Что значит предварительный диагноз пневмония

Другая пневмония, возбудитель не уточнен (J18.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание
В данную подрубрику включены описания пневмонии, по различным признакам утерявшие свое классификационное значение по МКБ-10 или не имевшие его, или спорные, но традиционно применяющиеся в некоторых врачебных сообществах при описании диагноза «пневмония». Если в описании диагноза «пневмония» присутствует хотя бы один из описательных признаков, упомянутых в названии подрубрики (см. J12-J18.2), кодировка производится по одной из этих рубрик/подрубрик.

Традиционно некоторыми врачебными сообществами при формулировке диагноза до сих пор используются следующие термины:
— мигрирующая;

— паравертебральная;
— прикорневая;
— массивная;
— двусторонняя;
— деструктивная;
— гнойная;
— септическая.

Особенно часто встречается весьма дискутабельный термин «интерстициальная « (межуточная) пневмония. Несмотря на то, что интерстициальная пневмония выделена в отдельный блок рубрик («Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань» — J80-J84), термин продолжает встречаться как клинико-рентгенологическое описание острой инфекции нижних дыхательных путей.

Этиология и патогенез

Этиология: вирусы, грибы, гноеродная флора. Часто описаны межуточные пневмонии при микоплазменной, пневмоцистной, легионеллезной, орнитозной инфекциях.

Морфологические проявления острой межуточной пневмонии в значительной степени стереотипны:
— повреждение и регенерация альвеолярного эпителия;
— полнокровие альвеолярных капилляров;
— воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
— скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями.
В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз Фиброз — разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
.

В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии:

1. Перибронхиальная пневмония — как правило, развивается как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха (панбронхит), затем переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Вследствие воспалительной инфильтрации межальвеолярные перегородки утолщаются. В альвеолах накапливается экссудат Экссудат — богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.­­­­­­

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям занимает особое место среди межуточных пневмоний. Данная форма может присоединяться к любой из острых пневмоний, в этих случаях она имеет острое течение и преходящий характер. Интерстициальная пневмония при хроническом течении может быть морфологической основой интерстициальных болезней легких.­­­

Источник

Долевая пневмония неуточненная (J18.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 11

Максимальный период протекания (дней): не указан

Длительность протекания заболевания указана для молодых пациентов с неотягощенным фоном.

Этиология и патогенез

Наиболее часто возбудителем крупозной пневмонии являются пневмококки Френкеля-Вексельбаума (до 95%), дипломацилла Фридлендера (Klebsiella pneumoniae) , стафилококки, стрептококки, эшерихии (кишечная палочка), смешанная флора.

В развитии классическая долевая пневмония (ДП) проходит четыре стадии. Стадии не проявляются в четкой последовательности, а могут «перекрывать» друг друга.
1. стадия прилива характеризуется утяжелением и покраснением легкого и приобретением им тестоватой консистенции.При микроскопии видны полнокровные легочные сосуды, альвеолярный выпот с единичными нейтрофилами и , нередко, многочисленными бактериями.
2. стадия красного опеченения. пораженная доля ярко-красного цвета, плотная безвоздушнаяи на ощупь напоминает ткань печени. При микроскопии просвет альвеол заполнен эритроцитами, нейтрофилами и фибрином.
3. стадия серого опеченения. Поверхность легких серовато-коричневого цвета , сухая. При микроскопии выявляется распад эритроцитов при сохранном гнойно-фибринозном экссудате с большим количеством с большим количеством нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Из-за различий в соотношении компонентов экссудата стадию серого опеченения рекомендуется подразделять на серое опеченение (серую гепатизацию)
— с равным соотношением фибрина и лейкоцитов (СГ),
— с преобладанием лейкоцитов (СГПЛ),
— с преобладанием фибрина (СГПФ),
— с преобладанием фибрина и альвеолярных макрофагов (СГПФМ).
4. стадия разрешения. Экссудат расплавляется до зернистого полужидкого детрита, который впоследствии частично всасывается в кровь, частично поглощается макрофагами, частично откашливается.
Теоретически считается, что первая стадия продолжается 1-3 дня, вторая и третья — по 3-5 дней, разрешение наступает к 7-11 дню болезни. Но, при патанатомическом исследовании, строгой зависимости процесса от сроков не отмечается.

Фибринозная воспалительная реакция плевры (возникающая в самом начале, в ответ на воспаление паренхимы, при консолидации легочной ткани и достижении ею поверхности легкого) называется фибринозным(крупозным) парапневмоническим плевритом. Как и пневмония, плеврит способен к самостоятельному разрешению, но чаще он организуется, оставляя после себя плотные бляшки на поверхности плевры или соединеительнотканные спайки между плевральными листками.

Эпидемиология

Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.

Частота случаев крупозной пневмонии колеблется, по данным различных авторов. В прошлом процент крупозной пневмонии составлял от 3 до 15 по отношению ко всем внутренним заболеваниям. Во всех современных исследованиях пневмонии, развившиеся вне стационаров — т.н. «community acquired», рассматриваются суммарно и, в лучшем случае, подразделяются только с учетом выделенной микрофлоры, что резко ограничивает возможность определения истинной частоты крупозной пневмонии. Среди аутопсий в России она составляет от 3 до 6 %.

Факторы и группы риска

— алкоголизм
— плохие материально-бытовые условия
— гипо- и авитаминоз
— плохое питание
— курение

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Заболевание начинается остро, потрясающим ознобом. Среди полного здоровья, обычно во второй половине дня, больной вдруг ощущает резкий холод, начинает дрожать всем телом, зубы у него стучат, чувство тяжелого недомогания заставляет лечь в постель. Озноб длится около получаса и постепенно сменяется сильным жаром. Температура повышается до 39—40°, затем лихорадка принимает постоянный, реже волнообразный характер. Падение температуры обычно критическое; кризис при отсутствии лечения антибиотиками наступает на 7—11-й день и продолжается менее суток. С применением антибиотиков течение крупозной пневмонии может быть оборвано уже в первой фазе. Температура падает до нормы в срок от 2 до 3 дней в 75—80% случаев.
В первые часы заболевания появляется колющая боль в боку, усиливающаяся при дыхании, сухой мучительный кашель. Иногда при нижнедолевой пневмонии боль возникает в области живота, симулируя острый аппендицит, приступ желчнокаменной или почечной колики. Через 2—3 дня болезни появляется густая, вязкая, трудно отделяемая мокрота. Характерно выделение «ржавой» мокроты. Количество ее колеблется от 50 до 100—200 мл в сутки. Больной неспокоен, на щеках лихорадочный румянец (больше на стороне поражения), глаза блестят; заметно движение крыльев носа; около губ и носа часто видно пузырьковое высыпание (herpes).

Дыхание всегда учащено: 30—40 в минуту и более. Оно поверхностно, так как глубокое дыхание болезненно из-за сопутствующего сухого плеврита. При осмотре довольно отчетливо заметно отставание той половины грудной клетки, где расположен воспалительный процесс.
Пальпаторно определяется усиление голосового дрожания в области уплотненной доли легкого. Голосовое дрожание ослабевает при сопутствующем экссудативном плеврите. Данные перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол «перкуторный легочный звук принимает тимпанический оттенок. При выслушивании определяется ослабленное везикулярное дыхание и крепитация (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Возникает крепитация вследствие слипания при выдохе и разлипания при вдохе альвеол, покрытых липким экссудатом.

По мере уплотнения легкого соответственно границам пораженной доли определяется тупой тон и бронхиальное дыхание. Нередко можно уловить шум трения плевры. С началом разрешения тупость уменьшается, снова появляется более грубая крепитация (crepitatio redux), выслушиваются мелкопузырчатые хрипы; бронхиальное дыхание постепенно исчезает и заменяется везикулярным.
Бронхофония при крупозной пневмонии усилена. Выявление этого симптома весьма ценно для распознавания очагов воспаления, расположенных в глубине легкого (центральная пневмония).

Поражения других органов.
— У больных крупозной пневмонией развивается тахикардия, нередко наблюдаются аритмии, артериальная гипотония. На электрокардиограмме примерно у 20% больных регистрируется низкий или отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение сегмента ST. Явления сосудистой недостаточности могут наступить в любой период болезни, но чаще бывает во время кризиса. При развитии миокардита, границы сердечной тупости расширяется, тоны сердца становятся приглушенными и может развиться острый отек легкого. У больного усиливается одышка, лицо становится синюшным, в нижней доле здорового легкого появляются влажные хрипы, затем клокочущие хрипы, слышимые на расстоянии, отхаркивается пенистая розовая мокрота. Во время острой сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При наблюдении за больным крупозной пневмонией следует всегда помнить слова старых врачей: «болеют легкие — опасность со стороны сердца».
— В начале заболевания бывает тошнота и даже рвота. Аппетит резко понижен, язык обложен и сух. Часто наблюдается задержка стула, метеоризм. Нарушается функция печени, что выражается в появлении субиктеричности склер, а иногда и кожи; содержание билирубина в крови повышается.
— Мочеотделение снижено; моча бедна хлоридами (количество их падает с 15—18 до 2—3 г в сутки).
— На высоте заболевания сознание нередко затемнено, могут быть бред, судороги, головная боль, рвота. Больной может пытаться встать с постели и уйти или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих алкоголизмом, нередко развивается белая горячка. Ранее крупозная пневмония считалась третьей из причин развития психозов у пациентов с инфекционными заболеваниями.

Выделяют несколько особых клинических форм крупозной пневмонии. Атипично крупозная пневмония протекает следующим образом:
— у детей начинается остро, но без озноба, общее состояние тяжелое из-за выраженной интоксикации; часто боли в животе, похожие на приступ аппендицита;
— у стариков характеризуется общим тяжелым состоянием при умеренном подъеме температуры и скудных физикальных данных;
— у алкоголиков наблюдается тяжелое течение с бредом (вплоть до картины белой горячки);
— у больных с верхушечной локализацией — тяжелое течение при весьма скудных физикальных данных. Пневмонией верхней доли чаще болеют дети; для этой формы характерна тяжелая нервная симптоматика (бред, икота, менингизм).
— двустороннее поражение протекает особенно тяжело и молниеносно.

Диагностика

Высокий процент расхождений диагноза (22,4 %) и цифры досуточной летальности (55,3%), по отдельным данным в РФ, свидетельствуют о неудовлетворительном качестве клинической диагностики заболевания на догоспитальном этапе.

Рентгенологическая диагностика. Патогомоничными типичными признаками считаются
— гомогенность инфильтрации доли или сегмента;
— отчетливая плевральная реакция;
— выпуклые границы пораженной доли.
Крупозная пневмония обычно развивается в одном легком (чаще справа) и может захватывать одну, две, три доли или даже быть двусторонней. Иногда при развитии характерной гомогенной пневмонической инфильтрации в проекции доли в контрлатеральном легком визуализируется небольшая очаговая инфильтрация. Данная рентгенологическая «находка» укладывается в клинику крупозной пневмонии и формулировки диагноза не меняет.

Изменения рентгенологической картины в разных стадиях развития долевой пневмонии

Динамика теневой картины

1. Усиление и обогащение легочного рисунка вследствие гиперемии.

2. Расширение тени корня на стороне поражения, с потерей его обычной структуры и последующей гомогенизацией.

3. Прозрачность легочной ткани обычная.

4. Нежное снижение прозрачности легочной ткани.

5. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

Красного и серого опеченения.

1. Интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, прилежащая плевра утолщена, тень корня расширена, гомогенизирована.

2. Корень лёгкого, на стороне поражения расширен, тень его гомогенизирована.

3. Более высокое, чем в норме, положение купола диафрагмы, со стороны поражения.

1. Уменьшение интенсивности тени пораженного участка, неоднородность структуры затемнения.

2. Фрагментация массива тени, и уменьшение её в размерах.

3. Тень корня расширена, не структурная, гомогенизированная.

4. Легочной рисунок усилен, обогащен, на месте, ранее существовавшего снижения прозрачности легочной ткани.

Остаточные изменения, которые определяются в течение 4 недель после «клинического выздоровления»

1. Усиление и обогащение легочного рисунка.

2. Расширенная и частично гомогенизированная тень корня лёгкого.

Абсцедирование. После дренирования скиалогическая картина приобретает характерные черты — на фоне затемнения дифференцирутся полости распада. В некоторых случаях полости распада содержат жидкость и секвестры (лучше дифференцируются на томограммах). До дренирования полостей, об абсцедировании может свидетельствовать «ноздреватость» затемнения, что лучше визуализируется на томограммах. При абсцедирующей пневмонии, в отличие от абсцесса, выявляются несколько полостей и значительный участок инфильтрации, т. е. «пневмонический (инфильтративный) компонент» преобладает над «полостным компонентом».

Э кссудативный плеврит. Часто долевая пневмония осложняется экссудативным плевритом. В некоторых случаях «реакция плевры» переходит в выраженный экссудативный плеврит с классическим синдромом «субтотального затемнения» нижнего легочного поля с типичной верхней границей в виде линии Демуазо — Эллис — Соколова, со смещением сердечной тени в противоположную сторону.

Разновидности и особенности течения (по скиалогической картине) некоторых пневмоний.

1. В стадиях опеченения просветы бронхов (светлые полоски) не визуализируются — они обтурированы фибриновой плёнкой.

2. Интенсивность тени поражения больше в медиальных отделах.

3. Тень «затемнения» однородна на всем протяжении. При проведении дифференциальной диагностики с ателектазом отличительным признаком является — отсутствие «уменьшения в объёме».

Перисциссурит. Эта форма крупозной пневмонии скиалогически отображается в виде синдрома «Затемнения без анатомических границ», при которой участки воспалительной инфильтрации локализуются по ходу междолевых щелей (плевры), по периферии долей и отделены от грудной стенки массивом «не пораженной легочной ткани».
Для перисциссурита характерно:

— чёткий контур по ходу междолевой плевры, нечеткость контуров с интактной легочной тканью;

— визуализация просветов сегментарных и субсегментарных бронхов на фоне инфильтрированной легочной ткани;

— стандартная конфигурация междолевых щелей, что свидетельствует об отсутствии объёмного уменьшения;

— некоторая гомогенизация и расширение тени корня на уровне патологического процесса

КТ показана при резистентности к проводимой терапии и в целях дифдиагностики.

ЭКГ целесообразна для ранней диагностики поражений миокарда.

Спирометрия. При анализировании спирометрических значений имеет место смешанный тип вентиляционных показателей — комбинация рестриктивных и обструктивных процессов, даже если клиническая симптоматика бронхиальной обструкции не наблюдается.

Прочие методы визуализации важны для своевременной диагностики осложнений.

Лабораторная диагностика

Выделение возбудителя. Т.к. этиология заболевания почти исключительно связана с пневмококком, его высеваемость составила 24 %. Бактериоскопически ланцетовидный диплококк определен в 100 % исследований, гистобактериоскопически в 86,2 %. Таким образом бактериоскопия мокроты остается «золотым стандартом» в диагностике этиологии долевой пневмонии.

ОАК. явный нейтрофильный лейкоцитоз до 20- 30х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных типов нейтрофильных гранулоцитов и миелоцитов. О значительной патогенности возбудителей болезни и низкой устойчивости иммунитета свидетельствует гиперлейкоцитоз более 40х109/л или лейкопения менее 5х109/л. Часто регистрируют токсическую зернистость нейтрофилов. Количество эозинофилов уменьшается, эозинофилия диагностируется только при тяжелых формах. Часто регистрируют относительный или абсолютный моноцитоз и лимфопения. СОЭ в большинстве случаев значительно повышена. Тяжелые формы характеризуются тромбоцитопенией и геморрагическими высыпаниями

Биохимия.
СРБ — главный значимый биохимический маркер пневмонии. Диагноз пневмонии следует считать вероятным при значении показателя >100 мг/л, а низкий уровень СРБ ( 12 мкмоль/л).
При анализе белковых компонентов отмечается увеличение концентрации а2- и у-глобулинов. В острой фазе возрастает концентрация иммуноглобулинов, главным образом IgM. При длительном течении крупозной пневмонии типично уменьшение количества иммуноглобулинов.

ОАМ. протеинурия, уробилинурия, цилиндурия, признаки олигоурии.

Дифференциальный диагноз

Долевую (абсцедирующую) пневмонию необходимо дифференцировать с казеозной пневмонией. Трудности возникают особенно часто при локализации пневмонии в верхних долях, а туберкулезного поражения — в нижних, и связаны с тем, что в начальный период казеозной пневмонии в мокроте еще нет микобактерий туберкулеза, а клинико-рентгенологическая симптоматика этих заболеваний весьма сходна. Однако следует отметить, что у больных туберкулезом легких еще задолго до возникновения заболевания отмечается слабость, потливость и утомляемость. Они предъявляют меньше жалоб, не могут точно назвать день заболевания и подчас вовсе не считают себя больными. Для крупозной пневмонии характерно острое начало с лихорадкой, болью в груди, кашлем, кровянистой мокротой. Туберкулезный инфильтрат отличается отпневмонического более четкими контурами. Как правило, в легких находят петрификаты.
В периферической крови при туберкулезном процессе находят лейкопению и лимфоцитоз, для крупозной пневмониихарактерны выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительно ускоренно СОЭ. Положительные туберкулиновые пробы, и особенно обнаружение микобактерий, подтверждают туберкулезный характерпневмонии. В дифференциальной диагностике следует учитывать предрасполагающие, вероятные признаки туберкулеза.

Для тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии характерно внезапное, часто приступообразное появление одышки или диспноэ с резкой болью в грудной клетке. Нередко отсроченное (на 3-5 дней) повышение температуры тела без предшествующего озноба. Отсутствие выраженной интоксикации в начале заболевания даже при высокой температуре, кровохаркание с выделением мокроты красноватого цвета. Часто на электрокардиограмме отмечаются, признаки гипертрофии или перегрузки правых отделов сердца при незначительно выраженной инфильтрации или даже при ее отсутствии. Для больных с тромбоэмболией ветвей легочной артерии характерна иктеричность, которая не сопровождается поражением печени. Физикальные методы исследования не специфичны, и не имеют решающего диагностического значения.
Важную роль играет рентгенологическое исследование, при помощи которого удается определить выбухание конуса легочной артерии, резкое расширение корня легкого, регионарное ослабление или исчезновение легочного рисунка и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Спустя несколько суток, можно констатировать признаки инфаркта легкого, проявляющиеся в возникновении затемнения в виде «груши», полосы или «ракеты». Из биохимических показателей имеет значение повышение уровня лактатдегидрогеназы и билирубина.

Долевую пневмонию целесобразно дифференцировать с очагово-сливной бронхопневмонией (J18.0) для которой характерны связь с респираторными заболеваниями, более постепенное, размытое начало, отсутствие цикличности в клиническом течении, наличие очагов и отсутствие характерных долевых и плевритных изменений на рентгенограмме, слизистый или слизисто-гнойный характер мокроты..

Осложнения

Осложнения чаще наблюдаются со стороны органов дыхания (плеврит, иногда гнойный, хроническая пневмония, абсцесс легкого), значительно реже — со стороны других органов (нефрит, гепатит, менингит, перикардит). Среди легочных осложнений, наиболее частыми были нагноения (30,9 %), поражения сосудов (21,1 %), экссудативный плеврит (19,1 %). Важными внелегочными осложнениями были менингит (11,2 %), кровоизлияния в надпочечники (4,6 %), перикардиты и эндокардиты с поражением аортального клапана (3,3 %). Танатогенетически значимыми в целом из осложнений были изменения в сердце (33,5 %), почках (34,2 %).

Лечение

1. Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза, начало антимикробной терапии.
2. С целью улучшения эффективности терапии следует разделять пациентов на группы по возрасту (моложе и старше 65 лет) и по тяжести протекания пневмонии (возможно использование шкал PORT,CURB-65/CRB-65 определяющих также прогноз и место лечения).
3. Наиболее активными антипневмококковыми β -лактамами остаются карбапенемы. Высокая чувствительность пневмококков сохраняется также к действию цефепима, цефтриаксона и цефотаксима. Среди пероральных β-лактамных антибиотиков максимальной активностью в отношении S.pneumoniae обладает амоксициллин. Использование цефуроксима при лечении пневмонии с бактериемией, вызванной штаммами пневмококка, нечувствительными к пенициллину, как показали результаты исследований, ассоциируется с увеличением смертности пациентов.
4. Сохраняет свою значимость парентеральная антибактериальная терапия бензилпенициллином. Результаты исследований, на которые ссылаются европейские эксперты, свидетельствуют об эффективности использования бензилпенициллина (3,2 млн ЕД 6 раз в сутки) и цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон 1г/2 раза в сутки и цефотаксим 2 г /4 раза в сутки) для лечения экстраменингеальных пневмококковых инфекций, вызванных штаммами возбудителя с МПК (минимальной подавляющей концентрацией) пенициллина ≤8 мг/л. Применение пероральных цефалоспоринов при пневмококковых инфекциях, вызванных штаммами с МПК пенициллина ≥2 мг/л, является нецелесообразным.
5. При аллергии на бета-лактамы целесообразно назначение «респираторных» фторхинолонов, которые сохраняют высокую эффективность: частота выявления устойчивости к препаратам данной группы в европейских странах составляет около 1%.
6. Доксициклин не рекомендован в связи с высокой резистентностью к нему на территории РФ (до 22%).Данные мониторинга устойчивости S. pneumoniae к АМП в европейских странах, полученные в рамках исследования EARSS ( European Antimicrobial Resistance Surveillance System), свидетельствуют о широком распространении штаммов пневмококка, резистентных к пенициллину и эритромицину ( до 47% в некоторых странах Европы).
7. Таким образом препаратами первой линии при нетяжелом течении и невыявленном возбудителе являются

Прогноз

Зависит от наличия и тяжести осложнений, преморбидного фона, возраста. В целом прогноз благоприятен. Прежнее резкое снижение уровня смертности на фоне ранней массивной антибактериальной терапии теперь стабилизировалось на цифрах 3-6% в молодой группе пациентов и даже имеет тенденцию к повышению в группе пожилых пациентов с тяжелым течением ДП до 15-30%. Конкретные данные существенно разнятся. В Соединенных Штатах между 1999-2007 было зарегистрировано 14 121 смертей , где подрубрика J18.1 была указана в качестве основной причины смерти.
Критерии тяжести, определяющие повышенный риск летального исхода.
— возраст страше 65 лет,
— наличие сопутсвующих заболеваний,
— состояние после спленэктомии,
— хронический алкоголизм,
— нарушение интеллектуально-мнестического статуса
— ЧДД>30/мин, АД _сист 38,3C
— метастатические (экстрапульмональные) очаги инфекции
— количество лейкоцитов в периферической крови 30 000/мкл
— почечная недостаточность
— PaO₂ 50 mm Hg при дыхании комнатным воздухом,
— многодолевое или двусторонее поражение, значительный плевральный выпот, формирование очагов деструкции
— необходимость респираторной поддержки,
— метаболический ацидоз,
— коагулопатия потребления,
— функциональная недостаточность внутренних органов.

Госпитализация

Профилактика

Информация

Источники и литература

1. 1. —
2. Дамианов И. Секреты патологии /перевод с англ. под ред. Коган Е. А., М.:2006
   1. —

Информация

1. Современная характеристика крупозной пневмонии по материалам паталогоанатомических вскрытий тема диссертации и автореферата по ВАК 14.03.02, кандидат медицинских наук Свистунов, Владимир Владимирович Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat http://www.dissercat.com/content/sovremennaya-kharakteristika-krupoznoi-pnevmonii-po-materialam-patalogoanatomicheskikh-vskry#ixzz2G3AtK8JF

5. Визер В.А.. Лекции по терапии, 2011

6. Рекомендации по ведению взрослых пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей

Источник