Билирубин не обнаружен что это значит у взрослого

Среди многочисленных показателей и критериев биохимического анализа крови человека особе место занимает значение уровня билирубина. Этот желто-оранжевый пигмент в процессе своего метаболизма достаточно широко распространяется по организму — образуется, грубо говоря, в крови (при распаде эритроцитов в селезенке), затем он транспортируется в печень, где претерпевает определенные химические превращения, затем выделяется посредством желчных путей в кишечник. Там часть билирубина и его метаболитов в итоге покидает организм, а часть всасывается обратно в кровь, начиная цикл заново.

Ввиду того, что в метаболизме билирубина активное участие принимают множество систем и органов (кровь-селезенка-кровь-печень-желчные пути-кишечник), то по уровню этого показателя в биохимическом анализе крови можно судить о работе каждого из задействованных компонентов. Именно этим определяется ценность определения уровня билирубина в крови. Кроме того, не обезвреженная в печени фракция билирубина весьма токсична, в особенности для нервной ткани. В обычном состоянии и нормальном уровне билирубина в крови он не может проникнуть через гематоэнцефалический барьер, однако при значительном повышении концентрации это становиться возможным и приводит к печеночной коме и энцефалопатии.

Нормальное содержание общего билирубина (bilT) в плазме крови 8,6-20,4 мкмоль/л — это так называемый общий билирубин. Он же, в свою очередь, состоит из двух фракций — непрямого, или свободного, билирубина (норма до 15,5 мкмоль/л или до 75% от количества общего билирубина) и прямого (bilD) или связанного (до 5 мкмоль/л, что составляет не более 25%). Определение этих двух фракций и их соотношение имеет первоочередное значение в диагностике различных нарушений метаболизма билирубина. Для того, чтобы понять причины повышения уровня билирубина и их его диагностическое значение следует более детально рассмотреть обмен этого пигмента.

Как уже было сказано, билирубин образуется из гемоглобина в процессе распада эритроцитов. При этом образуется непрямой билирубин, который практически нерастворим в воде и поэтому для его транспортировки необходима одна из фракции белков крови — альбумины. Комплекс «альбумин-билирубин» в итоге переноситься в печень, где токсический и нерастворимый пигмент подвергается обезвреживанию — соединяется с гликуроновой кислотой. Полученное соединение (прямой или связанный билирубин) растворимо в воде и способно к дальнейшим превращениям или выделению в желчь, посредством которой оно попадает в кишечник. Часть выделенного прямого билирубина способна всасываться обратно в кровь. Таким образом, можно выделить три основные причины повышения уровня билирубина — повышенное образование пигмента, недостаточный захват и переработка его печенью, затрудненный отток желчи, выделяющий большую часть конъюгированного билирубина во внешнюю среду. Рассмотрим все три причины повышения уровня билирубина, их особенности и заболевания, которые при этом развиваются.

— Повышенное образование билирубина. Это состояние называют еще надпеченочной желтухой, так как помимо значительного повышения уровня билирубина в анализе крови клинически будут определяться желтушные симптомы. При ускоренном распаде эритроцитов образуется большое количество непрямого билирубина и в первый период заболевания он начинает превалировать (составляет 90-95% от общего билирубина, значение уровня которого возрастает до цифр 80-100 мкмоль/л), затем за счет усиленной работы печени повышаются значения и прямого билирубина.

При этом активизируются все процессы, призванные удалять излишек пигментов из организма — кал становиться темным, так как выделяется метаболит билирубина стеркобилин, моча становиться темной по причине выделения уробилина. Данное состояние сопровождается гемолитической желтухой, которая характеризуется пожелтение кожи, склер глаз, слизистых оболочек, увеличением размеров селезенки. В общем анализе крови отмечается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышается СОЭ. Причиной гемолитической анемии может быть отравление некоторыми токсинами, в том числе ядами некоторых змей и пауков, переливание несовместимой крови, некоторые генетические заболевания (серповидно-клеточная анемия, например).

— Недостаточный метаболизм (обмен) билирубина в печени. Повышение уровня общего билирубина при нарушении работы печени сопровождается печеночной желтухой. В этом случае при нормальном образовании непрямого билирубина происходит недостаточный захват и переработка его печеночными клетками (гепатоцитами), что приводит к накоплению пигмента. При этом происходит повышение уровня как прямой, так и непрямой фракции билирубина, соотношение между ними остается нормальным (25% на 75%), однако имеется корреляция — чем сильнее поражена печень, тем большее количество непрямого билирубина будет в анализе крови.

Сохранение нормального соотношения обоих фракций сохраняется потому, что часть гепатоцитов продолжают работать и усиливают свою деятельность. Основным путем выделение пигмента из организма становятся почки, моча становиться темной, а кал, наоборот, более светлым — из-за сниженной функции печени снижается и образование желчи. Печеночная желтуха возникает при поражениях печени различного происхождения — при вирусном и токсическом гепатитах, циррозе печени, хроническом венозном застое и других формах поражения печени.

Схема метаболизма (обмена) билирубина

— Затруднение оттока желчи. Желчновыделительная система представляет собой систему канальцев, которые в итоге сливаются в один общий желчный проток. Через эту систему протекает желчь, имеющая крайне сложный состав — продукты обмена пигментов, некоторых аминокислот и липидов, стероидных гормонов. Если на пути тока желчи встречается препятствие, она создает давление в канальцах, что приводит к различным нарушениям. В первую очередь при таком состояние изменяется значение уровня общего билирубина в крови — он повышается, причем в основном за счет прямой связанной фракции.

Общий билирубин достигает цифр 100-200 мкмоль/л, причем иногда более 90% его составляет именно конъюгированный пигмент, доля которого в норме не превышает 25%. Это сопровождается выраженной желтухой кожи и слизистой оболочек, которая характеризуется также сильным зудом. Кал становиться абсолютно бесцветным (цвета белой глины, ахоличным) по причине полного отсутствия поступления желчи в кишечник. Моча очень темная, в ней определяется большое количество уробилина и прямого билирубина.

Все эти симптомы составляют собой картину обтурационной или подпеченочной желтухи, причина которой кроется в затруднении оттока желчи. Это состояние может развиваться при наличии камня в желчном протоке, опухоли стенки протока, опухоли головки поджелудочной железы (через которую проходит общий желчный проток), иногда может наблюдаться закупорка протока глистами.

Существуют и более редкие причины повышения билирубина в анализе крови — генетические нарушения ферментов крови, мембраны эритроцитов, некоторых систем печени. Однако все они в итоге приводят к развитию уже описанных трех механизмов.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

— Рекомендуем посетить наш раздел с интересными материалами на аналогичные тематики «Профилактика заболеваний»

Источник

На что указывает уровень билирубина у взрослых

Билирубин — это вещество, которое образуется в качестве побочного продукта после распада гемоглобина (белка, который окрашивает кровь

в красный цвет и помогает переносить кислород из легких в остальную часть тела) и старых эритроцитов.

Процесс создания и разрушения эритроцитов является постоянным, и ряд побочных продуктов выделяется в виде отходов.

Билирубин также производится в виде продукта, который выводится из организма через пищеварительную систему и является

частью желчи, выделяемой печенью. Именно этот пигмент придает желтый цвет моче, испражнениям и синякам.

Уровень билирубина обычно низок в организме. Когда уровень билирубина в организме повышается, это может быть причиной для беспокойства,

поскольку он указывает на наличие связанных со здоровьем расстройств, особенно печени.

Триггеры, повышающие уровень билирубина

Накопление билирубина в организме может быть признаком больной печени, что может привести к нежелательным осложнениям, если их не лечить.

Помимо этого, высокие уровни могут быть вызваны по следующим причинам:

уровни билирубина могут взлетать, когда нарушена функция печени, обрабатывающая этот побочный продукт.
Антибиотики и лекарства, такие как, флуразепам, фенитоин, диазепам и индометацин, могут повышать уровень билирубина в организме.
Аллергическая реакция на кровь, полученная во время переливания, называемая реакцией переливания, может увеличить уровень билирубина.
Связанные с кровью нарушения, такие как серповидноклеточная анемия, наследственное заболевание, вызывающее быстрое разрушение эритроцитов (гемолиз), так же ответственны за повышение уровня билирубина.
Опухоли, поражающие печень, желчные протоки или желчный пузырь вестники повышения билирубина у человека.
Заболевания, такие как камни желчного пузыря (или камни в желчном пузыре) и ракподжелудочной железы, затрудняют и вызывают повреждение желчных протоков.
Инфекция в желчном пузыре, называемая холециститом, является еще одним причинным фактором высокого уровня билирубина у взрослых.
Увеличение конъюгированного билирубина или синдрома Дублина Джонсона, где наблюдается снижение ферментов, продуцируемых печенью.
Заболевания, которые увеличивают билирубин у взрослых, являются цирроз печени, тяжелый гепатит и синдром Гилберта
Они влияют на обработку билирубина в печени.

Симптомы повышенного билирубина

Повышение уровня можно обнаружить, наблюдая за сигналами организма. Своевременное выявление таких сигналов, может предотвратить обострение этого состояния.

Изменение цвета кожи, цвета глаз, присутствие чувства тошноты и рвоты. Темно-янтарная или коричневато-желтая моча.
Высокая температура сопровождается ознобом, зуд, бледный стул, боль в животе и отек.
Усталость и общее недомогание, потеря аппетита.

Лечение повышенного билирубина

Чтобы определить уровень билирубина, человек должен регулярно проходить медицинские осмотры.

Анализ мочи проводится для проверки уровня билирубина в организме.

Высокие уровни у взрослых могут вызвать повреждение печени, которое может быть опасным для жизни.

Питьевая вода из ячменя в течение дня, является эффективным домашним средством и помогает лечить это расстройство.

Больному стоит воздержаться от употребления табака и алкоголя.

Чтобы избежать каких-либо осложнений, необходимо принимать лекарства, которые помогут бороться с нарушениями в печени и восстановить здоровье.

Источник

Синдром Жильбера — симптомы и лечение

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами («жирами») клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Источник