Что значит отмирание головного мозга

Что значит отмирание головного мозга

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Ваша заявка принята!

Благодарим за обращение.

В ближайшее время с вами свяжется наш специалист.

Атрофия головного мозга: причины, симптомы, диагностика

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

1. Снижение функции почек (недостаточность);
2. Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
3. Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
4. Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
5. Черепно-мозговая травма;
6. Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
7. Метаболические состояния;
8. Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

• Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
• Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
• Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
• Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
• Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

• Повреждение костей черепа;
• Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
• Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

• Мышечный тремор при Паркинсонизме;
• Нарушение походки, координации подвижности;
• Потеря эрекции;
• Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

1. Отсутствие аппетита;
2. Потеря памяти, интеллектуальной активности;
3. Частые эмоциональные срывы;
4. Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
5. Раздражительность;
6. Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

• Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
• Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
• Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
• Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
• Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

1. Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
2. Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
3. Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

• Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
• Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
• Частичная – некроз ограниченной части мозга;
• Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

1. Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
2. Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
3. Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
4. Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

1. Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2. 2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
3. Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
4. Потеря адекватного восприятия ситуации;
5. Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга, сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Звоните нам по телефону 8 (812) 241-10-46 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время

Источник

Атрофия коры головного мозга

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это первичная дегенеративная деменция, сопровождающаяся неуклонным прогрессированием нарушения памяти, интеллектуальной деятельности и др. высших корковых функций и приводящая к тотальному слабоумию. Начинается, как правило, после 65 лет.

ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ

Наш ортодоксальный научный взгляд на проблему диагностики и лечения болезни Альцгеймера

Более 30 лет мы занимаемся изучением болезни Альцгеймера (БА) и в настоящее время мы смогли сформулировать свою собственную, но отличающаяся от мировых научных представлений, точку зрения на диагностику и лечения этого нейродегенеративного заболевания. Мы считаем, что существующее во всем мире определение БА как болезни характеризующейся накоплением тау-белков в корковых нейронах методологически и теоретически ошибочно и именно оно определяет тот научный тупик, в котором оказалась неврология в диагностике и лечении данного заболевания. Невозможно вылечить больной нейрон коры мозга не понимая истинной причины его дегенерации. Так, по нашим представлениям, повреждение коркового нейрона при БА это не причина болезни, а её следствие и исход, как и при большинстве нейродегенеративных заболеваний (БАС, системной корковой атрофии, болезни Паркинсона и т.д.). Поэтому любая попытка диагностики и лечения исключительно болезни накопления тау белков в корковых нейронах обречена на провал, что мы и константируем сегодня в современной неврологии. Неверное понимание БА как болезни дегенерации коркового нейрона приводит к тому, что неврологи во всем мире способны диагностировать ее с помощью МРТ и КТ только тогда, когда погибло более 50-60% корковых нейронов головного мозга пациента и восстановить их становится невозможно. Молекулярно-биологическая диагностика БА на основе обнаружения микрофиламентов и тау -белков в ликворе и крови пациентов обнаруживается преимущественно в терминальных состояниях болезни. Мы сделали открытие, что БА это в первую очередь постгеномная (протеомная и транскриптомная) болезнь собственной гемопоэтической стволовой клетки (ГСК), а не болезнь накопления тау-белков в корковых нейронах и причиной которой являются самые различные этиологические факторы. Этот факт мы научно доказали при исследовании протеомного профиля ГСК и показали возможность раннего выявления болезни, когда еще нет клинических признаков болезни у пациента и его родственников по белковым маркерам мембранной поверхности ГСК.

Примитивное объяснение механизма БА с этих новаторских позиций нам представляется приблизительно так: В результате повреждения нервных клеток головного и спинного мозга у пациента этиологическими факторами болезни нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера и мононуклеары крови попадают в клетки коры нервной ткани для санации, очистки и удаления продуктов распада патологических клеток нервной ткани. Цитотоксические лейкоциты периферической крови секретируют каскад цитотоксических цитокинов, осуществляющий лизис поврежденных клеток коры головного мозга. Все клетки нервной ткани имеют значительный потенциал выживания и способны жить до 1000 лет, но попадая в условия оксидативного стресса и хронического цитотоксического воздействия цитокинов в них идет накопление патологических тау-белков и запускаются процессы апоптоза (программной клеточной гибели). Если иммуннокомпетентные мононуклеарные клетки крови, секретируя цитотоксические цитокины не способны справиться с проблемой санации поврежденной нервной ткани им на помощь на градиент концентрации воспаления в нервной ткани коры мозга приходят ГСК костного мозга, как самые главные регуляторные и самые медленные клетки организма и между ними и поврежденными клетками нервной ткани идет горизонтальный и вертикальный информационный обмен тау -белками, и результате в ГСК попадают ( с помощью микровезикул из патологических нейронов) значительное количество патологических тау-белков, что меняет протеомный профиль ГСК. Вакцинация ГСК патологическими тау- белками из поврежденных нейронов делает ГСК и её потомков ( все клетки иммунной системы) аутоагрессивными к поврежденным клеткам коры нервной ткани и запускает аутоиммунные процессы. Все клетки нейроглии (микроглия, астроциты и олигодендроциты) также секретируют цитотоксические цитокины, усиливая общий цитотоксический эффект внутри нервной ткани. Аутоиммунный механизм вовлекает все больше клеток пострадавшей нервной ткани коры мозга. Страдают все клетки нервной ткани, но нейроны, как самые большие клетки нервной ткани и самые подверженные цитотоксичности страдают больше всех. Другие клетки (астроциты, микроглия, олигодендроциты) коры мозга также страдают от цитотоксического воздействия, но повреждающий эффект на них клетки не столь значительный, как на нейроны. Системное цитотоксическое и аутоагрессивное аутоиммунное повреждающее воздействие на нейроны цитотоксических цитокинов приводит к усилению накопления специфических тау — белков в цитоплазме нейронов и различным генетическим повреждениям в геноме. То есть повреждение генома тоже следствие, а не причина заболевания, но каждый раз оно разное. Хроническое системное цитотоксическое асептическое воспаление в корковых нейронах и неспособность нейрона освободиться от патологических белковых комплексов становится для нейрона тяжелым бременем, нарушающем его функционирование и жизнедеятельность. Поврежденный корковый нейрон пытается освободиться от белков и готовится к митозу, чтобы с помощью деления освободится от патологических цитоплазматических белковых агломератов и целенаправленно разрушает все синаптические контакты с клетками микроокружения коры мозга и разрушает многослойные нейрональные сети. В результате самоизоляции нейронов, на него перестают подаваться электрические импульсы и функция его нарушается и это приводит к его дегенерации и атрофии в результате бездействия и дезинтегрируют функциональные системы организма. Поэтому нами предложен радикальный способ ранней диагностике БА по мембранным маркерам ГСК и реального излечения от БА, заключающийся в высокодозной химиотерапии, опустошающей костный мозг и проведении гаплоидентичной трансплантации костного мозга (ТКМ) или трансплантация здоровых аллогенных иммуносовместимых ГСК после ранней молекулярно-биологической диагностики БА. Свои ГСК трансплантировать при БА нельзя из-за их протеомного дефекта. При невозможности проведения ТКМ из-за отсутствия донора целесообразно проведение таргетной молекулярнонацеленной терапии, направленной на основные этапы патогенеза.

Инновационная диагностика и персонализироанная молекулярнона-целенная терапия болезни Альцгеймера проводимая в нашей клинике

Фундаментальная основа и базовая методология нашего инновационного подхода к лечению болезни Альцгеймера заключается в нашем научном принципе природоподобной молекулярнонацеленной лекарственно-клеточной терапии: «Все, что способно нам помочь при самом тяжелом нейродегенеративном заболевании типа БА и профилактировать его прогрессирование есть внутри нашего организма и его надо только найти, достать и правильно использовать». При этом, мы не исключаем классических методов лечения ( стандартной и инновационной фармакотерапии, физиотерапии, лекарственной иммунотерапии), но мы считаем этого объема лечения недостаточным, так как не один из этих методов не способен осуществлять контроль и регуляцию регенерации нервных клеток в организме, а ресурсы собственного организма достаточно ограничены, клеточные и гуморальные звенья иммунитета ответственные за надзор и регуляцию регенеративного потенциала в организме больного не работают из-за протеомного дефекта клеток иммунной системы, обусловленных постгеномным (транскриптомным , протеомным и метаболомным) поврежде-нием клетки родоначальницы всех клеток иммунитета. Среди новейших методов лечения неврологических больных этого профиля в нашей клинике применяют авторские технологии персонализированной молекуляр-нонацеленной лекарственно-клеточной терапии маломанипулированными химически индуцированными гемопоэтическими предшественниками гемопоэза в мобилизованном кластере костно-мозговых клеток и профилактики прогрессирования и рецидивов. Лечение состоит из применения ряда авторских аутологичных или аллогенных иммуносовместимых клеточных препаратов или биологически активных субстанций , полученных из клеток и тканей самого пациента, то есть биотехнологий, не имеющих мировых аналогов, а также используются известные и продвинутые перспективные молекулярно-биологические и клеточные технологии регенеративной медицины, проводимые лишь в отдельных высокотехнологичных центрах регенеративной медицины мира.

Всех пациентов с БА осматривает профессор д.м.н. Брюховецкий Андрей Степанович

Этому контингенту больных в нашей клинике по показаниям проводится специфическое нейроиммунологическое диагностическое обследование:

1. Развернутый иммунный статус с процентно-количественным анализом 36 параметров клеточного иммунитета и анализом иммуноглобулинов;
2. Интерфероновый статус;
3. Молекулярно-биологическое протеомное картирование и профилирование маркеров мембранной поверхности аутологичной мобилизованной гемопоэтической стволовой клетки для выявления степени иммунной недостаточности и оценки протеомных нарушений в её потомках — иммунокомпетентных клетках крови пациента;
4. Молекулярно-генетический анализ клеток крови с целью верификации заболевания;
5. Консультация ведущих иммунологов Национального ракового центра (профессора д.м.н. Николая Н. Тупицына и доцента к.м.н. Анны А. Боруновой) или ведущего иммунолога нашей клиники профессора- онкоиммунолога д.м.н. Виктора И. Селедцова

Наши клеточные препараты используются для лечения нейродегенеративных болезней только после курса молекулярнонацеленной лекарственной терапии, направ-ленной на восстановление проницаемости гематоэнцефа-лического барьера, блокирования цитотоксических цитокинов моноклональными антителами и специализированной имму-носупрессивной терапии :

1. Аутологичные маломанипулируемые гемопоэтические прогенеторные клетки (СD34+CD45-HLA DR-) и мобилизованные мононуклеары периферической крови молекулярнонацеленные на путь STAT3 phosphorylation c молекулярной мишенью STAT3/gp130, инкубированные с коктейлем цитокинов и секретирующие нейротрофические факторы
2. Аллогенные маломанипулированные молекулярнонацеленные на аксональную регенерацию иммуносовместимые мононуклеары периферической крови
3. Аутологичные экзосомы, полученные путем ультрацентри-фугирования из культуры клеток тромбоцитов пациента ( цель препарата — усиление нейрорегенерации)
4. Аутологичные нейрорегенеративные таргетные экзосомально-клеточные препараты молекулярнонацеленные на путь ( Препарат «НейроКомб» ТМ )

• Инициальная стадия. Когнитивные нарушения. Мнестико-интеллектуальное снижение: забывчивость, затруднение в определении времени, ухудшение социальной, в том числе профессиональной, деятельности; нарастают явления фиксационной амнезии, нарушения ориентировки во времени и месте; нейропсихологические симптомы, в том числе афазия, апраксия, агнозия. Эмоционально-личностные нарушения: эгоцентризм, субдепрессивные реакции на собственную несостоятельность, бредовые расстройства. На этом этапе болезни Альцгеймера пациенты критически оценивают свое состояние и пытаются скорректировать нарастающую собственную несостоятельность.
• Стадия умеренной деменции. Височно-теменной нейропсихологический синдром; нарастает амнезия; количественно прогрессирует дезориентировка в месте и времени. Особенно грубо нарушаются функции интеллекта (выражено снижение уровня суждений, трудности в аналитико-синтетической деятельности), а также инструментальных его функций (речи, праксиса, гнозиса, оптико-пространственной деятельности). Интересы больных крайне ограничены, нужна постоянная поддержка, уход; не справляются с профессиональными обязанностями. Тем не менее, на этом этапе больные сохраняют основные личностные особенности, чувство собственной неполноценности и адекватное эмоциональное реагирование на болезнь.
• Стадия тяжелой деменции. Происходит полный распад памяти, фрагментарны представления о собственной личности. Теперь уже необходима тотальная поддержка (больные не могут соблюдать правила личной гигиены и т. п.). Агнозия достигает крайней степени (по затылочному и лобному типу одновременно). Распад речи чаще по типу тотальной сенсорной афазии.

Полагают, что основное значение в возникновении болезни Альцгеймера имеет генетическая предрасположенность

Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.

Болезнь можно рассматривать как семейство заболеваний, имеющих различное происхождение, но общий патогенез: все известные генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), что ведёт к появлению нейротоксичных форм белков.

При болезни Альцгеймера в ткани мозга образуются многочисленные бляшки — отложения амилоидного белка, вызывающие дегенерацию нейронов и их отростков.

Симптомы болезни Альцгеймера

При развитии болезни Альцгеймера наблюдаются следующие диагностирующие симптомы :

• Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение
• Расстройства памяти.
• Снижение интеллекта
• Нарушение абстрактного мышления (конкретность, стереотипность мышления, снижение уровня суждений)
• Нарушение высших корковых функций (нарушение речи, письма, чтения, счета, узнавание предметов)
• Снижение критики к своему психическому состоянию. На ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, вследствие чего возможны развитиедепрессии, суицидальные тенденции
• Изменения личности
• Дезориентация в месте, времени, собственной личности (проявляется на ранних стадиях болезни)
• Психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости
• Социально-трудовая дезадаптация
• Исключение соматических заболеваний, сопровождающихся слабоумием
• Отсутствие связи расстройств с каким-либо другим психическим заболеванием
• Заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями
• Возможные поздние признаки — судорожные припадки, мышечные судороги

Методы исследования для постановки диагноза болезни Альцгеймера:

• Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
• Исследование функции щитовидной железы
• Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
• ЭКГ
• ЭЭГ — диффузное замедление сигнала
• КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли
• Определение повышенного содержания амилоида в ликворе
• Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
• Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.

Лечение болезни Альцгеймера

Специфического лечения болезни Альцгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:

• Модуляторы глутаматергической системы.
• Ноотропная, церебропротективная, сосудистая терапия.
• Стимуляторы нейро-мышечной передачи (ингибиторы холинестеразы)
• Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина.
• Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах.

Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных

• Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии
• Не следует назначать антигистаминные средства

Болезнь Пика

Болезнь Пика – заболевание, характеризующееся атрофией коры головного мозга, поражает нейроны головного мозга в лобных, реже в лобно-височных отделах мозга. Встречается реже болезни Альцгеймера, и среди заболевших больше женщин, чем мужчин в возрасте старше 50 лет.

Причины заболевания. Причина заболевания точно не установлена, предполагают, что причина заболевания в нарушении обмена тау-протеина (особый белок центральной нервной системы) в головном мозге. Наследственная предрасположенность: иногда встречаются случаи заболевания в семье.

• Изменения в эмоционально-личностной сфере: грубые расстройства личности, полностью отсутствует критика, поведение характеризуется пассивностью, аспонтанностью, импульсивностью; грубость, сквернословие, гиперсексуальность; нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений.
• Изменения в когнитивной сфере: грубые нарушения мышления; автоматизированные навыки (счёт, письмо, профессиональные штампы и т. д.) сохраняются довольно долго. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Системные персеверации в речи и праксисе больных.

Симптомы болезни Пика

• бестактность;
• сквернословие (нецензурная речь);
• отсутствие критики собственного поведения;
• импульсивность;
• пренебрежение принятыми в обществе нормами поведения;
• склонность к грубому, фамильярному юмору;
• гиперсексуальность;
• нарушение пищевого поведения: склонность к сладкой пище, обжорству;
• пренебрежение к личной гигиене.

• немногословность;
• уменьшение темпа речи;
• трудности в назывании предметов (человек не может вспомнить название предмета, глядя, например, на карандаш);
• ответы односложными фразами;
• многократное повторение последних слогов в каждом слове (логоклонии);
• повторение фраз и слов, услышанных от собеседника (эхолалия).

• Шаркающая походка, неустойчивость при ходьбе, частые падения.

Диагностика

• Жалобы окружающих на асоциальное поведение человека.
• Наличие постепенно нарастающего слабоумия.
• Осмотр психологом или психиатром — характерные признаки :

1. нарушения гигиенических навыков;
2. отсутствие критики собственного поведения;
3. импульсивность;
4. склонность к грубому юмору; гиперсексуальность.

1. нарушение речи (немногословность, односложные ответы);
2. нарушение походки (шаркающая походка, частые падения).

• МРТ (магнитно-резонансная томография) головного мозга: метод, позволяющий послойно изучить головной мозг. При болезни Пика отмечается атрофия (истончение) коры головного мозга в лобных и височных долях.

Лечение болезни Пика

Лечение, способное замедлить прогрессирование заболевания, отсутствует.

При тяжелых нарушениях психики и поведения может потребоваться психиатрическая помощь, а также помещение больного в хоспис (медицинское учреждение, в котором больные люди с потенциально неблагоприятным прогнозом заболевания получают должный уход и помощь).

Осложнения и последствия

• Глубокий маразм (отсутствие способности ориентироваться в пространстве, времени и собственной личности).
• Полная обездвиженность (отсутствие мотивации, то есть человек теряет способность “ заставлять” себя что-либо сделать).

Для получения информации о записи на прием к специалистам просим обращаться по телефонам:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по электронной почте Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript. / Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

Источник