Что значит кости склерозированы

Что значит кости склерозированы

• Для постановки диагноза достаточно рентгенографии

• Остеопойкилия (ОПК): кость «в горошек»:
о Множество одинаковых овальных/круглых очагов склероза
о Количество очагов варьирует от 1-2 до нескольких
о Метафизарные/субартикулярные; множественная локализация
о Преимущественно поражаются кости конечностей; позвоночник, череп и ребра обычно не поражаются
о Сопутствующее поражение кожи в 25% случаев
о Размеры и количество у детей может ↑ или ↓; у взрослых не изменяются

• Полосатая остеопатия (болезнь Вурхове): «полосатые» кости:
о Вертикальные полосы на метафизах, достигающие диафизов длинных костей; обычно с двух сторон
о Плоские кости имеют вид солнечных лучей
о Склероз височных костей с потерей слуха

• Смешанная склерозирующая дисплазия костей: комбинация остеопойкилии, полосатой остеопатии и мелореостоза

• Сканирование костей скелета: обычно не определяется, ± легкое повышение поглощения

• МРТ: низкая интенсивность сигнала; изменения мягких тканей, отек костного мозга или контрастирование отсутствуют

(Слева) Рентгенография в ПЗ проекции: определяются множественные мелкие склерозированные образования с размерами и формой, варьирующими от круглой до овальной. С учетом концентрации в метафизах и субхондральных областях, такая картина патогномонична для остеопойкилии. Другие склерозирующие заболевания, такие как метастазы при остеобластных опухолях или мастокистоз, имеют не настолько схожую форму и обычно не поражают эпифизы.
(Справа) МРТ Т1ВИ, корональный срез: у этого же пациента определяется низкая интенсивность сигнала во всех образованиях при нормальном окружающем коаном мозге. (Слева) МРТ Т2ВИ, режим подавления сигнала от жира, корональный срез: подтверждается гипоинтенсивность сигнала от всех образований при нормальном окружающем костном мозге. Другого диагноза кроме остеопойкилии не предполагается.
(Справа) Рентгенография в ПЗ проекции: определяются классические изменения при полосатой остеопатии. Множество линий склероза ориентированы по ходу длинной оси лучевой и локтевой костей. Линии начинаются в области метафиза и достигают диафиза. Схожие признаки наблюдаются на противоположном запястье. Этот процесс обычно является двусторонним.

б) Дифференциальная диагностика:
• Остеопойкилия:
о Склерозированные метастазы: случайное распределение, неровные (неперьевидные) края, эпифизы не поражаются
о Мастокистоз: редкое заболевание, случайное распространение образований, кожная сыпь
• Полосатая остеопатия:
о Энхондроматоз: односторонний полосатый характер
о Краснуха: метафиз по типу стебля сельдерея

в) Патология:
• ОПК: компактная пластинчатая кость в костномозговом канале
• Сообщается о аутосомно-доминантном характере наследования
• Остеопойкилия ассоциирована с геном LEMD3

г) Клинические особенности:
• В 80-85% протекает бессимптомно, обнаруживается случайно, лечение не требуется
• В 15-20% легкие суставные симптомы ± выпот

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.6.2021

Источник

Субхондральный склероз суставных поверхностей

Субхондральный склероз поверхностей сустава представляет собой дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, для которого характерна первичная дегенерация суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов. Это в последующем приводит к деформации суставов.

Дегенеративные заболевания вылечить невозможно. Этиотропное лечение направлено на замедление процессов прогрессирования заболевания и не доведение до эндопротезирования.

Усилия неврологов Юсуповской больницы направлены на стабилизацию состояния пациента, достижение устойчивой ремиссии и предотвращения инвалидности. Своевременное обращение к врачам позволит улучшить состояние и качество жизни пациента.

Этиология и патогенез субхондрального склероза суставных поверхностей

Основной причиной склероза суставов являются возрастные изменения. Он развивается в случае эндокринных и иммунологических заболеваний, после травм и вследствие врождённых аномалий. При травме или воспалении хряща, под которым находится прочная пластинка, начинают стремительно делиться клетки костной ткани, из которых формируются наросты – остеофиты. Если небольшие образования располагаются по краям, то функция сустава сохраняется. Однако, краевые разрастания могут проникать вглубь сустава, сужая его щель и препятствуя движению. В рентгенологи выделяют 4 основные стадии субхондрального склероза суставных поверхностей:

• первая стадия, при которой имеет место только краевое разрастание костных тканей, а суставная щель не сужена;
• вторая стадия, при которой присутствуют выраженные остеофиты и сужение суставной щели;
• третья стадия характеризуется наличием очерченных крупных наростов, щель едва просматривается;
• четвёртая стадия, для которой характерно наличие очень больших остеофитов, уплощённых поверхностей костей, деформированной щели.

Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости

Склероз коленных и локтевых суставов на начальной стадии проявляется безболезненным хрустом и лёгкими щелчками при движениях ног, рук. Когда диагностируется субхондральный склероз мыщелков большеберцовой кости, пациенты начинают испытывать дискомфорт при сгибании конечности. Затем становится трудно разгибать руки или ноги. Субхондральный склероз медиального мыщелка большеберцовой кости может проявляться болью с внутренней стороны коленного сустава.

Субхондральный склероз тазобедренного сустава

Субхондральный склероз тазобедренного сустава проявляется скованностью движений по утрам. Пациентов беспокоит боль в области поясницы и таза, которые обостряются ночью и при ходьбе. Может нарушиться работа кишечника и мочеполовых органов, появиться ощущение затруднённого вдоха, загрудинные боли и тахикардия. Со временем возникает хромота, больной не может обходиться без трости, а потом и без инвалидной коляски.

При наличии признаков заболевания звоните по телефону. В Юсуповской больнице лечат не проявление, а основную патологию. Для уменьшения болезненных ощущений врачи назначают анальгетики, противовоспалительные препараты и физиотерапевтические процедуры. Состояние тканей улучшают с помощью лекарственных препаратов, содержащих хондроитин и глюкозамин. Частично восстанавливается подвижность суставов при помощи мануальной терапии, ЛФК, массажа и плавания. Комплексный подход, применяемый в Юсуповской больнице, поможет улучшить качество жизни пациента.

Причины субхондрального склероза

Основная причина заболевания – несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке. Это происходит при тяжёлой физической работе с часто повторяющимися стереотипными движениями, нагружающими одни и те же суставы при чрезмерных занятиях спортом и выраженном ожирении.

Второй причиной является нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща. К этому приводят травма или контузия, нарушение субхондрального кровообращения, синовииты, артриты, нарушения метаболизма, эндокринной и нервной систем или наследственный фактор.

Проявления субхондрального склероза

При субхондральном склерозе поражаются главным образом наиболее нагруженные суставы нижних конечностей – тазобедренный и коленный, а также первый плюснефалангового сустава. Умеренный субхондральный склероз проявляется хрустом в суставах при движении, пациентов беспокоят небольшие периодические боли после значительной физической нагрузки, которые быстро проходят в покое. Постепенно боль становиться интенсивней, продолжительней, иногда появляется ночью.

Неравномерный субхондральный склероз характеризуется вариабельностью симптомов. Боль вначале может возникать то в одном, то в другом суставе, иногда сразу в обоих. В последующем боли могут надолго исчезать, однако в большинстве случаев они делаются постоянными. Субхондральный склероз эпифизов выявляют во время рентгенологического обследования.

Субхондральный склероз суставных поверхностей: лечение

Неврологи Юсуповской больницы решают следующие общие задачи:

• предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще;
• улучшение функции сустава;
• уменьшение болей и признаков реактивного синовиита.

Ни в коем случае нельзя лечить заболевание только местными процедурами. Комплексное лечение включает методы воздействия на местные процессы в тканях сустава и влияющие на весь организм в целом.

Подробнее узнать комплексном лечении в Юсуповской больнице при субхондральном склерозе вы можете, позвонив по телефону.

Источник

Что значит кости склерозированы

Реактивный протезный экзостоз (гиперостоз). Протезный гиперостоз — реакция альвеолярной кости на частично съёмный нижнечелюстной зубной протез. Протезный гиперостоз у мужчин встречают в два раза чаще, чем у женщин. Обычно он развивается в возрасте старше 40 лет, примерно через 10 лет после протезирования зубов, и локализуется в области нижних моляров или премоляров. В результате постепенного увеличения размеров гиперостоз приводит к воспалению тканей под мостовидным протезом и даже к его смещению. На рентгенограммах выявляют коническое затемнение на широком основании, которое полностью выполняет пространство под мостовидным протезом, после его удаления гиперостоз подвергается обратному развитию.

Луночный склероз.

Луночный склероз — бессимптомный реактивный процесс в тканях лунки зуба после его удаления, наблюдают при заболеваниях ЖКТ, почек и других органов. Это стойкая метка системного заболевания, даже если это заболевание удаётся вылечить. Луночный склероз в большинстве случаев наблюдают у лиц старше 40 лет, одинаково часто у мужчин и у женщин независимо от их расовой принадлежности. К рентгенологическим признакам луночного склероза относят: 1) сохранение компактной пластинки альвеолы, которая в норме после удаления зуба рассасывается в период от 6-й до 16-й недели и 2) развитие склероза кости в пределах лунки. Лечение при луночном склерозе не требуется.

Луночный склероз

Идиопатический остеосклероз, или эностоз.

Идиопатический остеосклероз (эностоз) — отложение плотной кости в костно-мозговых ячейках челюстей. Заболевание не связано с воспалением или инфекцией, частота его не зависит от пола или расовой принадлежности. Обычно поражается область нижних премоляров и моляров. На рентгенограммах отмечают затемнения вблизи верхушек зубов (55%), межкорневом пространстве (28%) или на отдалении от зубов (17%). В случаях, когда поражение связано с зубом, жизнеспособность последнего не утрачивается, апикальное периодонтальное пространство не изменено, изредка облитерировано. Лечение не требуется.

Склерозирующий остеомиелит.

Склерозирующий остеомиелит — пролиферативная реакция костной ткани с отложением её в костно-мозговых ячейках челюстей в ответ на воспаление пульпы. Его чаще наблюдают у лиц моложе 20 лет. Поражённый зуб обычно больных не беспокоит. В бол ьшинстве случаев очаг поражения локализуется в области нижних моляров. На рентгенограммах отмечают затемнение в области верхушки зуба и расширение апикального периодонтального пространства, часто выявляют кариозное поражение пульпы или обширные пломбы в коронке. Хотя рентгенологически склерозирующий остеомиелит напоминает псриапикальный идиопатический остеосклероз, поражённый зуб обычно имеет нежизнеспособную пульпу. В связи с этим часто приходится проводить эндодонтическое лечение.

Склерозирующий остеомиелит

Периапикальная цементодисплазия, или цементома.

Периапикальную цементодисплазию относят к фиброзно-костным дисплазиям. Встречают преимущественно у уроженок Африки. Поражение обычно протекает бессимптомно, локализуется в области передних зубов нижней челюсти, которые сохраняют свою жизнеспособность. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия характеризуется периапикальным остеопорозом альвеолярной кости, II стадия — появлением на рентгенограммах периапикального просветления. На III стадии в рентгенопрозрачной зоне появляются кальцифицированные сферулы, которые, сливаясь, превращаются в центральную рентгеноконтрастную массу; на этой стадии поражённый зуб на рентгеновском снимке имеет вид мишени. Лечение обычно не требуется.

Одонтома.

Одонтому, которую обычно относили к одонтогенным опухолям, в настоящее время считают гамартомой, состоящей из эмали и дентина с патологической структурой. Различают две формы одонтомы: составную, компоненты которой напоминают зубы, и сложную, которая на снимках имеет вид рентгеноконтрастной массы, не имеющей сходства с зубами. Большинство одонтом диагностируют в первые два десятилетия жизни при рентгенологическом исследовании или по несостоявшемуся прорезыванию постоянного зуба. Наиболее часто одонтома локализуется на верхней челюсти, у двух третей больных она исходит из передних зубов. Составная одонтома на рентгенограммах имеет вид конгломерата из мелких зубов, сложная одонтома — шишковатого затемнения, состоящего из эмали, дентина и пульпы. Одонтомы обычно растут медленно, но если они сочетаются с фолликулярной кистой, то отличаются быстрым ростом. Лечение заключается в удалении одонтомы.

Источник

Остеосклероз

Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

МКБ-10

Общие сведения

Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается. Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов. Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

Причины остеосклероза

Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях. Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

Классификация

В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз. Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте. С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

• Ограниченный остеосклероз имеет реактивно-воспалительный характер и возникает на границе между воспалительным очагом и здоровой костной тканью. Иногда данная форма остеосклероза выявляется при отсутствии воспалительных процессов и бывает обусловлена значительными статическими или механическими нагрузками на кость.
• Распространенный остеосклероз характеризуется поражением одной или нескольких конечностей, обнаруживается при мелореостозе Лери, болезни Педжета и метастазах злокачественных опухолей.
• Системный остеосклероз развивается при целом ряде различных заболеваний.

Остеосклероз при наследственных заболеваниях

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость. Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены. На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов. Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

Дизостеосклероз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков. Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

Пикнодизостоз

Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте. Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев. Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

Склеростеоз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

Остеосклероз при мелореостозе

Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения. Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече». В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция. Прогноз благоприятный.

Остеосклероз при болезни Педжета

Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно. Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений. При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста. Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе. Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза. Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

Остеосклероз при остеомиелите Гарре

Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу. Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать. В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования. Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей. При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют. Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

Остеосклероз при других болезнях костей

Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью. Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза. Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза. Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается. Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках. В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

Источник