Что значит признаки дгпж

Доброкачественная гиперплазия простаты

Доброкачественная гиперплазия простаты — это патология, связанная с ростом железистой ткани, влекущим увеличением органа в размерах. Альтернативное название — аденома простаты. Болезнь провоцирует нарушения работы мочевыделительной системы. Ее характерные признаки — неполное опустошение мочевого пузыря, слабая струя урины, частые позывы. При ДГПЖ возможны разные пути лечения — консервативное или хирургическое.

Общие сведения о болезни

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, как правило, развивается с возрастом. Болезнь диагностируется у ⅓ части мужчин после 50 лет и у 90% пациентов после 85 лет. Почти 30 миллионов мужчин по всему миру беспокоят нарушения мочеиспускания, связанные с патологическим разрастанием тканей простаты.

По статистике доброкачественная гиперплазия чаще диагностируется у афроамериканцев, что связано с популяционными особенностями — повышенной концентрацией тестостерона, активностью фермента 5-альфаредуктазы, экспрессией рецепторов андрогенов. Реже всего доброкачественная гиперплазия выявляется у представителей монголоидной расы — жителей Азии. Ученые связывают эту особенность с регулярным употреблением продуктов питания, содержащих фитостеролы.

Причины развития доброкачественной гиперплазии

На развитие заболевания влияет целый комплекс факторов. Основная причина разрастания тканей — возрастные изменения, влекущие гормональные колебания. В этом случае мужская мочеполовая система функционирует без сбоев, но запускается естественное старение организма. Предполагается, что доброкачественная гиперплазия становится следствием стимуляции рецепторов простаты на фоне повышения концентрации эстрадиола и дигидротестерона.

Не исключено также влияние других факторов. Риск развития аденомы повышают:

1. Наследственная предрасположенность. Вероятность болезни выше, если доброкачественная гиперплазия была в раннем возрасте диагностирована у родственников мужчины.
2. Сахарный диабет. Повышенная концентрация глюкозы стимулирует интенсивный рост железистой ткани предстательной железы. При диабете часто повреждаются кровеносные сосуды, что ускоряет прогрессирование болезни. Доброкачественная гиперплазия у пациентов с инсулинорезистентностью диагностируется в 4 раза чаще, чем у остальных групп.
3. Лишний вес. Ожирение сопровождается повышением концентрации эстрогенов и снижением уровня тестостерона. При избыточной массе тела у мужчины активным становится гормон дигидротестерон, который стимулирует разрастание.
4. Неправильно построенный рацион питания. Избыток жирной пищи повышает риск патологий предстательной железы на 31%. По мнению врачей, такие продукты приводят к гормональному дисбалансу и косвенно влияют на здоровье мочевыделительной системы.

Как развивается доброкачественная гиперплазия

Доброкачественная гиперплазия проходит в своем развитии три последовательные стадии, отличающиеся степенью поражения органа и клинической картиной:

1. Компенсированная стадия. Болезнь практически не беспокоит. Мочевой пузырь и почки не изменены. Остаточной мочи не визуализируется.
2. Субкомпенсированная стадия. Доброкачественная гиперплазия прогрессирует, клинические признаки становятся заметными и причиняют дискомфорт. Нарушается работа почек. В мочевом пузыре сохраняется остаточная моча.
3. Декомпенсированная стадия. Нарушаются функции мочевого пузыря. Наблюдаются выраженные расстройства мочеиспускания. Доброкачественная гиперплазия осложняется почечной недостаточностью.

При диагностике врач оценивает не только клинические проявления болезни, но и размеры патологического разрастания тканей. В зависимости от объема возможны:

• малая аденома — менее 25 см 3 ;
• средняя аденома — 26-80 см 3 ;
• крупная аденома — 81 см 3 и выше;
• гигантская аденома — 250 см 3 и выше.

Чем больше объем разрастания предстательной железы, тем сильнее сдавливаются мочевыводящие пути, поэтому лечение нельзя откладывать. Если не принимать меры, изменения коснутся мочевого пузыря. Гладкая мускулатура заменяется соединительной тканью, которая менее эластична. Стенки органа становятся тонкими, а его объем увеличивается. На слизистых формируются эрозивные участки, присоединяется инфекция. Застой мочи на фоне сужения уретрального канала и изменений мочевого пузыря — причина тяжелых патологий почек, требующих экстренного лечения.

Клиническая картина

В начале развития доброкачественная гиперплазия предстательной железы провоцирует симптомы, которые можно принять за воспаление уретры. Характерные признаки:

• частое желание помочиться;
• отделение мочи маленькими порциями;
• повторные позывы после опустошения мочевого пузыря;
• слабая струя мочи.

При отсутствии лечения доброкачественная гиперплазия прогрессирует. Мужчину беспокоит сильное желание помочиться, недержание мочи, что связано с нарушением иннервации на фоне роста аденомы.

На поздних этапах пациент не может произвольно опорожнять мочевой пузырь. Его беспокоит капельное подтекание мочи. Симптомы связаны с критическим сдавливанием уретры, ослаблением координации работы мочевого пузыря, воспалением на его стенках.

Диагностика доброкачественной гиперплазии

При подозрении на разрастание тканей простаты до начала лечения требуется консультация андролога или уролога. После сбора информации о жалобах проводится ректальный осмотр предстательной железы, но он не всегда информативен. При пальпации определяется увеличение простаты. Ее покровы ровные, эластичные, безболезненные на ощупь.

Диагноз доброкачественная гиперплазия ставится на основе осмотра, результатов инструментальной диагностики и лабораторных исследований. Для выявления аденомы предстательной железы, оценки ее размеров, стадии, а также своевременной диагностики сопутствующих нарушений пациенту назначаются:

1. Трансректальное УЗИ простаты (ТРУЗИ) и трансабдоминальное УЗИ. Процедура проводится дважды — на полный мочевой пузырь и сразу после его опорожнения. Такая тактика позволит оценить количество остаточной мочи. О негативных изменениях предстательной железы свидетельствуют неоднородность ее структуры, интенсивное кровоснабжение, асимметрия органа.
2. Рентгенография с внутривенным введением контрастного вещества. Процедура позволяет точно определить размер предстательной железы, оценить поражение других органов, чтобы выбрать оптимальную тактику лечения.
3. Урофлуометрия. Это уродинамические исследование, показывающее скорость опорожнения мочевого пузыря. Пациент мочится в воронку специального устройства — урофлоуметра. Прибор показывает график изменения объема мочи.
4. Анализ на ПСА — простатический специфический агент, который секретируется эпителиальными клетками простаты. При патологиях предстательной железы уровень ПСА в сыворотке крови будет повышен. Доброкачественная гиперплазия — не единственное состояние, когда концентрация ПСА растет, поэтому метод используется как вспомогательный.
5. Клинический анализ мочи. Это базовое лабораторное исследование, позволяющее определить воспаление в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. О наличии патологического процесса, который вызывает доброкачественная гиперплазия, свидетельствует повышение количества лейкоцитов, белка, присутствие бактерий.

Если доброкачественная гиперплазия предстательной железы осложняется патологиями почек, для выбора тактики лечения дополнительно потребуется консультация нефролога. При подозрении на злокачественную опухоль простаты проводится биопсия.

Лечение доброкачественной гиперплазии

При выборе способа лечения врач оценивает симптомы, которые вызывает доброкачественная гиперплазия простаты. Возможны четыре варианта тактики действий:

1. Выжидательная тактика. Уместна при слабо выраженной клинической картине или отсутствии симптоматики у молодых мужчин. Для оценки состояния и исключения негативной динамики пациенты ежегодно сдают кровь на определение ПСА, проходят пальцевой ректальный осмотр и делают ТРУЗИ простаты. Если доброкачественная гиперплазия не ухудшает качество жизни, препараты для лечения не назначаются, так как их прием может вызвать побочные эффекты, в том числе эректильную дисфункцию.
2. Консервативное лечение. Доброкачественная гиперплазия успешно корректируется с помощью альфа-адреноблокаторов. Эти препараты расслабляют мускулатуру, образующую стенки мочевого пузыря и уретры, на фоне чего восстанавливается нормальная струя мочи. Дополнительно назначаются ингибиторы 5-альфаредуктазы и 5-фосфодиэстеразы для прекращения прогрессирования болезни и улучшения эректильной функции.
3. Хирургическое лечение. Прогрессирующая доброкачественная гиперплазия — повод для проведения операции. Возможна радикальная аденомэктомия открытым или лапароскопическим способом. Альтернативная методика — резекция простаты через уретру.
4. Малоинвазивные методики. Этот способ дополняет хирургическое лечение и позволяет избежать осложнений и рецидивов операции. Возможны лазерная коагуляция, микроволновая терапия, радиочастотное лечение.

Хирургическое лечение сопряжено с рисками осложнений и длительным реабилитационным периодом, поэтому к нему прибегают, если другие методики не привели к результату. По статистике, доброкачественная гиперплазия требует оперативного вмешательства лишь в 15-20% случаев. Остальные пациенты проходят консервативное лечение с длительным либо пожизненным приемом препаратов.

После терапии пациенту потребуется уделять достаточно внимания профилактике болезни. Доброкачественная гиперплазия будет беспокоить меньше, если убрать из рациона жирную пищу, сделав акцент на белковых продуктах и овощах, а также подключить умеренную физическую активность.

Филиалы и отделения, в которых лечат доброкачественную гиперплазию простаты

НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Источник

Гиперплазия предстательной железы: заболевания и лекарства

Ч. 1 Гиперплазия (лат. hyperplasia; др.–греч. υπερ — сверх– + πλáσις — образование, формирование) — процесс, протекающий в различных частях организма человека в виде увеличения числа клеток тканей путем их избыточного новообразования (разрастания). В частности, этот процесс при определенных условиях может протекать и в предстательной железе.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.

Предстательная железа (лат. prostata — простата) — непарная экзокринная трубчато-альвеолярная железа у мужчин, расположенная ниже мочевого пузыря, с дном которого срастается в его передней части. Через нее проходит начальная часть мочеиспускательного канала. Выводные протоки предстательной железы открываются в мочеиспускательный канал. Функционально простата вырабатывает секрет, который является частью спермы и играет роль клапана, перекрывающего мочеточник во время эрекции. Секрет простаты содержит иммуноглобулины, ферменты, витамины, лимонную кислоту, ионы цинка и другие биологически активные вещества (БАВ). Этот секрет выбрасывается во время эякуляции и участвует в разжижении эякулята.

Простатит (лат. prostatitis / prostata + itis — простата + воспаление) — термин, определяющий воспалительные поражения предстательной железы. Простатит часто сочетается с уретритом, везикулитом, а в пожилом возрасте с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ). Различают простатит неинфекционный и инфекционный. Неинфекционный — это хронический застойный простатит, который возникает при переохлаждении, малоподвижном сидячем образе жизни, снижении физической активности и иммунитета, а также при злоупотреблении алкоголем. Инфекционный простатит возникает в результате проникновения и размножения в ее тканях патогенных микроорганизмов — бактерий (стафилококков, стрептококков, кишечной палочки), хламидий, вирусов (герпеса, папилломы, реже гриппа (лат. Influenzavirus) или грибковых инфекций и т.п.

Гиперплазия простаты или аденома предстательной железы —это доброкачественная опухоль в виде уплотнения, когда образуются маленькие узелки, которые по мере роста все больше и больше сдавливают мочеиспускательный канал. Разросшиеся узловые образования при аденоме предстательной железы сложно уменьшить медикаментозными методами.

ДГПЖ характеризуется риском возникновения широкого спектра осложнений, которые имеют отношение к функциональной деятельности органов мочевыделительной системы. ДГПЖ находят примерно у 15–17% сильной половины человечества. Возникает у мужчин чаще всего в возрасте 50–55 лет, поскольку этот период сопровождается значительной гормональной перестройкой всего организма. Своевременная диагностика и лечение аденомы предстательной железы позволяют избежать тяжелых последствий для здоровья. Если не лечить аденому простаты, то в 30–40% случаев она может перерождаться в злокачественную. Постепенное нарастание симптома характерно для развития новообразования. Самая опасная причина, когда плохо проходит моча, — это рак простаты или рак мочевого пузыря. Опухоль давит на уретру или шейку, сужая проход.

Затрудненное мочеиспускание у мужчин — неприятный и опасный симптом, который является признаком сужения или частичной закупорки уретры. В норме мочевыделение должно происходить свободно и без ощущения дискомфорта. Если моча выделяется прерывисто, с болями, разбрызгивается, выходит порциями и отвесно, не образуя характерной струи, а для полного опорожнения мочевого пузыря требуется приложить усилия и напрягать мышцы брюшного пресса, то налицо патология. Этот симптом особенно выражен по утрам. Резкое нарушение оттока возникает обычно по причине воспаления. Причина в том, что воспаленная железа отекает и частично перекрывает просвет простатической части уретры.

Затрудненное мочеиспускание приводит к накоплению остаточной мочи, повышению внутрипузырного давления и расширению мочеточников. Стенки мочевого пузыря растягиваются и атрофируются. Мочеиспускание сопровождается дискомфортом, который нарастает в течение дня. Рецидив может перейти в острое состояние. Исход зависит от силы иммунного ответа организма. Попытки его самостоятельного устранения могут привести к обострению и острой задержке мочи. Необходимы обязательные консультации у врача-уролога с полной диагностикой заболевания и назначения специфической фармакотерапии.

Лекарственные средства, применяемые при нарушениях мочеиспускания, простатите и связанных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, классифицируют на:

• селективные α₁-адреноблокаторы: Доксазозин (Кардура), Теразозин (Корнам), Альфузозин (Дальфаз ретард);
• специфические α_1А-адреноблокаторы: Тамсулозин (Омник), Силодозин (Урорек).

II. Ферментные препараты:

• ингибиторы внеклеточного фермента тестостерон 5α редуктазы: Финастерид (Проскар), Дутастерид (Аводарт);
• конъюгат протеолитического фермента гиалуронидазы: Бовгиалуронидаза азоксимер (Лонгидаза).

III. Комбинированые преараты:

Тамсулозин + Финастерид (Сонирид Дуо),
Тамсулозин + Дутастерид (Дуодарт).

IV. Специфические препараты антител:

• антитела к простатическим антигенам: Афалаза, Афала.

• фитопрепараты: «Простамол Уно» (пальма ползучая), «Биопрост» (Тыквеол) — (тыквы семян масло);
• препараты из животного сырья: «Витапрост», «Простатилен»;
• препараты природного происхождения: «Тамбуил», аппликатор лечебный грязевой «Тамбуканский».

Действие препаратов данной группы связано с селективной блокадой постсинаптических α₁-адренорецепторов, расположенных в строме и капсуле предстательной железы и шейке мочевого пузыря. 70% всех подтипов α₁-адренорецепторов, представленных в предстательной железе, является подтип 1_А. Препараты прямо воздействуют на гладкую мускулатуру ткани предстательной железы и во время мочеиспускания уменьшают сопротивление оттоку мочи.

Симптомы, вызываемые ДГПЖ, связаны с инфравезикальной обструкцией выходного тракта мочевого пузыря и обусловлены двумя составляющими: статической обструкцией, в результате сдавливания мочеиспускательного канала гиперплазированной тканью предстательной железы, и динамической обструкцией, вследствие гиперактивности α_1А-адренорецепторов, от этого зависит тонус гладкой мускулатуры простатической части мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря и предстательной железы, управляемой симпатической нервной системой.

Адреноблокаторы способствуют нормализации мочеиспускания, уменьшаются симптомы, связанные с ДГПЖ, улучшается отток мочи, снижается мышечный тонус и облегчается опорожнение мочевого пузыря.

Дозу препаратов следует подбирать на основании индивидуальной реакции пациента на проводимую терапию. Все препараты принимают внутрь, не разжевывая, запивая ½–1 стаканом воды. Запрещается измельчать, размалывать таблетку и растирать в порошок. Эти действия могут привести к ненадлежащему высвобождению действующих веществ из таблетки и его быстрой абсорбции, что повышает риск развития нежелательных реакций.

Важно! При применении препаратов этой группы может возникать выраженное снижение АД — ортостатическая гипотензия; очень редко — «приливы» крови к коже лица, головная боль, сонливость, парестезия (онемение, жжение или покалывание), ортостатическое головокружение, слабость, сухость слизистой оболочки полости рта.

Перед началом терапии пациента необходимо предупредить, каким образом следует избегать симптомов развития ортостатической гипотензии, в частности, необходимо воздержаться от резких перемен положения тела и желательно принимать препараты на ночь перед сном в положении «сидя» или «лежа», после чего пациент должен находиться в постели в течение 6–8 час.

В начале лечения пациенту следует дать рекомендации о необходимости соблюдать осторожность в случае появления слабости или головокружения, проинформировать об увеличении риска развития ортостатической гипотензии при употреблении алкоголя, выполнении физических упражнений, а также при жаркой погоде. В период лечения необходимо воздержаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Доксазозин (Doxazosinum) — ТН «Кардура», «Камирен», «Урокард»,табл. 1 мг, 2 мг, 4 мг — применяется для улучшения показателя уродинамики и уменьшает проявления симптомов ДГПЖ. Действующее вещество — доксазозина мезилат. Действие препарата вызвано селективной блокадой α₁-адренорецепторов. Поддерживающий эффект при лечении Доксазозином и его безопасность доказаны при длительном применении препарата (до 48 мес.), толерантность к препарату не развивается. У пациентов, получавших препарат, отмечалось улучшение эректильной функции. Рекомендуемая начальная доза препарата составляет 1 мг 1 раз в сутки для того, чтобы свести к минимуму возможность развития ортостатической гипотензии и/или обморока. В зависимости от индивидуальных особенностей показателей уродинамики и наличия симптомов ДГПЖ дозу можно увеличить до 2 мг, а затем до 4 мг и до максимальной суточной дозы 8 мг. Рекомендуемый интервал для повышения дозы составляет 1–2 недели. Обычно рекомендуемая поддерживающая доза равна 2–4 мг — 1 раз в сутки.

Доксазозин подвергается пресистемному метаболизму и активной биотрансформации в печени. Его метаболиты не обладают фармакологической активностью и не оказывают побочные метаболические эффекты, поэтому могут применяться у пациентов с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, левожелудочковой недостаточностью и подагрой. Большая часть принятого внутрь ЛП выводится в виде неактивных метаболитов через кишечник, менее 5% дозы выводится в неизмененном виде.

Теразозин (Terazosin) — ТН «Корнам»,табл. 2 мг, 5 мг и «Сетегис»,табл. 1 мг, 2 мг, 5 мг, 10 мг. Активное вещество: теразозина гидрохлорида дигидрат. После приема внутрь препарат быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Прием пищи не влияет на абсорбцию. Биодоступность составляет 80–100%. Для Теразозина не характерен эффект «первичного прохождения», поэтому почти вся доза неизмененного Теразозина поступает в системный кровоток. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается в течение 1–2 ч после приема внутрь. Около 90–94% препарата связывается с белками плазмы крови. Метаболизируется в печени путем гидролиза, деметилирования и деалкилирования с образованием 5 метаболитов, один из которых — пиперазиновое производное Теразозина — фармакологически активен. Примерно 60% от принятой дозы выводится через кишечник (из них 20% в неизмененном виде, остальное — в виде метаболитов), 40% выводится почками. Период полувыведения составляет 8–13 ч.

Алфузозин (Alfuzosin) — ТН «Дальфаз ретард», табл., покр. обол., 5 мг и 10 мг пролонгированного действия, являясь производным хиназолина, активен при пероральном применении. Препарат оказывает благоприятный эффект на уродинамику, приводит к уменьшению симптомов раздражения мочевыводящих путей и снижает симптомы, обусловленные нарушением оттока мочи. Уже начиная с первой дозы значительно увеличивает отток в среднем на 30%, снижает давление в детрузоре мочевого пузыря и увеличивает объем мочи, вызывающий позыв к мочеиспусканию, а также значительно снижает объем остаточной мочи. Препарат не оказывает неблагоприятного действия на сексуальную функцию. В связи с селективностью действия Алфузозина, его влияние на α₁-адренорецепторы сосудов и на артериальное давление (АД) в случае его применения в терапевтических дозах практически отсутствует. После приема внутрь 5 мг Алфузозина максимальная концентрация в плазме крови достигается через 3 ч. Прием пищи не оказывает влияния на всасывание активного вещества. Период полувыведения из плазмы крови составляет 8 ч. Биодоступность — 45–53%.

Важно! Одновременное назначение препарата с сильными ингибиторами изофермента CYP3A4 может привести к увеличению концентрации. Большинство метаболитов выводится через кишечник (75–90%). В моче обнаруживается только 11% неизмененного Алфузозина.

Противопоказанием служит гиперчувствительность к препарату, детский возраст до 18 лет, пожилой возраст (старше 75 лет). Рекомендованная доза составляет 5 мг 2 раза в сутки (утром и вечером). Из побочных эффектов наиболее часто возникают тошнота, боль в животе, диарея, сухость слизистой оболочки полости рта, головокружение, головная боль. Перед началом лечения пациент должен быть предупрежден о возможности возникновения симптомов пастуральной гипотензии.

Тамсулозин ( Tamsulosin ) — ТН «Омник», табл. и капс. 0,4 мг (0,0004 г) — я вляется специфическим блокатором постсинаптических α_1А-адренорецепторов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря, простатической части уретры и подтипа α_{I D} в теле мочевого пузыря. Активное вещество: тамсулозина гидрохлорид.

Способность Тамсулозина воздействовать на α_1А-подтип адренорецепторов в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α_{1 B} -подтип адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Блокада α_1А-адренорецепторов приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и улучшению оттока мочи. Одновременно уменьшаются как симптомы опорожнения, так и симптомы наполнения, обусловленные повышенным тонусом гладкой мускулатуры и детрузорной гиперактивностью при ДГПЖ. Благодаря своей высокой селективности Тамсулозин не вызывает клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

Препарат хорошо всасывается в кишечнике, обладает почти 100% биодоступностью. После однократного приема препарата 0,4 мг внутрь его Сmах в плазме достигается через 6 ч. Терапевтический эффект проявляется приблизительно через 2 недели от начала лечения. При незначительной и умеренной степени печеночной и почечной недостаточности не требуется коррекции режима дозирования. Прием пищи замедляет всасывание Тамсулозина.

Важно! Препарат противопоказан при выраженной печеночной и тяжелой почечной недостаточности с клиренсом креатинина менее 10 мл/мин., потому что медленно метаболизируется в печени с образованием менее активных метаболитов

Препарат следует использовать с осторожностью в комбинации с сильными и умеренными ингибиторами CYP3A4.

Силодозин ( Silodosin ) — ТН « Урорек»,табл. 4 мг и 8 мг — высокоселективный конкурентный антагонист α_1А-адренорецепторов, блокирует постсинаптические α_1А-адренорецепторы. Активное вещество : силодозин.

Препарат снижает тонус гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части мочеиспускательного канала, улучшая отток мочи. Одновременно уменьшаются симптомы обструкции и раздражения, связанные с ДГПЖ. Сродство к α_1А-адренорецепторам, расположенным в мочевом пузыре, в 162 раза превосходит его способность взаимодействовать с α_{1 B} -адренорецепторами. Благодаря высокой селективности не вызывает клинически значимого снижения АД у пациентов с исходно нормальным АД.

При приеме внутрь Силодозин хорошо абсорбируется, абсолютная биодоступность составляет 32%. Пища снижает Сmах примерно на 30%, увеличивая время достижения максимальной концентрации примерно до 1 ч и оказывает минимальное влияние на площадь под кривой «концентрация–время». Экскретируется в основном в виде метаболитов и в очень малом количестве в неизмененном виде с мочой. Рекомендуемая доза — 8 мг однократно, одновременно с приемом пищи, предпочтительно в одно и то же время суток.

Важно! Из побочных эффектов наиболее часто: заложенность носа, диарея.

Источник