Что значит аит щитовидной железы под знаком вопроса по узи

Многоликий АИТ (часть 1)

В структуре эндокринной патологии значительный удельный вес принадлежит аутоиммунной тиреопатологии, одним из основных представителей которой является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Эта заметка скорее попытка для врачей описать варианты течения такого остающегося до сих пор загадочным заболеванием как АИТ. Это не руководство к действию для пациентов.

Сколько я не пыталась найти, ни в одном учебнике или монографии нет полного, подробного описания вариантов течения АИТ. Поэтому не все ещё понятно и раскрыто в этом процессе. Нет единой, общепринятой классификации АИТ. Патогенетическая терапия не разработана, а симптоматическая не имеет доказательной базы.

Проведу анализ вариантов течения АИТ, на основе наиболее известных классификаций и клинических наблюдений.

1. АИТ «классическая», критерии который были приняты ВОЗ в 2000 году, ранее была единственным определением АИТ: критерием диагноза АИТ могла быть только совокупность данных симптомов (отсутствие же одного из них делала диагноз АИТ предположительным.

Это — наличие зоба (увеличения щитовидной железы) + гипотиреоз + носительство антител к ТПО и/или а/тел к ТГ, превышающее в 2 раза норму + УЗИ картина АИТ.

УЗИ картина АИТ предполагает:

• Увеличение размеров железы, передне-заднего размера, ширины доли;
• при атрофическом варианте, размеры могут уменьшаться или оставаться в пределах нормы;
• снижение эхогенности ткани;
• диффузная неоднородность ткани от мелко- до крупно-зернистой, иногда сливного характера;
• появление включений повышенной эхогенности;
• диффузная гиперваскуляризация при ЦДК или гиповаскуляризация гипоэхогенных очагов!

Косвенным признаком АИТ является увеличение лимфатических узлов у нижних полюсов обеих долей щитовидной железы.

Но, как показали годы наблюдений, в «чёткие» рамки только этой характеристики АИТ не укладывается, картина его течения оказалась более разнообразной.

2. По классификации национального руководства по эндокринологии под редакцией Дедова И.И.

Наиболее часто встречающиеся формы тиреоидита:

• Гипертрофический тиреоидит (с увеличением щитовидной железы) = тиреоидит Хашимото, причём чаще встречается узловая (правильнее сказать «псевдоузловая форма» *), размеры железы могут достигать более 80-100 мл в объёме.
  Псевдоузлы при АИТ — это очаги с выраженным воспалительным процессом.
• Атрофический тиреоидит (с уменьшением железы менее 4.5 мл в объёме — это сумма объёма обеих долей), который надо дифференцировать с врождённой гипоплазией щитовидной железы
• Послеродовый тиреоидит – по названию понятен срок его возникновения и причины вызвавшие, классически имеет волнообразное течение: первые 3-6 месяцев выражаются тиреотоксической фазой, следующие 6-12 месяцев – гипотиреоидной фазой, затем наступает спонтанное восстановление в эутиреоз). Может быть и другое течение послеродового тиреоидита: только гипотиреоидная фаза первые 3-6 месяцев, иногда и без восстановления в эутиреоз, с сохранением стойкого гипотиреоза. Интенсивность тиреоидной дисфункции при обеих фазах может быть разной (я говорю, в данном случае, о степени выраженности гипо- или гипертиреоза, от латентного течения до клинически ярко выраженного).

Сроки наступления/чередования фаз тоже могут быть разными. Например, начало послеродового тиреоидита может быть через полгода или даже через год после родов. а не через 3 месяца.

3. Более редкие формы АИТ:

• Ювенильный тиреоидит, развившийся в подростковом возрасте (может самостоятельно разрешиться к 18-20 годам). Самый ранний возраст начала АИТ зарегистрирован в 4-5 лет.
• Безболевой тиреоидит
• Очаговый тиреоидит
• Болевой тиреоидит (по течению напоминающий подострый тиреоидит), провоцируется ОРВИ, иногда с исходом в гипотиреоз. Отдифференцировать болевой АИТ и подострый иногда удаётся только ретроспективно — по конечному результату.

Есть ещё классификация Davies T. 1993 года, по которой были попытки «состыковать» структурные аномалии и функцию щитовидной железы, которая более подробно отражает варианты течения АИТ.

• АИТ 1 типа с эутиреозом (нормальным гормональным фоном).
  1 А — с зобом
  1 В — без зоба
• АИТ 2 типа с гипотиреозом.
  2 А – с зобом (Хашимото)
  2 В – атрофический
  2 С — с Хаши — токсикозом, то есть начинается всё с тиреотоксикоза и затем исход в гипотиреоз (или исход в эутиреоз).

Вот на последнем варианте хочу остановиться ещё подробнее. Есть варианты течения АИТ 2 типа 2 С, когда фазы тиреотоксикоз/эутиреоз или тиреотоксикоз гипотиреоз — чередуются между собой, несколько раз в течение жизни. Периодичность их чередования предсказать сложно), длительность каждой фазы по нескольку месяцев, я видела чередование до 5 раз! Естественно, что это редкий вариант течения АИТ. Суть в том — это не надо лечить! (если только речь не идёт о планировании беременности!), этот процесс саморазрешающийся! Что провоцирует такое течение АИТ пока остаётся не ясным.

Есть ещё УЗ- классификация АИТ по В.П. Харченко (1999 года) при которой АИТ бывает 4-х УЗИ – типов:

1. диффузная форма,
2. очаговая форма,
3. диффузно-очаговая форма,
4. сочетанная с узловыми образованиями разной эхогенности и структуры.

Достаточно нередкий вариант для Санкт-Петербурга это одновременное протекание ДТЗ и АИТ, что усложняет процесс лечения ДТЗ! Суть в том, что при использовании классических схем лечения ДТЗ на фоне АИТ (по «убывающей схеме») пациент «быстро впадает» в гипотиреоз, а при снижении дозы — снова в тиреотоксикоз, и так продолжается несколько раз, до окончательного подбора дозы, удлиняется период до достижения ремиссии.

АИТ часто сопровождает «обычный» коллоидный узловой зоб, суть в том, что если при «изолированном» коллоидном зобе после оперативного удаления одной доли щитовидной железы функция оставшейся доли сохраняется и лечение гормонами не требуется, то сочетании с АИТ – вторая доля «не тянет» функцию удалённой доли и требуется, как правило, пожизненное лечение гормонами.

Реже встречается, гипотиреоз после таких операций транзиторный (преходящий), с последующим восстановлением в эутиреоз функции оставшейся доли без гормонозаместительной терапии (ГЗТ).

Не исключено сочетание АИТ с раком щитовидной железы, поэтому проведение пункции узлов (ТАБ = аспирационной тонкоигольной биопсии), так же необходимо при узлах более 1 см, как и при коллоидном зобе.

Причины появления АИТ до сих пор до конца не ясны, есть предположения о наследственной предрасположенности, особенно по женской линии, вирусной теории, теории переизбытка йода в окружающей среде, сочетании с другими иммунными заболеваниями, проблемами с экологией и т.д.

Источник

Что значит аит щитовидной железы под знаком вопроса по узи

Тел. для юр. лиц (организаций)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – заболевание щитовидной железы хроническогохарактера, которое характеризуется разрушением фолликулярных клеток по причиневоздействия аутоантител (иммунные глобулины, разрушающие клетки и ткани организма).Заболевание часто называют зобом Хашимото, или тиреодитом Хашимото– по фамилиияпонского хирурга, составившего первое систематизированное описание болезни (полное имяученого– Хакару Хашимото).

Характер и особенности заболевания

По мере разрушения фолликулов снижается функционально органа, что, в свою очередь,провоцирует развитие множественных осложнений в организме. Аутоиммунный тиреоидитдиагностируется ежегодно у 3–10% населения во всем мире. Женщины болеют значительночаще представителей сильной половины (частота встречаемости патологии в десять раз больше,чем у мужчин). Среди всех патологий железы на зоб Хашимото приходится 20–30% случаев.

Возраст наибольшего риска– 40–70 лет. Если в 60-х годах прошлого века заболеваниевстречалось в единичных случаях, то в наши дни это одна из основных патологий щитовиднойжелезы.

Врач Хашимото, проводя гистологические исследования у своих пациентов, выявилнесколько изменений в структуре органа:

• обширная диффузно-плазмоцитарная инфильтрация с образованием множественныхцентров деления клеток;
• угасание функций тиреоидных фолликулов, вызванное разрастанием соединительнойткани;
• замещение дифференцированных клеток ткани другими дифференцированнымиклетками (метаплазия).

Почему происходят такие сбои в организме, ученые не могут объяснить, однако врачивыявили несколько причин, которые способствуют развитию патологического процесса.

Предрасполагающие факторы к развитию болезни

Наличие наследственной предрасположенности в анамнезе далеко не всегда приводит кпоявлению аутоиммунного тиреоидита. Для запуска механизма развития патологиинеобходимо наличие дополнительных неблагоприятных факторов, в частности:

• не до конца вылеченные вирусные заболевания;
• наличие очагов хронической инфекции в лор-органах;
• неблагоприятная экология;
• плохое качество воды;
• длительный прием препаратов, содержащих йод;
• гормональная терапия;
• воздействие радиационного излучения;
• длительное пребывание на солнце;
• сильные нервные потрясения.

Заболевание часто протекает коварно, без выраженных симптомов, что осложняетпостановку диагноза.

В последние годы специалисты из разных стран сходятся во мнении, что одним их главныхфакторов, способствующих запуску механизма болезни, является врожденный генетическийдефект иммунной системы, в результате чего в клетках щитовидной железы происходятморфологические изменения разной степени, от слабо выраженных признаков до фиброзного перерождения тканей щитовидной железы. Процесс прогрессирует постепенно, спериодическим затуханием, но при отсутствии терапии и профилактических мер приводит кразвитию стойкого гипотиреоза.

Классификация болезни

Единая и общепризнанная классификации АИТ до сих пор не утверждена. В разныхстранах применяется собственная систематизированная градация аутоиммунного тиреодита наосновании нескольких критериев. Заболевание может быть:

• самостоятельным;
• развившемся на фоне эндокринных патологий;
• возникшим как синдром другой аутоиммунной болезни.

По форме проявления различают атрофический и гипертрофический АИТ, по характеруклинического проявления– явный и латентный. Существует также медицинская градация поактивности щитовидной железы, морфологическим признакам, времени возникновения (детскийвозраст, послеродовая патология и т.д.).

Наибольшее распространение получили такие формы болезни, как послеродовый АИТ(развивается у женщин вследствие излишней активности иммунной системы, функции которойподавляются во время беременности) и цитокин-индуцированный аутоиммунный тиреоидит,проявляющийся на фоне лекарственной терапии препаратами интерферона.

В современной медицине применяется комплексный подход для определения формыболезни, при котором учитываются все специфические особенности аутоиммунного тиреодитапо известным на сегодняшний день признакам и оценочным критериям.

Фазы АИТ

При развитии аутоиммунных тиреоидитов врачи выделяют несколько фаз:

• Скрытая (эутиреоидная) фаза, при которой отрицательная симптоматика не проявляется,а щитовидная железа продолжает функционировать в пределах физиологической нормы.
• Субклиническая стадия. Клетки железы разрушаются под влиянием агрессии Т-лимфоцитов, в результате чего снижается количество тиреоидных гормонов. Синтез Т4сохраняется в пределах нормы за счет усиленной стимуляции железы и дополнительнойвыработки гормона ТТГ.
• Тиреотоксическая фаза. Клетки щитовидной железы продолжают повреждаться за счетагрессивного действия Т-лимфоцитов, в результате чего в кровь выбрасываются имеющиесятиреоидные гормоны. В кровяное русло также попадают структуры поврежденныхфолликулярных клеток, что провоцирует усиленный синтез антител к клеткам железы. Вдальнейшем, концентрация в крови Т4 резко сокращается, что приводит к дальнейшемуухудшению состояния здоровья.
• Гипотириоз. Гипотиреоидная стадия продолжается 9–12месяцев, после чего функцииоргана восстанавливаются, но в некоторых случаях гипотиреоз приобретает стойкуюхроническую форму.

Симптоматика

Болезнь длительное время не проявляется какими-либо симптомами. При врачебномосмотре не выявляется увеличение щитовидной железы, а при пальпации не наблюдается болезненность. В редких случаях пациенты жалуются на боли в суставах, затруднении приглотании, ощущении кома в горле, быструю утомляемость.

Аутоиммунный тиреоидит, развивающийся после родов, провялится умереннымтиреотоксикозом на протяжении 12–14недель. Женщины испытывают повышенную слабость,теряют вес, жалуются на учащенное сердцебиение, повышенную потливость, перепады настроения. Патология часто сочетается с послеродовой депрессией, для которой характернытакие же симптомы. Скрытое или неявно выраженное течение болезни нередко проявляется приразвитии цитокин-индуцированного тиреодита, и при других формах заболевания.

Диагностика патологии

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает проведение ряда лабораторныхисследований:

• клинический анализ крови (заподозрить патологию можно по увеличенному количествулимфоцитов);
• иммунограмма (определяются антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы;
• определение уровня тиреотропных гормонов в сыворотке крови (если удельный вес Т4 внорме, а содержание ТТГ повышено, это указывает на субклинический гипотиреоз. Припониженном уровне Т4 и увеличенном содержании ТТГ говорят о клиническом гипотиреозе).

На УЗИ отмечается изменение размеров щитовидной железы в сторону увеличения илиуменьшения, а также просматривается изменение структуры органа. Результаты обследованиядополняют или конкретизируют лабораторные заключения.

Биопсия щитовидной железы с помощью тонкой иглы подтверждает предварительныйдиагноз, если в ходе исследования выявляется увеличенное количество лимфоцитов и другиеклеточные структуры, характерные для течения аутоиммунного тиреоидита. Методдиагностики (биопсия узла) чаще назначается при подозрении на развитие злокачественногопроцесса.

Окончательный диагноз ставят после прохождения нескольких видов обследования и приналичии следующих признаков:

• увеличение концентрации циркулирующих антител к железе;
• патологические уменьшение плотности ткани, фиксируемое во время проведения УЗИ;
• обнаружение признаков первичного гипотиреоза.

Если по результатам комплексной диагностики отсутствует хотя бы один признак извышеперечисленных, то окончательный диагноз не ставится. Отдельно взятые признакивстречаются и при других эндокринных заболеваниях, и при гормональных нарушениях,носящих временный характер.

Как лечат аутоиммунный тиреоидит

Программа лечения аутоиммунного тиреоидита разрабатывается в индивидуальномпорядке. Вмешательство в работу эндокринной системы при отсутствии явных клиническихпоказаний не является обоснованным и тем более безопасным. Недопустимо самолечение иприем препаратов без медицинского контроля.

В случае наступлении тиреотоксической фазы заболевания не рекомендуется назначатьпрепараты, которые подавляют работу щитовидной железы (ряд тиреостатиков), посколькуразвитие аутоиммунного заболевания не сопровождается гипертрофированнымфункционированием органа. Если патология вызывает сбои в работе сердечно-сосудистойсистемы, с осторожностью назначают бета-адреноблокаторы.

При появлении признаков гипотиреоза (мышечная слабость, сухость кожи, одышка,замедленная реакция, апатия, нарушения сна, отечность лица) врач назначает заместительнуюгормональную терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Лечение проводится подстрогим врачебным контролем: пациент регулярно сдает анализы для определения уровнясодержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны в тех случаях, когда аутоиммунныйтиреоидит протекает на фоне развития подострого тиреодита. Чтобы уменьшить агрессивноевлияние антител и устранить негативную симптоматику, назначают диклофенак и другиепрепараты группы НПВС. В программу лечения включают также адаптогены, витаминные комплексы. При диагностировании гипертрофии железы и в случае сдавливания органовсредостения назначают хирургическую операцию.

Результаты лечения

При своевременно проведенной терапии прогноз удовлетворительный. Замедляетсяпроцесс разрушения фолликулов щитовидной железы, достигается стойкая ремиссия. Убольшинства пациентов отсутствуют жалобы на плохое самочувствие и недомогание в течениедлительного времени (более 15лет), хотя на фоне прохождения лечения могут возникатькратковременные обострения аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител к тиреопероксидазесовременная медицина рассматривает как фактор риска развития гипотиреоза в будущем.Вероятность возникновения рецидива у женщин с послеродовым аутоиммунным тиреоидитомсоставляет 65–70%. Более 25% пациенток, которым был поставлен диагноз АИТ после родов, вдальнейшем болеют гипотиреозом в хронической форме.

Профилактика

При диагностированном аутоиммунном тиреоидите, протекающем без измененияфункциональности щитовидной железы, пациент находится под постоянным врачебнымнаблюдением. Это необходимо для своевременного обнаружения негативных тенденций ипредупреждения развития стойкого гипотиреоза. Женщины, находящиеся в группе риска(носительницы АТ-ТПО), пребывают под постоянным контролем в первом триместребеременности и после родов.

К профилактическим мерам относятся:

• полноценное питание;
• укрепление иммунной системы витаминами и лечебной физкультурой;
• контроль психоэмоционального состояния (сопротивление разрушающему влияниюстрессов);
• планирование беременности (прохождение углубленного обследования и наблюдение уэндокринолога при наличии диагнозов АИТ в семейной истории);
• контроль веса (нельзя допускать прибавления лишних килограммов);
• соблюдение мер по профилактике вирусных и простудных заболеваний;
• прохождение обследования в рамках диспансеризации.

Учитывая уязвимость женщин к аутоиммунному тиреоидиту, врачи рекомендуютпроходить регулярное обследование при обнаружении настораживающих признаков, особеннопосле родов, в возрасте после 60лет и всем, кто имеет случаи заболевания в семейной истории.

Лечение АИТ в клинике «МедКом» в Рязани

Клиника «МедКом» оказывает действенную помощь и врачебную поддержку пациентам,которым диагностирован аутоиммунный тиреоидит. Наши специалисты разрабатываютэффективные схемы поддержки и реабилитации пациентов с дисфункциями щитовиднойжелезы, руководствуясь проверенными временем европейскими и российскими протоколами.

Рекомендуем пройти обследование в нашей клинике всем женщинам после родов ипациентам, у которых в семейной истории установлены случаи диагностирования АИТ. Длязаписи к врачу звоните по телефону +7(4912)77–92–02 или отправьте заявку через онлайнформу.

Источник