Что значит гипоплазия задних соединительных артерий

Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия

Сложившиеся представления о механизмах развития церебральной ишемии подразумевают возникновение несоответствия между имеющимся кровоснабжением и потребностями мозговой ткани. К наиболее важным достижениям в области клинической ангионеврологии относится современная концепция гетерогенности ишемического инсульта, в основе которой лежит представление о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга. Величина обратимого и необратимого повреждения мозга в значительной степени зависит от состояния гемодинамического, коллатерального, перфузионного и метаболического резервов мозга. Патологическая извитость магистральных артерий головы — наследственно детерминированная функциональная неполноценность соединительной ткани — встречается не менее чем у 10 % населения. Среди основньгх форм поражений интракраниальных артерий выделяют перегибы и петлеобразования, аневризматические расширения артерий, артериовенозные аневризмы. Чрезмерная извилистость сосудов способствует формированию в них тромбов. У 71 % больных с окклюзией артерий отмечен извитой ход сосудов. Недоразвитие артерий головного мозга в виде гипоплазии или стеноза задней нижней мозжечковой артерии и/или базилярной артерии, редко нижняя передняя мозжечковая артерия и извитость позвоночной артерии являются причинами снижения слуха и глухоты.

Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.

При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.

Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.

Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.

По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.

Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.

Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).

Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга:
1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента;
2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов;
3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1);
5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов;
6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2);
7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
8) извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов;
9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента,
Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.

Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга.
Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин.
Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биоритмов с «объединением» биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полиритмия «тета-диапазона» менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.

Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).

Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы.
1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга.
2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга.
3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.

Источник

Особенности гипоплазии позвоночных артерий (правой и левой)

Симптомы заболевания

Недоразвитие позвоночной артерии ограничивает приток крови по ней к задним структурам головного мозга. Это особенно опасно при поворотах или наклонах головы. В это время дополнительное давление на сегмент сосуда, который находится между дугами шейных позвонков, может вызывать рефлекторный спазм. С возрастом атеросклеротические процессы еще больше нарушают кровоток.

Несмотря на это, не все аномалии развития сопровождаются симптоматикой, так как компенсаторно увеличивается движение крови по второй, парной артерии, она приобретает больший диаметр и берет на себя основную нагрузку. Если патологическое сужение ограничивает питание головного мозга, то возникают проявления синдрома позвоночной артерии:

• мигренеподобные боли в затылке, головокружение, шум в ушах, затуманивание зрения, частая рвота, появление сверкающих пятен или радужных дуг перед глазами;
• боль в шейно-затылочной области с переходом в лобные части головы, она становится сильнее после сна, особенно в неудобной позе, при резких движениях головой, прыжках, спортивных тренировках, тряске в транспорте;
• головокружение при поворотах головы с тошнотой, потемнением в глазах, шаткостью, потерей равновесия;
• быстрая утомляемость при зрительной нагрузке, появление темных или ярких пятен, вспышек света («искры в глазах»);
• покраснение глаз, ощущение инородного тела;
• шум в ушах, нарушение слуха, затруднение восприятия речи на фоне полной тишины;
• приливы жара, потливость или зябкость кистей и стоп;
• затруднение дыхания, учащенное сердцебиение, колебания артериального давления;
• бессонница.

К более опасным признакам относятся транзиторные атаки ишемии головного мозга. Они сопровождаются снижением мышечной силы и чувствительности в конечностях, выпадением полей зрения, двоением контуров предметов, нарушением речи и глотания, сильным головокружением и рвотными позывами.

Резкий поворот головы или неудобное положение могут спровоцировать потерю сознания, такой приступ длится от нескольких секунд до 5 — 7 минут, по окончании больные отмечают сильную слабость. При запрокидывании головы назад возникает внезапное падение с исчезновением движений в конечностях, а сознание при этом не изменяется.

Смотрите на видео о синдроме позвоночной артерии и его проявлениях:

Всё о лечении гипоплазии позвоночных артерий

Большинство заболеваний, поражающих головной мозг, имеют сосудистую природу. Гипоплазия – не исключение. Это врождённая патология, затрагивающая внутричерепное кровоснабжение. Сущность заболевания, его симптомы, диагностика и лечение – вот предмет исследования данной статьи.

Большинство заболеваний, поражающих головной мозг, имеют сосудистую природу. Гипоплазия – не исключение. Это врождённая патология, затрагивающая внутричерепное кровоснабжение. Сущность заболевания, его симптомы, диагностика и лечение – вот предмет исследования данной статьи.

Диагностика

Выявить гипоплазию на ранних стадиях ее развития чрезвычайно сложно из-за отсутствия характерных симптомов и проявлений. Существует три основных метода диагностики сужения просвета позвоночных артерий, которые включают:

• Ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи. В ходе проведения процедуры изображение артерии фиксируется с помощью аппарата УЗИ, после чего проводится анализ типа, интенсивности и диаметра кровотока (серьезным дефектом считается сужение диаметра сосудов до 2-х мм и меньше).
• Томография головы и шеи. Посредством компьютерных и магнитно-резонансных томографов оценивается состояние сосудов, заполненных специальным контрастным веществом.
• Ангиография. Рентгенографическое исследование, которое выявляет аномалии в строении сосудов и позвоночных артерий.

Кроме того, для диагностики сопутствующих заболеваний, которые могут повлиять на течение гипоплазии (например, патологии позвонков шейного отдела), врач может назначить дополнительные исследования.

На стадии ярко выраженных клинических симптомов гипоплазии правой или левой позвоночной артерии назначается консервативное лечение сосудорасширяющими препаратами – они устраняют неприятные явления и улучшают качество жизни пациента. В случаях, когда имеется риск образования тромбов, показан прием антикоагулянтов (медикаментов, разжижающих кровь).

Когда диагностируется гипоплазия позвоночной артерии

Именно в интракраниальном сегменте чаще всего наблюдается патологическое сужение позвоночных артерий. Диаметр этих магистральных сосудов неравномерен по всей длине и колеблется от самой малой величины — 2 мм, до просвета величиной в 4.5 мм. Нормальный диаметр ПА обычно лежит в пределах от 3.5 до 4 мм.

Гипоплазией позвоночной артерии считается ее критическое сужение до двух миллиметров. Также возможен врожденный обрыв или полное отсутствие одной из ветвей — такая патология называется аплазией.

• Неправильное положение плода в утробе матери, из-за чего он подвергается нежелательному механическому воздействию.
• Вынашивание беременности в негативных условиях, отрицательно сказывающихся на развитии эмбриона:
  • употребление матерью алкоголя, наркотиков, курение;
  • нахождение будущей роженицы во вредной среде (работа на химическом производстве, проживание на загазованной или радиоактивной территории );
  • инфекционные патологии, травмы, прием лекарств, интоксикации, отравления в период беременности.
• Наследственные мутации.

Синдром Барре-Льеу

Классический признак нарушения питания затылочной доли мозга. Дает головную боль, тошноту, редко рвоту.

Также снижается ориентация в пространстве, обнаруживается патологическая усталость и утомляемость.

Бессонница, депрессивный настрой, постоянно подавленное состояние, апатичность и нежелание что-либо делать.

Гипоплазия позвоночной артерии: что это такое?

Одной из самых распространенных патологий позвоночных артерий является их гипоплазия, то есть недоразвитость. Проявляется эта аномалия значительным сужением просвета сосуда (он становится менее 2 мм). Левая позвоночная артерия поражается чаще, чем правая. Возникает гипоплазия внутриутробно – это врожденная патология. Спровоцировать появление рассматриваемой болезни могут различные факторы:

• Вредные привычки будущей мамы.
• Употребление женщиной опасных лекарств на ранних сроках беременности.
• Внутриутробное инфицирование эмбриона.
• Влияние на беременную радиации.

Стоит также отметить, что довольно часто гипоплазия обнаруживается у детей, которые не имеют в анамнезе ни одного из перечисленных факторов.

Методики лечения

Для лечения гипоплазии позвоночных артерий применяются методы консервативной терапии и оперативное лечение.

Для лечения гипоплазии позвоночных артерий применяются методы консервативной терапии и оперативное лечение.

Диагностика гипоплазии позвоночной артерии головного мозга

При гипоплазии позвоночной артерии головного мозга присутствуют типичные клинические симптомы, которые являются прямым показанием для назначения ряда клинических исследований. Обычно диагностика включает в себя:

• рентгенографический снимок шейного отдела позвоночника;
• МРТ структур головного мозга;
• дуплексное сканирование церебральных кровеносных сосудов;
• ангиография с введением контрастного вещества.

Стоит обратить внимание на следующие негативные проявления болезни:

Источник