Что значит анацидное состояние

Окулова Г. Анацидный гастрит. Что делать?

Анацидный гастрит. Что делать?

Г. Окулова, Российский государственный медицинский университет

Коварные рефлюксы

Сегодня уровень кислотности определяется методом внутрижелудочной рН-метрии. Пациенту натощак в желудок вводится тонкий резиновый зонд, на котором находятся миниатюрные электроды. Со слизистой желудка регистрируются показатели кислотного уровня (рН) и высвечиваются в цифрах на экране прибора. По замерам, производимым в течение 30-40 минут, и делается вывод о состоянии внутрижелудочной среды.

По существующим методикам обозначения уровня кислотности, меньшие цифры указывают на более высокий ее уровень. И потому рН 1,2-1,1 говорит о высокой кислотности, рН 5-7 — о низкой. Вообще надо сказать, что концентрация кислотных ферментов в желудке не везде одинакова: она самая высокая в теле желудка (от 1,6 до 2,2), ниже — на выходе, в антральном отделе (около 5). Это обеспечивает наиболее благоприятную промежуточную среду на границе с пищеводом, где кислотность нейтральна и, с другой стороны, с двенадцатиперстной кишкой, где ферменты имеют щелочную реакцию.

Однако в силу разных причин у людей нередко развивается так называемый рефлюкс, когда кислое желудочное содержимое непроизвольно забрасывается в соседние органы. Чем выше кислотность, тем больше возникает предпосылок для развития ряда серьезных заболеваний пищевода и двенадцатиперстной кишки. А поскольку рефлюксы в последнее время стали очень частым явлением, то сегодня медики всего мира обращают внимание на коррекцию повышенного уровня кислотности, предлагая различные методики лечения и препараты, способствующие ее снижению.

Совсем по другому выглядит ситуация с анацидным гастритом, для которого характерна пониженная кислотность — по показателям рН 5-6. Бывает и нулевая кислотность, при которой рН фиксируется на уровне 6,5 -7. (Хотя многие специалисты считают, что нулевой кислотности быть не может, поскольку организм для переваривания пищи находит какие-то другие ферменты, замещающие соляную кислоту). По сути, подходы к коррекции ферментативной недостаточности остались те же, что и много лет назад: здесь предлагаются методики, направленные не на излечение, не на воздействие на кислотообразующий механизм, а на простое замещение природной соляной кислоты ее препаратами. Для стимулирования процессов переваривания пищи применяются лекарственные травы и ферментативные средства.

Почему не развиваются методики лечения гастрита с пониженной кислотностью? Потому что, к сожалению, причины недостаточной ферментативности желудка мало изучены. Есть мнение, что это является следствием нарушения обмена веществ, обусловленного генетическими факторами. Поэтому врачам всегда важно выяснить, не было ли подобной патологии со стороны желудочного тракта у кого-то из родных больного по прямой линии.

Хотя анацидные гастриты, как правило, протекают вяло, без особо беспокоящих симптомов, пониженная кислотность представляет собой достаточно серьезную проблему. Ведь наличие в желудке кислоты в заданных природой параметрах обеспечивает бактерицидный эффект. При недостаточности ее такая защита значительно ослабевает и в организм вместе с пищей могут беспрепятственно попадать вредные микробы, нарушающие его микрофлору. У людей, страдающих анацидным гастритом, часто бывают расстройства желудка, когда его слизистая воспаляется. На этом фоне чаще развиваются различные патологии, обусловленные действием вирусов, например хеликобактериоз. (Хотя следует заметить, что первым защитным барьером являются ферменты слюны. Вот почему так важно прожевывать пищу не спеша и долго. Некоторые специалисты даже считают, что долгое жевание (не менее 100 раз) само по себе может обеспечить лечебный эффект при различных желудочно-кишечных заболеваниях).

Кислота — вещь многофакторная

Кроме того, кислота участвует в расщеплении многих элементов пищи, прежде всего белков. Если кислотность снижена, то белки усваиваются не полностью, оставляя после себя в желудке промежуточные продукты распада, которые оказывают на организм токсическое воздействие. Накопление их вместе с другими отходами метаболизма снижает сопротивляемость иммунной системы и способствует возникновению онкологических заболеваний. Вот почему людям с пониженной и особенно нулевой кислотностью в качестве профилактического осмотра рекомендуется ежегодно проходить гастроэндоскопию.

Наконец, при пониженной кислотности снижается моторика верхних и нижних отделов кишечника, что порождает постоянные запоры. Нередко при этом наблюдается дурной запах изо рта. Обычно перистальтика кишечника ухудшается у пожилых людей, что связано с возрастными изменениями процессов обмена веществ и атрофией некоторых клеток, вырабатывающих ферменты. Но если человек в молодом или среднем возрасте, у которого не выявлено заболеваний кишечника, страдает упорными запорами, не поддающимися правильному режиму питания, то причина их, скорее всего, кроется в пониженной кислотности. Измерение уровня кислотности (внутрижелудочная рН-метрия) позволит подтвердить эти предположения.

Хотя существующие на сегодня подходы к ведению больных анацидным гастритом не позволяют вылечить это заболевание полностью, они помогают поддерживать состояние человека на более-менее удовлетворительном уровне. Эффективным бывает и применение фитотерапии. Но сразу подчеркну, что прием препаратов и отваров трав должен быть длительным, а курсы лечения регулярно повторяться.

Приведу примеры из историй болезни некоторых моих пациентов. Кстати, попутно замечу, что можно вывести их типовой портрет: это в основном молодые люди хрупкой конституции, в подавляющем большинстве женщины, которые работают, пребывая в сидячем положении.

Молодая 23-летняя женщина, работающая в офисе солидной фирмы, обратилась ко мне с единственной жалобой — ее очень угнетал гнилостный запах изо рта. Но при беседе выяснилось, что она также страдает сильными запорами — стул у нее был всего 1-2 раза в неделю. Интоксикация, возникающая из-за запоров, и служила причиной нечистого дыхания. Нервничая по этому поводу, девушка стремилась поддержать психоэмоциональный тонус, налегая на кофе, сигареты и пиво. Но этим она только усугубляла положение, ибо никотин значительно затрудняет микроциркуляцию в слизистой стенке желудка, что нарушает ее всасываемость. Алкоголь же (а пиво в полной мере относится к алкогольным напиткам) попросту «дубит» клетки слизистой, повреждая их и без того слабую при пониженной кислотности ферментативную способность.

По моему совету она стала пить сок подорожника (на тот момент как раз была возможность собирать на даче свежую траву), а в качестве средства, улучшающего моторику кишки, принимать необходимый препарат. Улучшение пациентка почувствовала уже через три недели: прекратилось вздутие кишечника, наладился стул. Когда подорожник закончился, она перешла на отвар капусты, сменила и препарат на более современный. Через три месяца все беспокоящие ее симптомы исчезли.

Обращался ко мне и молодой человек, что конечно же случается реже — юноши почему-то стесняются рассказывать врачу о таком симптоме, как запоры. Но этот парень имел специфическую позицию по отношению к своему здоровью. Он сразу заявил, что не приемлет никаких химических медикаментов, но не хочет возиться и с травами. Поэтому я предложила ему плантаглюцид -препарат из подорожника и ферментативный препарат на основе авокадо юниэнзим, а также ряд рекомендаций народной медицины. Пролечившись, молодой человек также почувствовал значительное улучшение своего состояния. Рассказав мне об этом, он заметил, что ему особенно понравилось принимать по утрам настой из чернослива, заливаемого кипятком перед сном.

В качестве средства, улучшающего моторику, я также часто назначаю мотилиум. Пожилые люди любят принимать с этой целью фестал. Сегодня появились очень эффективные и недешевые ферментативные средства. Но я не советую больным покупать их без консультации с врачом, потому что предварительно необходимо провести специальное обследование функций поджелудочной железы. Может быть, панкреатин у вас в норме, а новый «костыль» только ослабит его выделение.

Что касается диеты при анацидном гастрите, то она проста — надо избегать жирной, грубой и жареной пищи. Плохо усваиваются такими больными тугоплавкие животные жиры, поэтому им лучше готовить на топленом или растительном масле. Свежие салаты лучше можно сочетать с отварными или тушеными овощами. Есть советую понемногу, не переедая и по возможности принимая пищу в одно и то же время.

Некоторые считают, что кислотность можно существенно повысить, употребляя большое количество кислых ягод и фруктов — клюквы, лимона, вишни, черноплодной рябины, брусники, калины. Это не подтверждается исследованиями, хотя действие кислых плодов благотворно для ферментативной активности в целом. Поэтому если у человека есть желание есть кислое, противиться этому не стоит.

Врач советует народные средства лечения гастрита с пониженной кислотностью (все методы требуют длительного использования, от 6 месяцев до 2-3 лет)

Сок капусты белокочанной. Получают, отжав пропущенные через мясорубку листья свежей капусты. Пьют в теплом виде по полстакана 2-3 раза в день за полчаса до еды, постепенно увеличивая порцию до стакана. Один курс лечения — 3-4 недели. В холодильнике сок хранится не более 2 суток.

Настой листьев подорожника большого. Столовую ложку сухих измельченных листьев заварить стаканом кипятка, настаивать 10 минут, процедить. Это суточная норма, пить по 1/3 стакана 3 раза перед едой в теплом виде небольшими глотками. Сок листьев подорожника. Листья сорвать с частью черенка, промыть в холодной проточной воде, дать стечь и ошпарить листья кипятком. Пропустить через мясорубку и отжать через плотную ткань. Прокипятить 1-3 минуты. Принимать по 1 ст. ложке 4 раза в день за 15-20 минут до еды. (Если трава не очень сочная, полученный вязкий сок разбавляют водой в пропорции 1: 1).

Отвар травы тысячелистника. Залить 20 г травы 2 стаканами воды, кипятить 15 минут, настаивать 45 минут, процедить. Принимать по 1 ст. ложке 3-4 раза в день за 15-20 минут перед едой.

Источник

Анацидный гастрит

Анацидный гастрит является разновидностью хронического гастрита с пониженной кислотностью. Название обусловлено недостаточной секрецией соляной кислоты париетальными (обкладочными) клетками. Строго говоря различают два вида такого гастрита — анацидный, когда кислота практически не выделяется, и гипоацидный с недостаточным, но не нулевым уровнем соляной кислоты. В основе этого явления лежит атрофия клеток, вызванная их аутоиммунным поражением. Поэтому анацидный гастрит является фактически атрофическим гастритом.

Уровень кислотности в желудке в настоящее время определяется при помощи внутрижелудочной рН-метрии.

В норме в теле желудка, т.е. там, где кислота вырабатывается, величина рН должна быть в пределах от 1,6 до 2,0. При анацидном гастрите рН может достигать 5-7.

Пониженная кислотность представляет собой достаточно серьёзную проблему. Наличие кислоты в желудке обеспечивает бактерицидный эффект, если её не хватает легче происходит заражение микробами, чаще воспаляется слизистая оболочка желудка, развиваются различные патологии.

При пониженной кислотности плохо расщепляются белки в желудке. Накопление продуктов их распада может привести к возникновению онкологических заболеваний.

При пониженной кислотности снижается моторика желудка и кишечника, это может привести к возникновению запоров. Исследование моторики желудка и кишечника можно провести при помощи манометрии и гастрографии, что совместно с результатами внутрижелудочной рН-метрии и эндоскопии даст полную и объективную картину заболевания.

Лечение анацидного гастрита заключаются в замещении природной соляной кислоты её препаратами. Для стимулирования процессов переваривания применяются ферментативные средства.

Рекомендации по питанию при анацидном гастрите обычны — избегайте жирной, грубой и жареной пищи. Есть лучше понемногу и чаще. Готовить лучше на топленом или растительном масле, так как тугоплавкие животные жиры усваиваются хуже. Свежие салаты лучше можно сочетать с отварными или тушеными овощами.

Кислые ягоды и фрукты сами по себе кислотность не повышают, но для ферментативной системы полезны, поэтому есть их при желании вполне можно.

Источник

Гастрит хронический — симптомы и лечение

Что такое гастрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина (ферментов пищеварения), а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов.

Распространенность ХГ среди взрослого населения, по данным разных авторов, составляет 80-85%. Среди всех форм гастрита преобладает Helicobacter pylori ассоциированный ХГ, который составляет 85-90% всех форм ХГ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в РФ составляет до 80% взрослого населения.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит (в три раза чаще встречается у женщин). В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам (продуцирующим ферменты пищеварения) и внутреннему фактору Касла (ферменту, превращающему неактивный B12 в активный).

Этиология

Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.

К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:

• алиментарные погрешности (связанные с нерегулярным, неполноценным питанием);
• курение табака;
• наследственная предрасположенность;
• конституциональная отягощённость.

Причинные факторы делятся на внешние и внутренние.

Внешние причинные факторы хронического гастрита:

1. инфекция Helicobacter Pylori (HP-инфекция);
2. лекарственное повреждение слизистой оболочки желудка (отдельно стоит НПВС-гастрит);
3. повреждение слизистой оболочки радиацией;
4. другие инфекции, за исключением HP;
5. алкогольный гастрит.

Внутренние причинные факторы хронического гастрита:

1. рефлюкс (обратный ток) желчи;
2. хроническая гипоксия (кислородное голодание);
3. аутоиммунные процессы;
4. нарушение обмена веществ;
5. эндокринные дисфункции.

Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.

Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа.

Симптомы хронического гастрита

Неспецифические симптомы хронического гастрита можно разделить на следующие группы:

• болевой синдром;
• синдром желудочной диспепсии (нарушение пищеварения);
• общее недомогание.

Болевой синдром часто играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Именно он чаще всего заставляет пациентов обратиться за помощью к врачу.

Где болит при гастрите

В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии (области, соответствующей проекции желудка на переднюю брюшную стенку), реже — в других отделах живота.

Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.

Синдром желудочной диспепсии характеризуется нарушением переваривания пищи, что сопровождается следующими симптомами:

• снижением аппетита;
• изжогой;
• тошнотой;
• отрыжкой;
• рвотой;
• дискомфортом в животе после приёма пищи.

Нарушения общего состояния организма в случае неосложнённых форм ХГ значительно не меняется. При нарастании степени воспалительных изменений слизистой желудка оно нарушается довольно часто. Могут наблюдаться:

• снижение веса;
• нарушение обмена витаминов (витаминов группы В, аскорбиновой кислоты);
• непереносимость некоторых продуктов и другое.

Очень часто в процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа и кишечник. При длительно текущем ХГ появляются отклонения со стороны нервно-психической сферы.

В целом клиническую картину ХГ определяет характер нарушения желудочной секреции и моторно-эвакуаторной функции. Вначале заболевание длительное время протекает бессимптомно. Самым первым, как правило, возникает болевой синдром, далее по мере прогрессирования изменений в слизистой желудка присоединяются синдром диспепсии и общее недомогание. В клинической картине превалировать может любой из перечисленных выше синдромов.

Если не обращать внимания на симптомы заболевания, то ХГ будет прогрессировать, и изменения в слизистой оболочке станут необратимыми (атрофия и/или дисплазия). В финальной стадии заболевания может развиться рак желудка.

Патогенез хронического гастрита

В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.

В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.

Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.

Классификация и стадии развития хронического гастрита

В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ. [7]

Рабочая классификация ХГ

По этиологии и патогенезу (префикс):

• ХГ типа А: аутоиммунный фундальный атрофический, включая ассоциированный с мегалобластной анемией Аддисона — Бирмера;
• ХГ типа В: бактериальный антральный неатрофический, ассоциированный с НР-инфекцией;
• ХГ типа АВ: сочетанный атрофический пангастрит (с поражением всех отделов желудка).

По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):

1. по локализации:
2. фундальный ХГ (тип А);
3. антральный ХГ (тип В);
4. пангастрит (тип АВ) с преимущественным поражением антрального или фундального отдела;
5. по морфологическим критериям:
6. поверхностный ХГ;
7. интерстициальный ХГ;
8. атрофический ХГ с лёгкой, средней или тяжёлой формой атрофии;
9. ХГ с кишечной метаплазией (полной или неполной, тонкокишечной или толстокишечной).

По специфическим морфологическим признакам (суффикс):

1. по выраженности воспалительного процесса в слизистой желудка:
2. минимальный;
3. незначительный;
4. умеренный;
5. выраженный (зависит от степени лимфоплазмоцитарной воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
6. по активности ХГ:
7. активность отсутствует;
8. лёгкая (I);
9. средняя (II);
10. ▪ высокая (III) (зависит от наличия и выраженности нейтрофильного — гранулоцитарного компонента в воспалительной инфильтрации слизистой желудка);
11. по наличию и выраженности контаминации СОЖ НР-инфекцией:
12. отсутствует;
13. лёгкая (I);
14. средняя (II);
15. высокая (III);

По клиническим особенностям:

• ХГ (типа В) с преобладанием болевого синдрома (Gastritis dolorosa);
• ХГ (типа А) с преобладанием диспепсических явлений;
• ХГ с латентным (бессимптомным) течением (

По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:

• ХГ с сохранённой (и повышенной) секрецией;
• ХГ с секреторной недостаточностью (умеренной, выраженной, тотальной).

Эндоскопические критерии ХГ:

• эритематозный (экссудативный) поверхностный ХГ;
• ХГ с плоскими (острыми) эрозиями;
• ХГ с возвышающимися (хроническими) эрозиями;
• геморрагический ХГ;
• гиперпластический ХГ;
• ХГ, осложнившийся ДГР (рефлюкс-гастрит).

При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.

Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.

В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.

ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).

Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.

Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Большинство взрослого населения старше 60 лет инфицировано данной бактерией. В России среди детей после 5 лет инфицировано 30 %, в возрасте 15-20 лет — 63 %, взрослые — более 85 % [10] . Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Длительное время инфекция протекает без симптомов. По мере распространения воспаления на тело желудка и повышении ответной реакции слизистой оболочки появляются первые симптомы гастрита. Чем длительнее протекает инфекция, тем сильнее перестройка структуры слизистой. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Лекарственный гастрит (тип С)

Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.

Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.

Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.

Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.

Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.

Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.

Течение хронического гастрита

ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.

Осложнения хронического гастрита

Наиболее часто встречаются следующие осложнения ХГ:

• кровотечения;
• дефицит витаминов группы В;
• железодефицитная анемия (при снижении синтеза внутреннего фактора Касла);
• нарушения пищеварения (мальабсорбция и диспепсия);
• атрофия слизистой желудка;
• рак желудка.

Язва желудка

На данный момент нет чёткого представления, когда гастрит переходит в язвенную болезнь. Чаще всего язва желудка, как осложнение гастрита, возникает в результате длительно протекающей инфекции H. Pylori и/или частого употребления (НПВП) для обезболивания. В качестве первых признаков развития язвы желудка может быть усиление основных симптомов гастрита. Чаще всего симптомы остаются прежними, но не происходит отклика на стандартную терапию. При язве может развиться кровотечение, что приводит к появлению новых симптомов: усилению боли, чёрному стулу, рвоте с примесью крови. При развитии язвы прогноз становится менее благоприятным. Необходима своевременная диагностика (эзофагогастродуоденоскопия) и проведение коррекции схемы лечения при развитии этого осложнения.

Рак желудка

Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Инфекция Helicobacter Pylori признана комитетом ВОЗ канцерогеном первого класса. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз. [2] Эрадикация (уничтожение) данного возбудителя снижает риски развития рака желудка. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка (отмечена «семейная сегрегация» рака желудка), наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста (АРС,р53, k-ras) и других факторов. К предраковому состоянию относится сочетание атрофии слизистой желудка с дисплазией (II-III степени).

Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале – к трансформации в рак желудка.

Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические (полные эрозии) и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. В 40-50% случаев он сочетается с целиакией (спру). [1]

Диагностика хронического гастрита

В основе диагностики ХГ лежат инструментальные и лабораторные способы исследования, сбор анамнеза заболевания и выявление факторов риска.

К какому врачу обратиться при гастрите

Для диагностики хронического гастрита необходимо обратиться к терапевту/педиатру или гастроэнтерологу. Врач выпишет направления на ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) и другие виды обследований для постановки диагноза.

Что нужно обследовать

«Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности (эндоскопической топографической рН-метрией), биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Совпадение диагнозов, поставленных в результате эндоскопического и морфологического исследований, не превышает 70%. [1] Это говорит об актуальности забора биопсийного материала при каждой ЭГДС с подозрением на гастрит.

Как проводится обследование при гастрите:

Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим (окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста).

Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.

Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС (топографическая рН-метрия), так и измерять её суточные колебания (суточное рН-мониторирование) при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.

Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.

Лечение хронического гастрита

В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение

Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:

• Ингибиторы протонной помпы (ИПП): омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается.
• Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин. Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы.
• Цитопротекторы: препараты висмута (висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной), сукральфат (алюминиевая соль октасульфата сахарозы), мизопростол (синтетический простагландин).
• Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов (полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола).
• Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи.
• Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома.
• Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии.

Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.

Народные средства для лечения гастрита

Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.

Диета при гастрите

В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы:

1. Механическое щажение обеспечивается за счет выбора пищевых продуктов, при котором учитывается содержание в них грубой клетчатки и продолжительность пребывания различных видов пищи в желудке. А также за счет кулинарной обработки продуктов (тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре).
2. Химическое щажение основано на повышении содержания жиров (растительного происхождения) и белков (животного происхождения — творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба) на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту.
3. Термическое щажение достигается исключением слишком холодной и горячей пищи, которая травмирует слизистую желудка, оптимальная температура горячих блюд +30-40 °C.
4. Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: приём пищи 5-6 раз в день небольшими порциями. Приём пищи должен соответствовать ритму желудочной секреции и проводиться с интервалом 3,5-4,5 часа.

Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.

Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.

В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:

• творог пресный, сыр неострый и нежирный, протёртый;
• супы протёртые из сборных овощей (кроме щей и борща), супы овоще-крупяные, молочные крупяные, с вермишелью или измельчёнными макаронами;
• овощи отварные протёртые — кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла (обязательное исключение белокочанной капусты, репы, редьки, редиса и бобовых, которые богаты растительными волокнами и эфирными маслами);
• спелые фрукты и ягоды сладких сортов (после тепловой обработки);
• компоты с протёртыми сухофруктами;
• хлеб пшеничный подсушенный.

Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.

Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.

В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.

Хронический гастрит у детей

У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом. Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения (язва, кровотечения и др.). Прогноз при своевременном лечении более благоприятный. Гастрит реже сочетается с инфекцией H. Pylori.

Лечение гастрита у детей аналогично лечению у взрослых, отличия составляют только ограниченный набор препаратов и их дозировки. Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет (данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ). Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет.

Хронический гастрит у беременных

Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей. В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого. Из препаратов применяются: антациды (Ренни, Гевискон) и гастропротекторы (Сукральфат).

Прогноз. Профилактика

Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.

Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо:

• соблюдать правильный режим питания;
• бороться с курением и злоупотреблением алкоголя;
• проводить своевременную санацию полости рта;
• выявлять и лечить другие заболевания органов пищеварения.

Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии.

Источник