Что значит рубцовая деформация луковицы дпк

Санников О. Р., врач эндоскопист, к. м. н.
ФБУЗ МСЧ № 41 ФМБА России
г. Глазов

Ведущая роль эндоскопии в диагностике язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в настоящее время неоспорима. Тем не менее, возможности этого метода в диагностике хронической дуоденальной непроходимости (ХДН), нередко сопутствующей язвенной болезни, ограничены [4–6]. В то же время, макроскопическая оценка состояния слизистой оболочки и просвета органа наряду с другими визуальными признаками (наличие примесей, зияние сфинктеров) важна для объективной диагностики ХДН [2, 3, 7].

Наиболее типичными эндоскопическими признаками ХДН, сочетающейся с язвенной болезнью ДПК, являются дуоденостеноз, деформация и недостаточность пилорического сфинктера, дуоденогастральный рефлюкс и картина рефлюкс-гастрита, а также, признаки гастростаза при удовлетворительной проходимости привратника [1].

Х. Д. Джумбаев приводит эндоскопические критерии стадий ХДН, характеризующиеся следующими признаками. На компенсированной стадии привратник ригидный, отмечается его гипертонус, а при язвенно-рубцовом поражении он смыкается не полностью. На стадии субкомпенсации привратник зияет на ½ просвета из-за неполного смыкания или деформации, сократительная реакция вялая, в желудке имеется желчь (дуоденогастральный рефлюкс). На декомпенсированной стадии привратник значительно зияет, расширен, либо щелевидно сужен, сократительная реакция снижена или отсутствует, в желудке имеется много желчи, постоянный дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы с картиной антрум-гастрита и рефлюкс-эзофагита [1].

На наш взгляд в приведенной классификации акцент сделан на функциональные признаки, имеющие место при ХДН, которые, однако, очень сложно оценивать эндоскопически. В то же время, в ней не учтены анатомо-морфологические особенности ДПК, такие, как рубцовые изменения стенок, уменьшение просвета органа, наличие воспалительной реакции слизистой, успешность (или невозможность) проведения тубуса эндоскопа в постбульбарные отделы. Поэтому для комплексной оценки ХДН, возникает необходимость в суммации как функциональных, так и анатомо-морфологических особенностей, что наряду с данными общеклинических и рентгенологических исследований может существенно помочь в индивидуализации тактики и адекватной хирургической коррекции.

Кроме того, оценивая рубцовую деформацию ДПК, врачи эндоскописты ограничиваются лишь ее констатацией, что создает предпосылки для совершенно произвольной трактовки изменений.

Из этого логически вытекает необходимость создания унифицированной классификации, которая бы учитывала как функциональные признаки, сопутствующие ХДН, так и анатомические изменения органа. Мы предлагаем одновременно с определением стадий ХДН, согласно вышеприведенной классификации (Х. Д. Джумбаев), дополнительно оценивать степень рубцовой деформации луковицы ДПК по следующим критериям:

I степень характеризуется наличием одного косопоперечного рубчика или легкого втяжения стенки, при этом просвет луковицы не уменьшается, сохраняются правильные пропорции данного отдела (фото 1); если сформировавшийся рубец едва различим, допустимо использование варианта — 0 ст. (фото 8). При II степени имеется несколько рубцов на различных стенках, изменение правильной конфигурации луковицы ДПК, асимметрия, воспалительная (как правило) реакция слизистой оболочки (отек, гиперскладчатость) (фото 2–5). III степень рубцовой деформации характеризуется выраженным уменьшением просвета луковицы, множеством рубцов, расположенных хаотично, явлениями выраженного бульбита, затруднением подробного осмотра стенок; при этом проведение тубуса эндоскопа в дистальные отделы ДПК резко затруднено или невозможно (фото 6,7). В некоторых случаях, когда имеют место явления выраженного отека наряду с рубцовыми изменениями, допустимо использование термина — “рубцово‑отечная” деформация, а также, переходных вариантов — I–II, II–III ст., если оценка изменений вызывает затруднения (Фото 9,10).

Фото 1. I ст, косопоперечный рубец Фото 2. II ст, множественные рубцы, отек слизистой, изъязвление Фото 3. II ст, выраженные рубцово-отечные изменения, уменьшение просвета органа Фото 4. Тот же пациент (Фото 3). Вид на привратник Фото 5. II ст, уменьшение просвета органа, псевдодивертикул

Фото 6. III ст, выраженный отек, значительное сужение просвета в области apex bulbi, затрудняющее интубацию нисходящего отдела ДПК

В литературе мы не встретили подобной классификации, поэтому вышеупомянутые критерии были нами взяты за основу для создания собственной. Полагаем, что эта простая и удобная для практического применения классификация будет полезной и востребованной как среди врачей эндоскопистов, так и клиницистов (хирургов, гастроэнтерологов).

Список литературы:

1. Джумбаев Х. Д. Эндоскопическая диагностика хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки/Х. Д. Джумбаев//Эндоскопическая хирургия. — № 3. — 1997 — С. 51–54.
2. Жигаев Г. Ф. Вопросы патогенеза, клиники и лечения дуоденального стаза: Автореф. дис. … д‑ра мед. наук. Саратов, 1991; 20
3. Репин В. Н., Рыжаков П. С., Коновалов И. Н. и др. Эндоскопическая диагностика хронических нарушений дуоденальной проходимости при язвенной болезни. Материалы пленума правления ВНО гастроэнтерологов. М — Смоленск, 1988; 421–422.
4. Ступин В. А., Бурова В. А. Возможности эндоскопической диагностики хронической дуоденальной непроходимости. Заболевания двенадцатиперстной кишки. М. 1984; 46–47.
5. Худайбергенов Ш. А. Выбор способа хирургического лечения дуоденальных язв, сочетаемых с дуоденостазом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1994; 21.
6. Mattioli F. P., Pandolfo N. Il trattamento chirurgico della gastrite alcalina. Minerva chir 1989; 44 (3): 289–294.
7. Vaezi M. F., Singh S., Richter J. E. Role of Acid and Dodenal Reflux in Esophageal Mucosal Injury: A Review of Animal and Human Studies. Gastroenterology 1995; 108 (6): 1739–1744.

Источник

Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки — язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997

Особенность распределения язв по локализации определяет наибольшую частоту рубцовых деформаций в пилорическом отделе желудка и в луковице дуоденум. Сужение развивается или вследствие заживления язвы с образованием стягивающего рубца, или в результате разрастания созревающей соединительной ткани при продолжающемся язвенном процессе. И в том, и в другом случае клиническая картина заболевания меняется.

Патологоанатомически и клинически различают две стадии стеноза: стадию компенсации и стадию декомпенсации. В первой стадии желудок в результате развивающейся гипертрофии мышечной оболочки преодолевает препятствие в области сужения, слизистая выделяет еще значительное количество желудочного сока.

Затем, по мере нарастания сужения, для эвакуации содержимого требуется все больше и больше времени при максимальной мышечной деятельности желудка, который в конечном итоге перестает справляться с увеличивающейся нагрузкой, и процесс переходит в стадию декомпенсации. Эта стадия характеризуется постепенным растяжением желудка и развитием атрофических изменений во всех слоях, что приводит к резкому угнетению желудочной секреции и развитию гнилостных процессов.

При заживлении язвы больной отмечает постепенное стихание болей, исчезновение приступов, уменьшение, а затем и полное прекращение изжоги, улучшение общего состояния и, конечно, связывает это с наступающим выздоровлением. Однако вскоре он замечает, что изжога и кислая отрыжка сменяются отрыжкой пищей, после еды появляются неприятная тяжесть в животе и тупые давящие боли, приобретающие характер постоянных. При сохранении язвы с развитием стеноза боли становятся слабее, но они не исчезают полностью и лишь усиливаются после еды.

Эти симптомы нарастают, дополняются вздутием верхней половины живота, громким урчанием и схваткообразными болями, после которых живот постепенно опадает и состояние больного улучшается — боли ослабевают и исчезает томящее чувство тяжести. В последующем, после еды, в момент вздутия живота и схваткообразных болей, появляется рвота, и больной выбрасывает из желудка непереваренную пищу, в которой иногда бывает примесь пищи, съеденной накануне, а то и несколько дней назад.

После рвоты больному становится легко, и, ощутив это, он прибегает с приближением очередного приступа к искусственному вызыванию рвоты. Рвота становится систематической, изнуряющей больного. Fleming(1966) описал наблюдение, когда в момент рвоты у больного при стенозе привратника наступил разрыв желудка.

Желудок, вначале гипертрофированный и справлявшийся с преодолением препятствия при эвакуации пищи, постепенно переходит в стадию декомпенсации, растягивается, превращается в тонкостенный мешок, спускающийся в малый таз. Скапливающаяся в нем пища загнивает, отрыжка становится тухлой, а с рвотой выбрасываются зловонные разлагающиеся массы. Больной теряет много жидкости и голодает, в результате чего развиваются нарастающее истощение, обезвоживание и большие изменения в электролитном составе и внутренних органах,вплоть до развития печеночно-почечной недостаточности (см. «Патогенез»),

Объективное исследование больного обнаруживает понижение питания (вплоть до истощения), обезвоживание, которое при значительной выраженности и в сочетании с потерей электролитов может сопровождаться судорогами или другими симптомами, свойственными этим состояниям. Общее состояние в зависимости от стадии колеблется от удовлетворительного до крайне тяжелого, коматозного.

В первой стадии заболевания при общем удовлетворительном состоянии заметно беспокойство больного. Язык обложен беловатым налетом, изо рта нередко — неприятный запах. Живот в момент исследования (особенно до еды) может иметь нормальную форму, но он, как правило, втянут. Из-за исхудания заметно выстоят верхние передние ости подвздошных костей и реберные дуги. Живот участвует в дыхании, активные движения и перкуссия могут не дать никаких сведений и лишь небольшая болезненность в пилородуоденальной области указывает на наличие язвенного процесса.

Поверхностная пальпация при исследовании в период покоя желудка тоже может оказаться бесцельной, лишь при выраженном стенозе и дряблой брюшной стенке удается определить огромный желудок, растянутую малую кривизну и спускающуюся далеко ниже пупка большую кривизну. При выполнении глубокой пальпации, проводимой методично и настойчиво, вдруг картина резко меняется. Под руками желудок становится напряженным, он приподнимает брюшную стенку, через которую ясно контурируются все его отделы. Можно рассмотреть большие перистальтичные волны, идущие слева направо и набегающие одна на другую.

В это время на лице больного заметны признаки беспокойства, которые становятся выразительными при появлении антиперистальтики, — волны идут в обратном направлении и сопровождаются неприятными ощущениями, а иногда и болями. На этот феномен появления перистальтики после пальпации желудка при стенозе привратника обратили внимание давно. Старые врачи говорили: «Надо подразнить желудок».

Симптоматика стеноза особенно ярко вырисовывается после еды. Тогда при перкуссии раздутый и содержащий воздух желудок дает высокий тимпанит, а постукивание кончиками пальцев по брюшной стенке над желудком, при одновременной фиксации большой кривизны левой рукой, дает характерный симптом «шума плеска» — издает шум, плещется жидкое содержимое желудка, как это бывает в любом сосуде, лишь частично наполненном жидкостью (например, в грелке с водой). Выраженные исхудание и обезвоживание делают брюшную стенку тонкой и дряблой, кожа собирается в складки, которые долго не расправляются (рис. 114).

Стеноз и рубцовая деформация желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки — язвенная болезнь МЦПК Русаков В.И.1997

Выраженность клинической картины зависит от стадии стеноза, особенностей процесса и индивидуальных свойств больного (как и при других болезнях).Жалобы больного на изменение характера болезни, ослабление или исчезновение болей, смена изжоги, отрыжки кислым на отрыжку съеденной пищей, а затем тухлым, присоединяющаяся рвота без тошноты, вздутие и урчание в животе, нарастающее исхудание больного при наличии приведенных изменений со стороны живота (выраженных в различной степени) позволяют безошибочно и своевременно распознать сужение выхода из желудка.

Окончательно решает вопрос рентгеновское исследование. Правда, надо помнить о спазме привратника и в сомнительных случаях повторять исследование после атропинизации. Рентгеновская картина стеноза очень выразительна (рис. 115). При выраженном стенозе первые глотки бариевой массы, пройдя пищевод, проваливаются (падают) в малый таз, где покоится большая кривизна желудка. Это обстоятельство иногда приводит в смятение начинающего рентгенолога или хирурга, редко заглядывающего в рентгеновский кабинет. Когда желудок наполняется контрастной массой, обнаруживаются большие его размеры, дряблые стенки, слабо или бурно перистальтирующие (в зависимости от стадии стеноза). Желудок принимает форму чаши с горизонтальным уровнем контрастного вещества. Натощак в желудке бывает много жидкости.

Рентгеновское исследование определяет выраженность стеноза, особенность перистальтики и время эвакуации содержимого. Эвакуация иногда задерживается на много часов. При резко выраженных сужениях контрастная масса остается в желудке 24—48 часов.

Больные со стенозом желудка подлежат тщательному кли-ническому и лабораторному исследованию. Необходимо в первый же день поступления больного определить суточное количество мочи, выполнить общий анализ крови, определить электролиты крови, хлориды, остаточный азот крови, функциональное состояние печени. Все это необходимо для выполнения коррекции водного и электролитного баланса и обеспечения полноценного питания.

Если больной поступил с явлениями обезвоживания, следует немедленно начать переливание солевых растворов (физиологический раствор поваренной соли с добавлением солей калия,жидкости Дарру или Рингера, 5%-ного раствора глюкозы с непременным введением инсулина (из расчета 4—5 ЕД инсулина на 10 граммов сухой глюкозы), белковые препараты и кровезаменители.

Иными словами, исходя из выраженности обезвоживания (суточное количество мочи, степень сгущения крови), величины дефицита электролитов, степени алкалоза или ацидоза, надо принять рециональные меры к нормализации водного обмена, белкового обмена, кислотно-щелочного равновесия и компенсации электролитов. С первых дней поступления больного в стационар при наличии декомпенсации моторной деятельности желудка необходимы ежедневные промывания желудка слабокислыми растворами (1—2%-ным раствором соляной или лимонной кислоты).

Перечисленные мероприятия являются подготовкой больного к операции, показания к которой относятся к абсолютным.

Не буду подробно описывать клиническую картину других рубцовых деформаций желудка, так как встречаются они редко, а диагностируются без особого труда рентгенологически. Можно лишь отметить, что деформацию желудка в виде «кисета» вызывают большие язвы малой кривизны желудка, они сопровождаются выраженной болевой реакцией.

«Песочные часы» дают симптоматику стеноза с более ранним появлением отрыжки и рвоты и менее выраженными явлениями со стороны живота. Schloffer (1913) писал: «Иногда удается при раздувании желудка видеть, как оба мешка выпячиваются, наподобие шара. При промывании желудка замечают иногда поразительное явление, что введенная жидкость не вытекает обратно или что, после того, как кардиальный мешок дочиста промыт, вдруг начинает опять выделять желудочное содержимое из привратникового мешка».

Деформации и стенозы при любой локализации необходимо дифференцировать со злокачественными опухолями. Большое значение при этом играет клиника заболевания. Из рентгеновских методов здесь следует упомянуть париетографию. В трудных случаях помогают решить вопрос гастроскопия и биопсия, но и эти методы не гарантируют от ошибок. Успокоением в таких случаях является необходимость оперативного вмешательства, независимо от причины, вызвавшей стеноз.

Источник