Что значит реанимировать сердце

Не пропустите инфаркт

Сегодня заболевания сердечно-сосудистой системы входят в первую тройку причин смертности, а инфаркт миокарда является самой опасной для человека патологией сердца. Несмотря на то, что во многих случаях это серьезное заболевание можно предотвратить, люди часто беспечно относятся к себе, забывая не только о здоровом образе жизни, но даже игнорируя характерные для кардиопатологии сигналы организма. В Тюменском кардиологическом научном центре первыми пациентов, у которых случился острый инфаркт миокарда, встречают врачи анестезиологи-реаниматологи. Они оценивают их состояние, лечат, сопровождают на операцию, и знают, как тяжело переносится сердечный приступ. Мы попросили анестезиолога-реаниматолога Тюменского кардиоцентра, кандидата медицинских наук Юлию Крошкину рассказать о том, что такое инфаркт, как распознать его первые симптомы и почему при боли за грудиной нужно срочно вызывать скорую помощь.

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Юлия Сергеевна, в каком состоянии попадают в реанимацию пациенты?

Как правило, в реанимацию попадают пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST – это самая тяжелая форма заболевания, поэтому у них тяжелое или крайней степени тяжести состояние. Таких пациентов чаще всего привозят на скорой помощи. Как врачам сориентироваться, что это именно инфаркт миокарда и пациента нужно везти в кардиоцентр? Прежде всего, по изменениям в кардиограмме, характерным для сердечного приступа, а также соответствующим клиническим проявлениям – боли за грудиной давящего, сжимающего характера, иногда отдающие в левую руку. Когда человек поступает в кардиоцентр, у него берут анализы, в том числе маркеры некроза миокарда. Есть определенные показатели крови, которые показывают, случился ли инфаркт. Всем пациентам делают УЗИ сердца и в экстренном порядке отправляют на коронароангиографию (прим. Процедура исследования сосудов сердца), где в условиях операционной определяется дальнейшая тактика ведения пациента.

Многое зависит от скорой помощи – насколько быстро они доехали до пациента и привезли его в больницу. Очень важен период времени от момента инфаркта до восстановления кровотока в сердце. Сердце, как и все органы, кровоснабжается сетью артерий. И когда какая-то из них по любой причине закрывается, то прекращается кровоснабжение участка, к которому она подходила. Сначала появляется ишемия, потом этот участок отмирает – происходит некроз, а в дальнейшем появляется рубец. Основная задача – восстановить кровоток в поврежденной артерии, либо медикаментозно, либо с помощью операции. Чем быстрее он восстановится, тем лучше – меньше будет зона некроза, меньше осложнений, пациент будет лучше себя чувствовать. Поэтому на этапе скорой помощи зависит, как быстро медики приехали, как быстро сориентировались, что у человека инфаркт, как быстро его доставили в тот центр, где смогут прооперировать. В Тюмени до недавнего времени это были Тюменский кардиоцентр и Тюменская областная больница №1. Сейчас еще добавился госпиталь «Мать и дитя». В догоспитальном этапе считается, что с момента первого медицинского контакта с пациентом до постановки диагноза должно пройти не более 10 минут. До момента госпитализации должно пройти не более 120 минут.

А что в случае сердечного приступа зависит от самого пациента?

Нередко человек не может адекватно оценить свое состояние и ждет «а может и так пройдет».
Не всегда все зависит от врачей, к сожалению. Основная беда для грамотных людей – это Интернет. Они сами себе ставят диагноз, сами начинают лечиться. Очень важно – как только появилась боль за грудиной, надо сразу вызывать скорую помощь. Пусть это окажется остеохондроз или какая-то другая болезнь, которая не приводит к смерти. Но лишний раз лучше перестраховаться и вызвать скорую помощь, чем пропустить инфаркт. Такие пациенты у нас не редкость. Оказывается, первые боли возникли, например, 30 числа, потом стало вроде бы полегче, потом человек заболел повторно через неделю. А по факту выявляется, что инфаркт случился 30-го, а 8-го следующего месяца — уже рецидив. Таких пациентов потом намного сложнее лечить, у них больше осложнений. В поликлинике запись может быть через день, на завтра назначат кардиограмму, а счет может идти на минуты. В приемном отделении, куда пациента привезет «скорая», сделают все сразу. Врачи посмотрят и решат, надо ли госпитализировать больного. На самом деле, много пациентов, которые обращаются поздно. Терпят до последнего, боятся идти на больничный.

Чаще инфаркты случаются у мужчин или женщин?

К своему здоровью более ответственно все-таки относятся женщины. Мужчины зачастую затягивают с визитом к врачу. Если говорить о группах риска, то мужчины чаще болеют инфарктом миокарда. Женщины с инфарктом миокарда, особенно в молодом возрасте, — нонсенс. Женщины появляются в группе риска в постмепнопаузальный период. Пока они менструируют, здоровы, у них нет сопутствующих заболеваний крови, они не пьют препараты, повышающие свертываемость крови, то они не в зоне риска. Кстати, в зоне риска находятся женщины, принимающие оральные контрацептивы, которые увеличивают свертываемость крови. Поэтому, когда поступает молодая пациентка с инфарктом миокарда, то первое, что мы спрашиваем – какие лекарства она принимает. Также мужчины больше курят и больше алкоголизируются, чем женщины, и тяжелее переносят стрессы. Это тоже увеличивает риск инфаркта. По статистике, после первого инфаркта мало кто бросает курить, а после второго бросают процентов 80. Потому что повторные инфаркты протекают гораздо тяжелее. Сердце уже дискредитировано, на нем есть рубец, оно хуже сокращается. У женщин в молодом возрасте препятствуют тромбообразованию еще и женские половые гормоны. Пока яичники нормально функционируют, то риск инфаркта минимальный.

На что, помимо боли, необходимо обратить внимание, чтобы вовремя заметить инфаркт и обратиться к врачу?
Локализации инфаркта бывают разные – передние, задние. Нижние инфаркты, бывает, что проявляются изжогой. Человек думает, что у него нарушено пищеварение. Иногда бывает, что на первое место выступает одышка. Но чаще всего все-таки на первом плане будет боль, которая может отдавать в левую половину тела – шею, руку.

А можно ли пропустить инфаркт, перенести его на ногах?

Человек может находиться в состоянии стресса и не понимать, что с ним происходит что-то серьезное. Это характерно для мелкоочаговых инфарктов, когда клиника смазанная на фоне ОРВИ, стресса. Человек говорит, что у него никогда не было инфаркта, а на кардиограмме рубец. В диагнозе мы ставим «постинфарктный кардиосклероз неуточненной давности».

Сколько инфарктов способно перенести сердце человека?

Максимум, мне кажется, пять инфарктов. Потом сердце превращается в вялый мешочек, который плохо сокращается. Каждый последующий инфаркт переносится хуже, чем предыдущий.

Как долго пациент восстанавливается после инфаркта?

У нас в реанимации все пациенты лежат с инфарктами миокарда. Казалось бы, диагноз у всех одинаковый, но болезнь протекает по-разному, у каждого есть какая-то особенность. В целом, если больной поступил без осложнений, то он около трех суток находится в реанимации, около недели – в отделении неотложной кардиологии и потом на амбулаторном этапе – около двух месяцев. Нередко думают, что мы подлечим за два дня и отпустим. Но лечение требует времени.

Инфарктов сегодня становится больше или меньше?

Цифры стабильные. Может быть, это удивительно, но примерно всегда одинаковые проценты заболевших и осложнений.

Расскажите о наиболее интересных случаях в вашей практике?

Каждый по-своему уникален. Был пациент, ведущий спортивный образ жизни, — катался на лыжах, упал на лыжне, потерял сознание. Его увидел в лесу другой лыжник, пока транспортировали в город – инфаркт. Вроде бы человек прекрасно себя чувствовал, никогда ничем не болел… Также к нам одновременно с инфарктами миокарда попали два анестезиолога из другой больницы. Сами себя лечили, думали, что пройдет, терпели и ходили на работу.

Что нужно делать, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Разговариваем с родственниками пациента с инфарктом, они недоумевают: «Как так, он не пил, не курил, ел нормальную пищу, и вдруг случился инфаркт миокарда». Но такое состояние вдруг не случается. Основная причина развития инфаркта миокарда – это отложение холестерина в коронарных артериях – атеросклероз. Процесс роста атеросклеротической бляшки не происходит внезапно, а развивается годами. Особенно так происходит у возрастных пациентов.
Не пить, не курить, следить за питанием, за массой тела, измерять артериальное давление. У гипертоников риск возникновения инфаркта в разы выше, чем у людей с нормальным давлением. Также нужно следить за холестерином – хотя бы раз в год проходить обследование у терапевта, записывать кардиограмму и сдавать липидный спектр. Высоким холестерин бывает и у худеньких, и у активных людей. Причина либо в питании, либо в генетической предрасположенности. Для нормализации состояния часто достаточно соблюдать диету. Обязательно нужно лечить и контролировать сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет. Но инфаркт миокарда – это не всегда атеросклероз. Случается, что на фоне ОРВИ на чистых сосудах развилось воспаление, возник отек. На фоне стресса происходит спазм артерии.

Какую роль в профилактике инфарктов играет активный образ жизни?

Здоровый образ жизни, активность – это профилактика лишнего веса. Можно просто ходить, подниматься пешком по лестнице. После инфаркта у нас есть специальная система реабилитации. Всех пациентов осматривают, консультируют врачи по лечебной физкультуре. С нашими пациентами занимаются уже через несколько дней после инфаркта – начинают с минимальных движений, объем и продолжительность которых со временем увеличивается.

Источник

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Остановка сердца — полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое — клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое — социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое — биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.

Основные признаки:
— отсутствие сознания;
— отсутствие дыхания;
— отсутствие пульса на сонной артерии — у взрослых, на бедренной или плечевой артерии — у младенцев;
— ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

— 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN — 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место — 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков — некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения — при атонии.

2. Асистолия — полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно — при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко — в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса — атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

— острая или хроническая ишемия миокарда;

— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца — внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

— тампонада сердца при уремии;

— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

— средства для наркоза;

— недигидропиридиновые антагонисты кальция;

— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

— передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

— асфиксия (в том числе утопление);

— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

— нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца — локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом — дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:

— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник