Что значит мини микросфера

Что значит мини микросфера

Микростеклосферы – что это такое?

Микростеклосферы (микросферы) — это полые стеклянные шарики очень маленьких размеров (от 10 до 200 микрометров). Для сравнения – 200 микрометров это одна пятая часть миллиметра.

Микросферы представляют собой порошок белого цвета, похожий на тальк. В большом объеме этот порошок ведёт себя как жидкость.

Способ изготовления стеклянных микросфер

Стеклянные микросферы изготавливают из природных минералов – полевого шпата и кварца по специальной технологии. В настоящее время в России всего 3 таких предприятия. Производство микросфер очень трудоёмкое и энергоёмкое. Минералы предварительно очищаются от примесей, перерабатываются и при высокой температуре особым образом распыляются, что позволяет получить идеальную сферическую форму микросфер, причем внутри они получаются полые.

Виды микросфер

• Алюмосиликатные микростеклосферы
• Полимерные микросферы
• Натриевоборосиликатные микросферы
• Кальцийнатриевоборосиликатные микросферы
• Калийнатриевые микрошарики с кремнийорганическим покрытием

Особый вид микросфер – это медицинские. Их аппретируют. Аппрет – это покрытие, состоящее из кремнийорганического вещества. Что дает такое покрытие? Для чего его делают? Такой состав покрытия придаёт микросферам бактерицидные свойства, так как щелочная среда является губительной для микроорганизмов.

Что такое и нфракрасное тепло (излучение) ?

Как мы все знаем, источником такого излучения являются специальные приборы и лампы. Но не только.

На самом деле источником инфракрасного излучения является и сам человек. Человек сам может использовать себя в терапевтических целях, использовать тепло, которое от него исходит.

Свойства микросфер

Свойство псевдожидкости создает эффект псевдоневесомости. А это значит, что при отсутствии силы тяжести улучшается кровоснабжение и питание всех органов и тканей человека.

Нормализация биополя человека.

Анатомический эффект. Изделия с микросферами позволяют расслаблять те мышцы, которые непосредственно контактируют с изделием, так как наполнитель принимает форму позвоночника, головы, шеи, и суставных конечностей.

Возможность накапливать и отражать инфракрасное тепло, излучаемое телом человека.

Антиаллергенность. Микросферы не вызывают аллергию.

Антибактериальность. Микросферы обладают способностью нейтрализовать бактерии и грибки.

Область применения

• Микросферы, благодаря своим свойствам, используются в о многих областях промышленности и быта.
• Медицина. В комплексном лечении и профилактики различных болезней позвоночника, суставов, сосудистых заболеваниях, заболеваний костей, неврологических заболеваниях и при воспалительных процессах, также травмах, переломах, спазмов гладкой мускулатуры, различных неврозах.
• Строительство (теплоизоляционные смеси)
• Космонавтика (космические скафандры)
• Транспорт (дорожные знаки, разметки)

Противопоказания

Микросферы — э то изделия медицинского назначения. Они не имеют противопоказаний.

С осторожностью рекомендуется применять изделия с микросферами при злокачественных новообразованиях, кровотечениях, заболеваниях крови, острых гнойных воспалениях, активном туберкулезе, гипертонической болезни.

Эксплуатация

Перед использованием изделие следует встряхнуть и разгладить.

Читайте статью на нашем сайте «Инструкция по эксплуатации изделий с микросферами».

Принцип действия микросфер

Как можно использовать инфракрасное тепло от человеческого тела? Ведь для того, чтобы его использовать, сначала нужно его накопить.

Отличным накопителем этого вида тепла являются микростеклосферы. Они с одной стороны хорошо накапливают инфракрасное тепло, но и с другой стороны точно также его и отдают, при это температура микростеклосфер поднимается. Именно из-за этого своего свойства накапливать излучение инфракрасных волн, и нагреваются изделия, в состав которых входят микростеклосферы.

При каких болезнях рекомендуется применять изделия (продукцию) с микросферами?

• Х ронические заболевания периферических нервов, мышц.
• Болезни внутренних органо в (печень, сердце, желудок).
• Заболевания опорно-двигательного аппарата.
• Поражение ЦНС (ДЦП, нарушение мозгового кровообращения, стресс, состояние тревоги, страха, снижение памяти).
• Мужские и женские болезни.
• Р азличные виды нарушений сна.
• Сахарный диабет.
• В осстановительный период после инсульта и инфаркта.
• Болезни органов малого таза (гинекологические, простатит, геморрой).
• В арикозное расширение вен.
• ОРВИ, ОРЗ, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей.
• А лкогольная и наркотическая зависимость.
• Т равм ы, повреждени я мягких тканей, инфильтраты, рубцы, контрактуры.
• О жоги, отморожения, трофические язвы.
• Головные боли
• Слабый иммунитет

Чем изделия Альсарии компании Аксиомия отличаются о т продукции других компаний ?

В отличие от других производителей компания Аксиомия для изготовления продукции (изделий) Альсария не используе т алюмосиликатные микростеклосферы. А в качестве наполнителя используются только медицинские микросферы.

Данные микросферы используются в медицинских целях и полностью соответствуют техническим требованиям для наполнителей медицинского назначения.

Весь товар сертифицирован.

Что выбрать: подушку, аппликатор или повязку?

Выбор за вами. Смотрите наш каталог, читайте инструкции по применению.

На заметку. В изделиях, где количество медицинских стекломикросфер достаточно велико, имеет место эффект состояния невесомости – псевдоневесомость. К таким изделиям можно отнести все типы подуш ек и матрасов Альсария от производителя Аксиомия.

В изделиях, где количество стекломикросфер меньше , чем в подушках и матрасах, эффект от использования медицинских микросфер смещается в сторону физиотерапевтического.

При копировании материалов ссылка на сайт www.zdravplus.ru обязательна.

You have no rights to post comments
У вас недостаточно прав для добавления комментариев

Источник

Что значит мини микросфера

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии ГБОУ ВПО “МГМСУ им. А.И. Евдокимова” Минздравсоцразвития России, Москва

Введение

Хронический панкреатит (ХП) является воспалительным, непрерывно персистирующим заболеванием поджелудочной железы (ПЖ), часто ассоциированным с болевым синдромом, которое характеризуется развитием необратимых морфологических изменений в паренхиме и протоковой системе ПЖ и прогрессирующим разрушением тканей органа, приводящим к нарушению внешнесекреторной и эндокринной функций [1, 2].

Установлено и/или предполагается наличие нескольких факторов риска, однако у незначительной части пациентов заболевание является идиопатическим. Клинически ранняя фаза развития заболевания характеризуется болью или рецидивирующими обострениями панкреатита и развитием осложнений, тогда как на поздних стадиях заболевания симптомы обусловлены появлением внешнесекреторной и/или эндокринной недостаточности. Хронический панкреатит на поздних стадиях считается фактором риска развития рака ПЖ [3–5], в связи с чем лечение ХП консервативными, хирургическими, эндоскопическими методами либо их сочетанием может рассматриваться как предполагаемая мера профилактики канцерогенеза в ПЖ.

Несмотря на многочисленные попытки, идеальная система этиологической классификации ХП так до сих пор и не создана. Акцент на этиологии ХП является необходимым, поскольку обеспечивает попытку этиотропного лечения (например, обструктивного панкреатита) или более акцентированного патогенетического, когда первый вариант невозможен (например, лечение стероидами аутоиммунного панкреатита). Одним из последних вариантов систематизации множества этиологических факторов ХП является классификация факторов риска ХП M-ANNHEIM (Мultiple, Alcohol, Nicotine, Nutrition, Heredity, Efferent pancreatic duct factors, Immunological factors, Miscellaneus and Metabolic factors) [6].

Злоупотребление алкоголем. Алкоголь является причиной 60–70 % случаев ХП в западном мире. Доза ежедневного употребления алкоголя, при которой повышается риск развития ХП, не была установлена, но, по некоторым оценкам, она может составлять 60–80 мл/сут (чистого этанола). Пол, генетические и другие факторы могут играть базовую роль, и вследствие этого термин “алкогольный панкреатит” не обязательно подразумевает хронический алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем. Курение повышает риск развития, а также прогрессирования ХП [2].

Курение. Отношение вероятности развития ХП для курильщиков по сравнению с некурящими колеблется в пределах 7,8–17,3; риск повышается с увеличением числа выкуренных сигарет и стажем курения. Таким образом, курение следует считать независимым фактором риска развития ХП [7, 8].

Факторы питания. Зависимость между белково-энергетической недостаточностью, гипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и ХП является неоднозначной [2].

Наследственные факторы. Наследственные факторы, как полагают, играют роль при наследственном панкреатите, семейном панкреатите, идиопатическом панкреатите с ранними и поздними проявлениями и тропическом панкреатите. Мутации в кодирующей части гена катионного трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита [9]. У пораженных индивидуумов симптомы обычно возникают в возрасте до 20 лет, на этом фоне заметно повышается риск развития аденокарциномы ПЖ. Мутации в кодирующей части гена трансмембранного регуляторного проводимости при муковисцидозе (CFTR) [10] и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) [11] были выявлены у пациентов с идиопатическим ХП.

Факторы нарушения оттока панкреатического секрета. Состояниями, связанными с развитием обструктивного ХП, являются травма, наличие конкрементов, ложные кисты и опухоли. Точно не установлено, возникает ли ХП на фоне расщепленной ПЖ (pancreas divisum) и дисфункции сфинктера Одди [2].

Иммунологические факторы. Аутоиммунный панкреатит (АИП) может возникать изолированно или в комбинации с синдромом Шегрена, воспалительными заболеваниями кишечника и многими другими аутоиммунными нарушениями. Клинически значимые показатели сыворотки крови для диагностики АИП включают гипергаммаглобулинемию, повышение уровня иммуноглобулинов G (IgG), особенно IgG4, и наличие определенных аутоантител (антинуклеарные антитела, антитела к лактоферрину, антитела к карбоангидразе II типа и антитела к гладкой мускулатуре) [12]. Чрезвычайно важно выявление этиологической формы АИП у больных, поскольку данная форма заболевания поддается лечению кортикостероидами.

Другие и редкие метаболические факторы. Хроническая почечная недостаточность [13] и гиперпаратиреоз [14] являются установленными причинами ХП, тогда как точная роль лекарственных средств и токсических веществ остается окончательно недоказанной [2].

Таким образом, подробный сбор анамнеза имеет первостепенную важность, поскольку при его анализе можно выявить этиологический фактор. Особое внимание должно уделяться профессии, потенциальному контакту с токсическими веществами, характеру питания, употреблению алкоголя и курению. Уместным является использование валидированных способов выявления злоупотребления алкоголем. Заболевания почек и гиперпаратиреоз следует учитывать при дифференциальной диагностике, аутоиммунное заболевание в анамнезе может указывать на наличие АИП. Следует проводить тщательный сбор семейного анамнеза, при подозрении на наследственное заболевание требуется генетическое консультирование.

Консервативное лечение

Целью консервативного лечения пациентов с ХП является купирование симптомов и предотвращение развитий осложнений. Существует 6 главных задач, которые должны быть достигнуты [2]:

1. Прекращение употребления алкоголя и отказ от курения.

2. Определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности.

3. Лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ.

4. Выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до развития осложнений.

5. Нутритивная поддержка.

6. Скрининг по поводу аденокарциномы ПЖ, особенно при наследственном панкреатите.

Изменение поведения (модификация образа жизни) и диетотерапия

Полный отказ от употребления алкоголя рекомендуется для снижения частоты серьезных осложнений и смертности. Кроме того, в условиях абстиненции в некоторых случаях отмечено уменьшение выраженности симптомов и купирование боли, в то время как продолжающееся употребление алкоголя способствует прогрессированию заболевания [1, 2, 15]. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ, как правило, не прогрессирует на фоне отказа от употребления алкоголя [15]. У лиц, не употребляющих алкоголь, отмечен лучший ответ на терапию по устранению боли [15–22]. Тем не менее отказ от употребления алкоголя не всегда останавливает прогрессирование заболевания. Для прекращения употребления алкоголя необходимо привлекать наркологов-психиатров, специализирующихся на алкогольной зависимости, с последующим наблюдением психолога [2].

В целом очень сложно выделить роль курения при злоупотреблении алкоголем как этиологического фактора и фактора, влияющего на течение ХП, поскольку курение часто сопутствует злоупотреблению алкоголем [8, 23–30]. Кроме того, воздержание от употребления алкоголя часто не связано с отказом от курения [1]. Ретроспективные данные указывают на благоприятное воздействие отказа от курения для уменьшения/профилактики боли и осложнений при ХП [31, 32]. В любом случае пациентам с ХП рекомендуется отказ от курения как значимого и независимого фактора развития ХП [16, 32].

Белково-энергетическая недостаточность часто встречается среди пациентов с ХП, при этом носит многофакторный характер вследствие болевого абдоминального синдрома, мальабсорбции, сахарного диабета (СД), нарушения моторики кишечника и хронического алкоголизма [33]. С позиций науки, основанной на доказательствах, отсутствует какая-либо специфическая “диета при ХП”, а мы имеем лишь эмпирический опыт применения знакомого для всех “щадящего питания”, или “стола № 5п”. В целом эти рекомендации сводятся к приему пищи с низким содержанием жиров, высоким содержанием белков и углеводов дробными порциями, особенно пациентами со стеатореей. Считается, что степень ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции. Больные обычно хорошо переносят потребление чистого жира в количестве

1. Frulloni L, Falconi M, Gabbrielli, et al. Italian consensus guidelines for chronic pancreatitis. Dig Liver Dis2010;42(6):381–406.

2. Bornman PC, Botha JF, Ramos JM, et al. Guideline for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis. S Afr Med J 2010;100(12 Pt 2):845–60.

3. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis (Nanjing, 2005). Chin J Dig Dis 2005;6:198–201.

4. Warshaw AL, Banks PA, Fernandez-Del Castillo C. AGA technical review: treatment of pain in chronic pancreatitis. Gastroenterology 1998;115:765–76.

5. Tandon RK, Sato N, Garg PK. Chronic pancreatitis: Asia-Pacific consensus report. J GastroenterolHepatol 2002;17:508–18.

6. Schneider A, Luhr JM, Singer MV. The M-ANNHEIM Classification of Chronic Pancreatitis: Introduction of a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease. JGastroenterology 2007;42:101–19.

7. Talamini G, Bassi C, Falconi M, et al. Alcohol and smoking as risk factors in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. Dig Dis Sci 1999;44:1301–11.

8. Lin Y, Tamakoshi A, Hayakawa T, et al. Cigarette smoking as a risk factor for chronic pancreatitis: a case-control study in Japan. Research Committee on Intractable Pancreatic Diseases. Pancreas 2000;21:109–14.

9. Whitcomb DC, Gorry MC, Preston RA, et al. Hereditary pancreatitis is caused by a mutation in the cationic trypsinogen gene. Nat Genet1996;14:141–45.

10. Sharer N, Schwarz M, Malone G, et al. Mutations of the cystic fibrosis gene in patients with chronic pancreatitis. N Engl J Med 1998;339:687–88.

11. Pfutzer RH, Barmada MM, Brunskil APJ, et al. SPINK1/PSTI polymorphisms act as disease modifiers in familial and idiopathic chronic pancreatitis. Gastroenterology 2000;119:615–23.

12. Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, BruggeWR. Autoimmune pancreatitis. New Engl J Med 2006;335:2670–76.

13. Akari T, Ueda M, Ogawa K, Tsuji T. Histological pancreatitis in end-stage renal disease. Int JPancreatology 1992;12:263–69.

14. Mergener K, Baillie J. Chronic pancreatitis. Lancet 1997;340:1379–85.

15. Gullo L, Barbara L, Labo G. Effect of cessation of alcohol use on the course of pancreatic dysfunction in alcoholic pancreatitis. Gastroenterology1988;95:1063–68.

16. Witt H, Apte MV, Keim V, et al. Chronic pancreatitis: challenges and advances in pathogenesis, genetics, diagnosis, and therapy. Gastroenterology 2007;132:1557–73.

17. Ammann RW, Heitz PU, Kloppel G. Course of alcoholic chronic pancreatitis: a prospective clinicomorphological long-term study. Gastroenterology 1996;111:224–31.

18. Ammann RW, Muellhaupt B. Progression of alcoholic acute to chronic pancreatitis. Gut1994;35:552–56.

19. Cahen DL, Gouma DJ, Nio Y, et al. Endoscopic versus surgical drainage of the pancreatic duct in chronic pancreatitis. N Engl J Med 2007;356:676–84.

20. Hayakawa T, Kondo T, Shibata T, et al. Chronic alcoholism and evolution of pain and prognosis in chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1989;34:33–8.

21. Mullhaupt B, Truninger K, Ammann R. Impact of etiology on the painful early stage of chronic pancreatitis: a long-term prospective study. ZGastroenterol 2005;43:1293–301.

22. Thuluvath PJ, Imperio D, Nair S, et al. Chronic pancreatitis. Long-term pain relief with or without surgery, cancer risk, and mortality. J Clin Gastroenterol 2003;36:159–65.

23. Bourliere M, Barthet M, Berthezene P, et al. Is tobacco a risk factor for chronic pancreatitis and alcoholic cirrhosis? Gut 1991;32:1392–95.

24. Lowenfels AB, Zwemer FL, Jhangiani S, et al. Pancreatitis in a native American Indian population. Pancreas 1987;2:694–97.

25. Morton C, Klatsky AL, Udaltsova N. Smoking, coffee, and pancreatitis. Am J Gastroenterol2004;99:731–38.

26. Nakamura Y, Kobayashi Y, Ishikawa A, et al. Severe chronic pancreatitis and severe liver cirrhosis have different frequencies and are independent risk factors in male Japanese alcoholics. J Gastroenterol2004;39:879–87.

27. Rothenbacher D, Low M, Hardt PD, et al. Prevalence and determinants of exocrine pancreatic insufficiency among older adults: results of a population-based study. Scand J Gastroenterol 2005;40:697–704.

28. Talamini G, Vaona B, Bassi C, et al. Alcohol intake, cigarette smoking, and body mass index in patients with alcohol-associated pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2000;31:314–17.

29. Yen S, Hsieh CC, MacMahon B. Consumption of alcohol and tobacco and other risk factors for pancreatitis. Am J Epidemiol 1982;116:407–14.

30. Talamini G, Bassi C, Falconi M, et al. Cigarette smoking: an independent risk factor in alcoholic pancreatitis. Pancreas 1996;12:131–37.

31. Imoto M, DiMagno EP. Cigarette smoking increases the risk of pancreatic calcification in late-onset but not early-onset idiopathic chronic pancreatitis. Pancreas 2000;21:115–19.

32. Maisonneuve P, Lowenfels AB, Mullhaupt B, et al. Cigarette smoking accelerates progression of alcoholic chronic pancreatitis. Gut 2005;54:510–14.

33. Scolapio JS, Malhi-Chowla N, Ukleja A. Nutrition supplementation in patients with acute and chronic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am1999;28:695–707.

34. Dutta SK, Bustin MP, Russell RM, et al. Deficiency of fat-soluble vitamins in treated patients with pancreatic insufficiency. Ann Intern Med 1982;97:549–52.

35. Forsmark CE. Chronic pancreatitis and malabsorption. Am J Gastroenterol 2004;99:1355–57.

36. Moran CE, Sosa EG, Martinez SM, et al. Bone mineral density in patients with pancreatic insufficiency and steatorrhea. Am J Gastroenterol1997;92:867–71.

37. Haaber AB, Rosenfalck AM, Hansen B, et al. Bone mineral metabolism, bone mineral density, and body composition in patients with chronic pancreatitis and pancreatic exocrine insufficiency. Int JPancreatol 2000;27:21–7.

38. Ahmad SA, Wray C, Rilo HL, et al. Chronic pancreatitis: recent advances and ongoing challenges. CurrProbl Surg 2006;43:127–38.

39. Winstead NS, Wilcox CM. Clinical trials of pancreatic enzyme replacement for painful chronic pancreatitis – A review. Pancreatology 2009;9:344–50.

40. Brown A, Hughes M, Tenner S, et al. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 1997;92:2032–35.

41. Heijerman HG, Lamers CB, Bakker W. Omeprazole enhances the efficacy of pancreatin (pancrease) in cystic fibrosis. Ann Intern Med 1991;114:200.

42. Vecht J, Symersky T, Lamers CB, Masclee AA. Efficacy of lower than standard doses of pancreatic enzyme supplementation therapy during acid inhibition in patients with pancreatic exocrine insufficiency. J Clin Gastroenterol 2006;40(8):721–25.

43. Nakamura T, Arai Y, Tando Y, et al. Effect of omeprazole on changes in gastric and upper small intestine pH levels in patients with chronic pancreatitis. Clin Ther 1995;17(3):448–59.

44. Lieb JG, Forsmark CE. Review article: pain and chronic pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:706–19.

45. Tringali A, Boskoski I, Costamagna G. The role of endoscopy in the therapy of chronic pancreatitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008;22:145–65.

46. Niemann T, Madsen LG, Larsen S, et al. Opioid treatment of painful chronic pancreatitis. Int JPancreatol 2000;27:235–40.

47. Bloechle C, Izbicki JR, Knoefel WT, et al. Quality of life in chronic pancreatitis – results after duodenum-preserving resection of the head of the pancreas. Pancreas 1995;11:77–85.

48. Wilder-Smith CH, Hill L, Osler W, et al. Effect of tramadol and morphine on pain and gastrointestinal motor function in patients with chronic pancreatitis. Dig Dis Sci 1999;44:1107–16.

49. Bhardwaj P, Garg PK, Maulik SK, et al. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology 2009;136:149–59.

50. Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Vilarino-Insua M, et al. 13Cmixed triglyceride breath test to assess oral enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis. Clin GastroenterolHepatol 2007;5:484–88.

51. Dumasy V, Delhaye M, Cotton F, et al. Fat malabsorption screening in chronic pancreatitis. Am JGastroenterol 2004;99:1350–54.

52. Dominguez-Munoz JE. Pancreatic enzyme therapy for pancreatic exocrine insufficiency. CurrGastroenterol Rep 2007;9:116–22.

53. Waljee AK, Dimagno MJ, Wu BU, et al. Systematic review: pancreatic enzyme treatment of malabsorption associated with chronic pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:235–46.

54. Krishnamurty DM, Rabiee A, Jagannath SB, et al. Delayed release pancrelipase for treatment of pancreatic exocrine insufficiency associated with chronic pancreatitis. Ther Clin Risk Management 2009;5:507–20.

55. Kuhnelt P, Mundlos S, Adler G. Effect of pellet size of a pancreas enzyme preparation on duodenal lipolytic activity. Z Gastroenterol 1991;29:417–21.

56. Layer P, Keller J, Lankisch PG. Pancreatic enzyme replacement therapy. Curr Gastroenterol Rep 2001;3:101–08.

57. Dominguez-Munoz JE, Iglesias-Garcia J, Iglesias-Rey M, et al. Optimising the therapy of exocrine pancreatic insufficiency by the association of a proton pump inhibitor to enteric coated pancreatic extracts. Gut 2006;55:1056–57.

58. Trespi E, Ferrieri A. Intestinal bacterial overgrowth during chronic pancreatitis. Curr Med Res Opin1999;15(1):47–52.

59. Czako L, Takacs T, Hegyi P, et al. Quality of life assessment after pancreatic enzyme replacement therapy in chronic pancreatitis. Can J Gastroenterol 2003;17:597–603.

60. Kuhn RJ, Gelrud A, Munck A, Caras S. CREON (Pancrelipase Delayed-Release Capsules) for the treatment of exocrine pancreatic insufficiency. AdvTher 2010;27(12):895–916.

61. Friess H, Kleeff J, Malfertheiner P, et al. Influence of high-dose pancreatic enzyme treatment on pancreatic function in healthy volunteers. Int J Pancreatol1998;23(2):115–23.

62. Malka D, Hammel P, Maire F, et al. Risk of pancreatic adenocarcinoma in chronic pancreatitis. Gut2002;51:849–52.

63. International Expert Committee. International Expert Committee report on the role of the A1c assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes Care2009;32:1327–34.

64. Joffe BI, Jackson WPU, Bank S, et al. Effect of oral hypoglycaemic agents on glucose tolerance in pancreatic diabetes. Gut 1972;13:285–88.

Источник