Моноклональное антитело к CD34 распознает антиген клеточной поверхности с молекулярным весом приблизительно 110 кДа, который экспрессируется избирательно на предшественниках гематопоэтических клеток человека, включая предшественников миелоидной и лимфоидной линий. Данное антитело является маркёром для идентификации и количественного анализа бластов при острой миелоидной лейкемии. Кроме того, этот маркёр экспрессируется в опухолях мягких тканях, например, в солитарной фиброзной опухоли и желудочно-кишечной стромальной опухоли. CD34 экспрессируется также сосудистым эндотелием. Более того, по-видимому, пролиферирующие эндотелиальные клетки экспрессируют данную молекулу в более значительных количествах, чем непролиферирующие эндотелиальные клетки. Антитело к CD34 выявляет более 85% ангиосарком и сарком Капоши, но с низкой специфичностью.
Clone: QBEnd/10, mouse
0.1 ml Conc.: 134М-14
0.5 ml Conc.: 134M-15
1.0 ml Conc.: 134M-16
1.0 ml Predilute: 134M-17
7.0 ml Predilute: 134M-18
5 Positive control slides: 134S
Купить Cell Marque CD34 , а также другие реактивы, антитела и системы детекции от лучших мировых производителей вы всегда сможете в нашей компании.
Цена предоставляется по запросу
Наши преимущества:
Только качественные официальные поставки
Минимально возможные сроки поставок
Доставка по всей России с соблюдением температурного режима
Полный пакет документов
На данный момент мы сотрудничаем с ведущими зарубежными производителями лабораторных реактивов. Нашими клиентами являются как негосударственные, так и государственных учреждения, в том числе медицинские организации Москвы и других городов России. Для постоянных клиентов предусмотрена система скидок.
ВИЧ-инфекция остается глобальной проблемой человечества в ХХI веке. Поражая дезадаптивные группы лиц, ВИЧ-инфекция по мере прогрессии приводит к развитию у них иммунодефицита, который проявляется вторичными инфекциями, в том числе до 80 % туберкулёзом, последний, в свою очередь, приводит к возрастанию риска распространения туберкулеза во всей популяции, независимо от наличия или отсутствия ВИЧ-инфекции [1, 2, 12, 13]. Отмечено, что в причинах смерти при ВИЧ/туберкулёз (ВИЧ/ТБ) ко-инфекции преобладают генерализованные формы туберкулёза с множественными локализациями и гематогенной диссеминацией, которые нередко протекают с повреждением сосудов микроциркуляторного русла, что характерно для различных инфекционных процессов [3, 4, 6, 12].
Поражение эндотелия является важным звеном патогенеза различных инфекционных заболеваний [15]. Эндотелий служит барьером между кровью и тканями, участвует в процессах воспаления, проявляет антиагрегантные свойства, регулирует тонус сосудов, участвует в пролиферативных процессах гладкомышечных клеток [9]. С повреждением эндотелиальных клеток уменьшается их способность высвобождать NO, эндотелиальные релаксирующие факторы, тогда как образование вазоконстрикторных факторов, напротив, увеличивается, снижается барьерная функция эндотелия и повышается его проницаемость для провоспалительных цитокинов, снижается его противовирусная, противомикробная активность, в том числе против микобактерий туберкулёза (МБТ) за счет ингибирования воздействия на МБТ радикалов О2 и оксида азота. В микроциркуляторном русле легких происходит транскапиллярный переход белков плазмы в паренхиму органа с развитием иммунопатологических процессов в нем за счет персистенции иммунных комплексов и дисбаланса цитокинов с макрофагальной дисфункцией и нарушением межклеточных взаимоотношений [5, 10].
До настоящего времени отсутствует единая точка зрения о механизмах развития повреждений легких при ко-инфекции ВИЧ/ТБ с учетом роли эндотелия сосудов.
Цель исследования на аутопсийном материале умерших лиц выявить особенности экспрессии CD34+ в микроциркуляторном русле лёгких при туберкулёзе на фоне ВИЧ-инфекции.
Материалы и методы исследования
Исследовано 30 аутопсийных случаев умерших пациентов с ВИЧ/ТБ генерализованной ко-инфекцией. Образцы легких извлекались из трупов по общепринятым в патологической анатомии методикам в ранние сроки после смерти больного, фиксировались в 10 % растворе забуференного формалина в течение суток при комнатной температуре, промывались и подвергались стандартной гистологической проводке. Из парафиновых блоков были изготовлены гистологические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином. Иммуногистохимическое исследование с целью определения экспрессии к эндотелиальному маркеру CD34+ проводили с использованием мышиных моноклональных антител фирмы Spring Bioscience. Визуализацию проводили с помощью непрямого иммунопероксидазного метода с высокотемпературной демаскировкой антигенов с оценкой визуальной оптической плотности на микроскопе «Micros» (Austria) с применением описательного полуколичественного статистического метода, с целью архивации материала и дальнейшей обработки производили микрофотосъемку цифровой фотокамерой «Olympus» (Japan).
Результаты исследования и их обсуждение
При окраске гематоксилином и эозином в бронхах выявлялись очаги продуктивного воспаления в виде незрелых гранулем, расположенных перибронхиально, со слабовыраженными признаками казеозного некроза. Клеточный состав был представлен преимущественно гистиоцитами, лимфоцитами, фибробластами и плазматическими клетками. В ткани лёгких участки эмфиземы сменялись ателектазами. В альвеолах отмечалось присутствие слущенных эпителиальных клеток, макрофагов, незначительного серозного и в отдельных случаях геморрагического экссудата. Межальвеолярные перегородки были утолщены, в просветах альвеол наблюдались казеозные массы, а также тканевый детрит. Отмечались формирующиеся зоны продуктивного воспаления, представленные очагами лимфогистиоцитарной инфильтрации в периваскулярных отделах. Отмечались очаги умерено выраженного фиброза и продуктивного воспаления в субплевральных отделах со слабовыраженной гистиоцитарной инфильтрацией и участки формирующихся пневмониогенных каверн с различными по выраженности инфильтративными явлениями от умеренных до выраженных. Размеры каверн зависели от размера казеозного некроза и окружающего его инфильтративно-пневмонического фокуса.
В ряде случаев отмечались изменения в микроциркуляторном русле в виде неравномерного кровенаполнения, участков полнокровия, сменявшихся ишемией с явлениями эритростазов, тромбозов с развитием васкулитов. В одном случае наблюдали замещение сосудистых элементов соединительной тканью с преобразованием структуры альвеол, при котором эндотелий сосудов замещался соединительнотканными клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, которые обнаруживались и в стенках, и в просветах альвеол, формируя инфильтрат.
Рис. 1. Выраженная экспрессия иммунореактивного материала в эндотелии сосудов в стенке формирующейся каверны. ПАП-метод с антителами к CD34, докраска гематоксилином.Ув. Х100
При иммуногистохимическом исследовании в нескольких случаях выраженная экспрессия CD34 (3 балла) наблюдалась в эндотелии сосудов в стенках формирующихся каверн (рис. 1, 2). С одной стороны, обнаруженная экспрессия CD34+ в стенке каверны может говорить о степени васкуляризации в патологическом субстрате, так как каверна может быть пронизана кровеносными и лимфатическими сосудами, с другой стороны – о виде каверны: пневмониогенная каверна формируется при казеозном некрозе из гибнущих клеток гистиоцитарно-лимфоидного ряда и межальвеолярных перегородок [11].
Рис. 2. Выраженная экспрессия иммунореактивного материала в эндотелии капилляров в стенке формирующейся каверны. ПАП-метод с антителами к CD34, докраска гематоксилином.Ув. Х400
Рис. 3. В сосудах венозного русла отмечалось снижение экспрессии иммунореактивного материала в эндотелии, участки неравномерной экспрессии в сохранных эндотелиоцитах. ПАП-метод с антителами к CD34, докраска гематоксилином. Ув. Х100
Усиленная экспрессия биомаркера CD34 в инфильтративно-пневмоническом фокусе может служить признаком выраженных репаративных процессов с интенсивной пролиферацией эндотелиоцитов, которые несут на себе маркер зрелых CD34-позитивных клеток и участвуют в реваскуляризации [14]. В свою очередь, образованная при казеозном некрозе тонкостенная полость распада легочной ткани на фоне гиперваскуляризации может служить источником гематогенной диссеминации микобактерий туберкулёза в другие органы, а прорыв в бронх приведет к бронхиогенному распространению на соседние участки легких с прогрессией заболевания [8].
В альвеолах, не затронутых специфическим воспалительным процессом, отмечалась умеренно выраженная экспрессия CD34 (2 балла). В периферических участках казеозного некроза также отмечалась умеренно выраженная очаговая цитоплазматическая экспрессия CD34 (2 балла) в погибающих эндотелиоцитах стенок поврежденных альвеол. Эндотелиальные клетки выглядели в виде островков, отделенных друг от друга некротизированными эпителиодными и соединительнотканными клетками. В периферических отделах гранулём, в зонах инфильтрации легочной ткани и в участках воспаления со зрелыми гранулёмами, расположенными субплеврально, обнаруживались сосуды с умеренно выраженной экспрессией CD34 (2 балла), такая же по выраженности реакция выявлялась в стенке капилляров. В сосудах венозного русла отмечалась преимущественно слабая экспрессия иммунореактивного материала в сохранных эндотелиоцитах, отмечалось снижение экспрессии CD34 (1–2 балла) в эндотелии, участки неравномерной экспрессии в сохранных эндотелиоцитах (рис. 3). В части сосудов микроциркуляторного русла с полным отсутствием эндотелиальной выстилки отмечалось отсутствие иммуногистохимической реакции (0 баллов). Выше представленные изменения свидетельствуют о гетерогенности изменений иммунофенотипа эндотелия кровеносных сосудов легких при ко-инфекции ВИЧ/ТБ, повреждении сосудов кровеносного русла, а следовательно, нарушении трофики различных участков легких, развитии гипоксии, что в свою очередь может способствовать формированию более выраженной деструкции ткани, нарушению фармакокинетики лекарственных средств [7] с дальнейшим нарастанием местного иммунодефицита и прогрессированием ко-инфекции ВИЧ/ТБ.
Таким образом, структурные изменения эндотелия играют значимую роль в патоморфогенезе ко-инфекции ВИЧ/ТБ. При исследовании аутопсийного материала легких лиц с ВИЧ-инфекцией и туберкулёзом, выявлена различная выраженность экспрессии биомаркера CD34, которая носила резко выраженный (+++) характер в стенках формирующихся каверн, что может говорить о степени васкуляризации в патологическом субстрате, морфогенезе каверны, а также служить морфологически-диагностическим признаком прогрессии туберкулёза при ВИЧ-инфекции. Выявленная мозаичность распределения иммунореактивного материала или его отсутствие при иммуногистохимическом изучении биомаркера CD34 в очагах продуктивного воспаления (преимущественно в виде незрелых эпителиоидно-клеточных гранулем) свидетельствует о гетерогенности изменений иммунофенотипа эндотелия кровеносных сосудов легких при ВИЧ/ТБ ко-инфекции.
Рецензенты:
Краюшкин А.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анатомии человека Волгоградского государственного медицинского университета, г. Волгоград;
Григорьева Н.В., д.м.н., профессор, кафедры патологической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета, г. Волгоград.
Источник
Cd34 маркер положительный что это значит
CD13, согласно лейкоцитарным кластерам дифференцировки, соответствует аминопептидазе N. Это мембраносвязанная металлопротеаза, участвующая в метаболизме пептидов различными типами клеток, включая макрофаги, гранулоциты и некоторые негемопоэтические клетки. Антиген присутствует на всех стадиях дифференцировки гранулоцитарных и моноцитарных клеток, начиная с гранулоцитарно-макрофагальных колониеобразующих единиц (КОЕ-ГМ), а также в 60 % случаев ОМЛ. Молекула CD13 отсутствует на лимфоидных Т- и В-клетках. Существует связь между уровнями экспрессии CD 13 и активностью миелопероксидазы. Экспрессия CD13 в ходе дифференцировки гемопоэтических клеток схематично представлена на рисунке.
Другим широко распространенным общемиелоидным маркером является молекула CD33 — мембранный гликопротеид с мол. массой 67 000. Экспрессия CD33 ограничена клетками миелоидного ряда. Антиген присутствует на мультипотентных предшественниках (КОЕ-ГЭММ) и ранних эритроидных предшественниках (БОЕ-Э), а также практически на всех гранулоцитарно-макрофагальных предшественниках (КОЕ-ГМ). Молекула CD33 слабоэкспрессирована на зрелых гранулоцитах. На клетках ОМЛ CD33 присутствует в 85 % случаев.
Экспрессия антигена CD13 в ходе нормальной дифференцировки гемопоэтических клеток (с модификациями): светлые кружки — отсутствие антигена на клетках; заштрихованные кружки — экспрессия антигена на части клеток; темные кружки — наличие антигена на клетках.
МКА к CD65 распознают фукоганглиозид (церамид-додекасахарид), который экспрессирован на колониеобразующих клетках, гранулоцитах, гетерогенно — на моноцитах, а также в большинстве случаев ОМЛ. Этот антиген характеризуется высокой специфичностью для клеток миелоидного ряда и рекомендован к использованию при диагностике острых лейкозов. Прогностическая роль CD65 при остром миелоидном лейкозе у взрослых не изучена.
В исследовании, посвященном оценке клинического значения 15 иммунологических маркеров при остром миелоидном лейкозе у детей в условиях терапии по протоколу AML-BFM-87, CD65 был единственым мембранным антигеном, экспрессия которого была связана с большей частотой полных ремиссий (р = 0,004).
Экспрессия антигена CD33 в ходе нормальной дифференцировки гемопоэтических клеток: светлые кружки — отсутствие антигена на клетках; заштрихованные кружки — экспрессия антигена на части клеток; темные кружки — наличие антигена на клетках.
Стадиеспецифичные маркеры острого миелоидного лейкоза — это антигены, которые появляются или исчезают по мере дифференцировки миелоидных клеток. Наиболее известными являются антигены CD34, CDllb, CD14, CD15.
Стволово-клеточный антиген CD34 экспрессирован только на незрелых гемопоэтических предшественниках и отсутствует на морфологически распознаваемых элементах миелоидного ряда. В нормальном костном мозге 1,5 % мононуклеарных клеток имеют на мембране CD34. Практически все колониеобразующие клетки находятся в пределах популяции CD34+: унипотентные (БОЕ-Э, КОЕ-ГМ, КОЕ-Мега, КОЕ-Эоз) и мультипотентные (смешанные КОЕ или КОЕ-ГЭММ, пре-КОЕ, бластные КОЕ).
Экспрессия антигена CD34 в ходе нормальной дифференцировки гемопоэтических клеток: светлые кружки — отсутствие антигена на клетках; заштрихованные кружки — экспрессия антигена на части клеток; темные кружки — наличие антигена на клетках.
При остром миелоидном лейкозе экспрессия CD34 наблюдается примерно в 45 % случаев. Наличие CD34 чаще отмечено при вариантах М1/М2 с коэкспрессией CD7 или TdT. Сведения относительно прогностической роли CD34 при ОМЛ противоречивы, однако преобладают данные о неблагоприятной роли экспрессии антигена.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Экспрессия антигена CD13 в ходе нормальной дифференцировки гемопоэтических клеток (с модификациями): светлые кружки — отсутствие антигена на клетках; заштрихованные кружки — экспрессия антигена на части клеток; темные кружки — наличие антигена на клетках. 
Экспрессия антигена CD33 в ходе нормальной дифференцировки гемопоэтических клеток: светлые кружки — отсутствие антигена на клетках; заштрихованные кружки — экспрессия антигена на части клеток; темные кружки — наличие антигена на клетках. 
Экспрессия антигена CD34 в ходе нормальной дифференцировки гемопоэтических клеток: светлые кружки — отсутствие антигена на клетках; заштрихованные кружки — экспрессия антигена на части клеток; темные кружки — наличие антигена на клетках. 
