствуют развитию болезни?

Жировая сердечная дистрофия проявляется на фоне лишнего веса. Ожирение проявляется не только внешне. Также отмечается отложение жировых клеток на внутренних органах, что нарушает их нормальное функционирование.

Перечень факторов, способствующих ожирению сердца:

• Переедание. В организм человека должно поступать определенное количество калорий, которые необходимы для поддержания энергетических процессов. Если их поступает больше, чем нужно, то они откладываются в виде жировой ткани на всех тканях и органах.
• Малоподвижный образ жизни. Во время движения и физических нагрузок в организме сжигаются лишние калории.
• Гормональные сбои. Например, у женщин в период менопаузы может возрасти склонность к лишнему весу из-за гормонального дисбаланса.
• Кислородное голодание сердца, которое часто возникает вследствие малокровия или плохого кровообращения.
• Инфекционные поражения миокарда (например, дифтерийной палочкой).
• Интоксикация сердечных клеток химикатами, что способствует дальнейшему отложению жиров.
• Алкогольная зависимость.

Стоит отметить, что пиво намного вреднее, чем вино или другие спиртосодержащие напитки. В нем содержится много углеводов, которые при переработке превращаются в жиры.

Также зависимые от алкоголя люди часто переедают и мало двигаются.

Воздействие радиоактивного облучения.

Длительное нахождение в состоянии стресса.

Физические перегрузки и переутомление.

Генетическая предрасположенность. Она объясняет феномен, когда люди с нормальным весом могут иметь ожирение миокарда.

Симптоматика заболевания

В самом начале патологии никакие явные симптомы не заметны. Только когда часть миокарда замещается жировой тканью, у больного наблюдаются следующие признаки:

• Ощущение нехватки кислорода, одышка. Это первый и достаточно распространенный симптом, который наблюдается у пациентов с лишним весом. При сильном ожирении он отмечается даже в спокойном состоянии. Для таких пациентов небольшая прогулка или подъем на несколько ступенек становится настоящей проблемой.
• Приступы аритмии. Клетки миокарда вырабатывают нервные импульсы, которые обеспечивают ритмичные сердечные сокращения. При отмирании его тканей этот процесс сбивается, наблюдаются сердечные блокады и экстрасистолия, которые могут спровоцировать остановку сердца.
• Гипертония. Артериальное давление (диастолическое) может подниматься до очень высоких показателей. Этот признак проявляется на поздних этапах болезни, когда происходит застой в большом круге кровообращения.
• Отечность. Отеки на фоне сердечного ожирения появляются вечером, а наутро исчезают. Они возникают чаще на ногах, реже – на внутренних органах. При этом нужна срочная госпитализация.
• Повышенная утомляемость. Также наблюдается общая слабость, нарушение сна, потливость, возникающая по ночам.

Сердечная боль. Этот симптом сигнализирует о слабости сердечной мышцы. Вызывается ухудшением кровоснабжения сердца и часто проявляется как приступ стенокардии. Болевые ощущения имеют разную интенсивность – от ощущения сдавливания и покалывания, до острого приступа, который могут спутать с инфарктом. Особенности сердечной боли при ожирении:

• резкое появление;
• острый пронизывающий характер;
• локализуется в левой стороне грудины;
• отдает в левой лопатке, руке, редко – нижней челюсти;
• возникает без видимых причин (не было физической активности, стрессовых ситуаций);
• исчезает после приема нитратосодержащих препаратов.

Опасность аномалии в том, что даже на ранних этапах, когда еще не проявляется симптоматика заболевания, пациент может внезапно умереть. Это происходит под воздействием тяжелых физических нагрузок, эмоциональных потрясений, стрессов.

Риски и возможные осложнения

Ожирение всегда негативно влияет на сердечную деятельность. Чаще всего наблюдаются такие негативные последствия:

• Развитие гипертонической болезни. При этом возрастает риск возникновения ее осложнений — инфаркта или инсульта.
• Увеличение миокарда в размерах (гипертрофия). Стенки сердца утолщаются, объем камер увеличивается. Это связано с увеличением объема перекачиваемой крови у людей с избыточным весом. При этом у человека возникает застой крови, а также сердечная недостаточность.
• Изменение структуры сердца. Такое явление наблюдается при ожирении 3 и 4 стадии.
• Прорастание жировой ткани в миокард, что приводит к его ослаблению и невозможности исполнять сократительную функцию.
• Ухудшение дыхательной функции. Человек постоянно ощущает одышку, ему трудно дышать даже в спокойном состоянии.
• Развитие сердечных патологий. Среди них аритмия, ишемическая болезнь, сердечная недостаточность.

К тому же значительно возрастает риск внезапной смерти. Это может произойти на фоне общего ослабления сердца, которое не справляется со своими функциями. При даже незначительных физических нагрузках или эмоциональных потрясениях у человека может случиться сердечный приступ, который часто заканчивается смертельным исходом.

Меры профилактики

Чтобы избавиться от такой аномалии, для начала необходимо сбросить лишний вес. При этом следует обратиться к опытному диетологу, поскольку какие-либо монодиеты или голодание только навредят пациенту.

Набрать лишние килограммы гораздо легче, чем впоследствии от них избавиться. Поэтому в качестве главной профилактической меры следует постоянно следить за своим весом. Для этого человеку нужно:

• правильно питаться;
• уменьшить употребление животных жиров;
• ограничить употребление сахара.

Диета при ожирении

Такие действия способствуют уменьшению поступления лишних калорий в организм. Также необходимо активизировать обмен веществ. Для этого следует:

• вести активный образ жизни;
• отказаться от сна или отдыха сразу после приема пищи;
• совершать пешие прогулки на свежем воздухе;
• заниматься посильными видами спорта (например, легкий бег, плавание).

Дополнительными мерами по профилактике жировой дистрофии миокарда является ограничение употребления алкогольных напитков, а также своевременное лечение кардиологических заболеваний, которые способны спровоцировать патологию.

Ожирение сердца — следствие неправильного питания и пассивного образа жизни, что влечет за собою неконтролируемый набор лишнего веса и ухудшение состояния сердца.

Проявляется такая патология не сразу, а только когда миокард не способен должным образом выполнять свою функцию. При соблюдении профилактических мер можно не только избежать ожирения, но и улучшить состояние организма, если данная патология уже была диагностирована.

Источник