Ат тпо меньше нормы что это значит

Анализ на АТ к ТПО

Синонимы: Антитела к тиреоидной пероксидазе, АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid, антитела к микросомальному антигену, АТПО.

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.
Корректор: М. Мазур, КГМУ им. С. И. Георгиевского, терапевт

Щитовидной железе в организме отводится ответственная роль – производство биологически активных веществ, которые отвечают за процесс обмена энергией между клетками. Их секреция происходит при участии специального фермента – тиреоидной пероксидазы (ТПО), она участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможен биохимический синтез гормонов щитовидной железы T4 и T3.

Антитела (АТ) к ТПО образуются в случае, когда фермент определяется организмом как инородный протеин. Анализ АТ-ТПО является высокоточным маркером, определяющим уровень агрессии иммунной системы к собственному организму, и позволяет своевременно диагностировать аутоиммунные заболевания щитовидной железы: диффузный токсический зоб, тиреоидит, дисфункцию щитовидной железы у младенцев.

Общие сведения

На тиреопероксидазу, которая располагается на поверхности тироцитов (клеток, вырабатывающих Т3 и Т4), т.е. непосредственно в щитовидной железе, иммунная система никак не реагирует. Но только до определенного момента. При попадании этого фермента в кровь, а происходит это в случае повреждения щитовидной железы, спровоцированного внешними или внутренними факторами, в организме начинается активный синтез аутоантител к пероксидазе (АТ-ТПО).

  • лучевая терапия (при лечении онкозаболеваний), систематическое облучение организма (профессиональная вредность);
  • травма щитовидной железы в результате ушиба, удара, падения, прокола и т.д.;
  • неудачно проведенное хирургическое вмешательство на железе;
  • недостаток или избыток в организме йода;
  • воспалительные процессы, инфекционные и вирусные заболевания.
Читайте также:  Мини сочинение что значит для меня друг

Когда количество антител возрастает, начинается массовое разрушение пероксидазы и фолликулярных клеток щитовидной железы, секретирующих Т3 и Т4. Как следствие, концентрация этих гормонов в крови резко увеличивается. Такое состояние диагностируется как аутоиммунный тиреотоксикоз. Затем, в течение 1,5-2 месяцев, Т3 и Т4 вымываются из организма, и их уровень в крови падает. При этом возможность восполнения дефицита гормонов отсутствует, т.к. клетки, их производящие, полностью разрушены. Развивается гипотиреоз.

Если количество АТ повысилось умеренно, то в течение десятилетий они будут шаг за шагом разрушать клетки щитовидной железы и постепенно сокращать объемы вырабатываемых гормонов. В результате у пациента сформируется недостаточность функции щитовидной железы, и возникнет дефицит важнейших йодированных гормонов (Т3 и Т4). Это тот же самый гипотиреоз.

Тест на АТ-ТПО позволяет с высокой точностью диагностировать патологические состояния, коррекция которых требует применения заместительной гормональной терапии (ЗГТ). При правильно подобранной дозировке синтетических гормонов (левотироксин) подобная тактика лечения дает стабильный и продолжительный клинический эффект.

Показания к анализу

Кроме прямых показаний (диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы) эндокринолог может назначить анализ на АТ к ТПО в следующих случаях:

  • при жалобах пациента на: неконтролируемое увеличение или потерю веса, хроническую усталость, постоянно пониженную или наоборот повышенную температуру тела, усиленное потоотделение, повышенную тревожность, бессонницу.
  • если результаты других анализов (на T3, T4 и/или ТТГ) указывают на дисфункцию щитовидной железы.
  • определение степени риска неонатального гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы у новорожденных), если у матери в анамнезе есть заболевания железы или обнаружены антитела к ТПО;
  • скрининг в первом триместре беременности для определения риска развития тиреоидита (воспаление щитовидной железы);
  • скрининг у беременных при концентрации ТТГ (тиреотропного гормона) >2,5;
  • определение степени риска невынашивания плода, самопроизвольного прерывания беременности (выкидыш);
  • диагностика женского бесплодия и неудачных попыток искусственного оплодотворения ;
  • оценка структуры и состояния щитовидной железы перед назначением лекарственных препаратов (ЗГТ, амиодарон, интерферон, препараты лития или йода и т.д.);
  • диагностика гипотиреоза, зоба (увеличение размеров железы), тиреоидита, тиреотоксикоза (избыточная секреция йодированных гормонов);
  • уточнение результатов УЗИ, по которым выявлено нарушение структуры (неоднородность) щитовидной железы;
  • для исследования щитовидной железы у новорожденных с целью удостовериться в отсутствии нарушений, если у матери были выявлены антитела к тиреопероксидазе или послеродовый тиреоидит.

Какой врач дает направление

Помимо врача общей практики и терапевта анализ на АТ к ТПО могут назначать следующие специалисты:

  • эндокринолог,
  • хирург,
  • ревматолог,
  • кардиолог,
  • акушер-гинеколог,
  • педиатр,
  • неонатолог.

Тест на АТ-ТПО для беременных

Иногда рост АТ- ТПО происходит во время беременности, при перестраивании иммунной системы для вынашивания плода. В это время щитовидная железа становится более активной, вырабатывая большее количество гормонов. Это иногда расценивается иммунной системой как нарушение, и способствует синтезу АТ к ТПО.

Обследование на антитела к тиреоидной пероксидазе во время беременности проводят будущим матерям с профилактической целью. Если концентрация АТ к ТПО высокая, то риск развития послеродового тиреоидита повышается на 50%.

По статистике патология развивается у 5-10% женщин после родов. Щитовидная железа под воздействием АТ постепенно разрушается, после чего развивается тиреотоксикоз (перенасыщение организма йодированными гормонами). Иногда функция железы восстанавливается самостоятельно, но у 1/3 пациенток может развиться гипотиреоз – хроническая недостаточность гормонов, которая требует систематического приема гормональных препаратов.

Если уровень других тиреоидных гормонов (Т3, Т4, ТТГ) в первом триместре повышен, то врач-эндокринолог назначает анализ на АТ-ТПО.

Во время беременности АТ к ТПО могут существенно повлиять на развитие щитовидной железы будущего ребенка, так как они способны проникать через плацентарный барьер из крови матери в организм плода и вызывать неонатальный гипотиреоз.

Норма для АТ-ТПО

Все эндокринологические исследования (инструментальные и лабораторные) необходимо проводить в одном и том же медицинском учреждении, так как референсные значения АТ-ТПО в разных лабораториях могут быть различными.

  • По данным 1 независимой лаборатории Инвитро, для антител к тиреоидной пероксидазе установлен показатель до 5,6 Ед/мл.

Стандартные референсные значения

Общепринятой нормой (в том числе и за рубежом 2 ) считается показатель

Однако, существуют и расширенные референсные интервалы 3 :

  • до 50 лет – 0-34 МЕ/мл.;
  • после 50 лет – 0-100 МЕ/мл.;
  • на 12-й неделе беременности – не выше 25 МЕ/мл.;
  • во 2 и 3 триместре – от 30 МЕ/мл до 56 МЕ/мл;
  • до 50 лет — 0-34 МЕ/мл.;
  • после 50 лет- менее 85 МЕ/мл.

АТ-ТПО выше нормы

Значительное отклонение результатов от нормы характерно для:

  • диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса);
  • узлового токсического зоба;
  • тиреоидита (аутоиммунный, подострый (болезнь де Кревена), хронический (болезнь Хашимото));
  • послеродового нарушения функции щитовидной железы;
  • идиопатического гипотиреоза;

Незначительное или умеренное повышение уровня АТ-ТПО может свидетельствовать о наличии:

  • сахарного диабета (инсулинзависимого);
  • ревматоидного артрита (поражение суставов и соединительной ткани);
  • красной волчанки (аутоиммунная патология, при которой поражается соединительная ткань и кожа);
  • васкулита (поражение сосудистых стенок) и других аутоиммунных заболеваний.

Повышение АТ-ТПО во время беременности

  • Положительные результаты анализа во время беременности свидетельствуют о возможности гипертиреоза у ребенка (в течение внутриутробного развития или уже после рождения)

Ложное повышение АТ-ТПО могут дать следующие факторы:

  • наследственная предрасположенность;
  • курс лечения йодом или другими препаратами;
  • хронические заболевания в стадии обострения;
  • травмы или операции в области щитовидной железы.

Для справки: порядка 5% населения планеты страдает от аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Это около 350 млн. пациентов. У 10% из оставшихся АТ к ТПО могут быть повышены без поражения железы или вызваны другими системными и аутоиммунными процессами.

Причины понижения уровня АТ-ТПО

  • Уменьшение концентрации АТ-ТПО свидетельствует о том, что проводимое лечение успешно.

Подготовка к анализу

Для исследования используется венозная кровь (в объеме около 5 мл). Забор крови осуществляется в утреннее время (до 11.00). К этому моменту концентрация антител и эндокринных гормонов в крови достигает своего максимума.

  • Кровь на анализ берется строго на голодный желудок;
  • Непосредственно перед манипуляцией разрешается пить только чистую негазированную воду;
  • В день процедуры (с утра и до момента забора крови) прием любых медикаментов, курение, использование жевательной резинки также запрещен;
  • Накануне нельзя употреблять алкоголь, энергетики и другие тонизирующие напитки (крепкий чай, кофе);
  • За месяц до проведения теста необходимо отменить гормональные препараты и, возможно, другие лечебные курсы (по согласованию с врачом). Прием препаратов йода прекращается за несколько суток до сдачи крови.

Относительные противопоказания к анализу АТ-ТПО:

  • недавно перенесенная серьезная операция, травма;
  • наличие воспалительных процессов в организме;
  • невозможность отменить курс лечения препаратами, которые напрямую влияют на результат исследования.

Концентрация гормонов и антител к ним повышается при любом, физическом или эмоциональном, перенапряжении. Поэтому в течение получаса до теста необходимо соблюдать полный покой.

  • 1. Информация об анализе на сайте лабораторий Инвитро и Хеликс
  • 2. Англоязычная база актуальных медицинских данных Medscape
  • 3. Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов. Том 2, под ред. проф. Г.Б.Федосеева, проф. В.И.Трофимова, 2016г.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Источник

Лабораторные показатели анализа крови при заболевании щитовидной железы

Антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Аутоиммунные антитела к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе еще известны как маркер диффузного токсического зоба. Они блокируют нормальную работу рецепторов тиреотропного гормона в ткани щитовидной железы. Соответственно могут оказывать три типа влияний на гормональную функцию щитовидной железы:

  • Стимуляция продукции щитовидной железой гормонов Т3 и Т4 (антитела «симулируют» функции тиреотропного гормона). В итоге развивается гипертиреоз.
  • Блокирование ТТГ-рецепторов в ткани щитовидной железы. В результате отсутствует взаимодействие тиреотропного гормона со щитовидной железой (развивается гипотиреоз).
  • Стимуляция роста щитовидной железы. Итог – струма.

Механизм образования АТ к рТТГ окончательно не известен. Имеет значение генетическая предрасположенность.

Определение уровня АТ к рТТГ используется для:

  • проведения дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы,
  • сопровождающиеся гипертиреозом,
  • выявления тиреотоксикоза в период беременности,
  • дифференциальной диагностики гипертиреоза у новорожденных,
  • мониторинга проводимого лечения диффузного токсического зоба (болезни Грейвса).

Оценка результатов этой пробы проводится так:

  • 1,5 — 1,75 пограничный
  • > 2,75 положительный

Положительный результат сопровождает:

  • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) в 85 — 95% случаев.
  • Другие формы тиреоидитов.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, АТТГ).

Тиреоглобулин — йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). Он продуцируется в организме только клетками щитовидной железы и накапливается в фолликулах железы в виде коллоида. Небольшие количества тиреоглобулина (пропорциональные общей массе ткани железы и активности стимулирующих влияний ТТГ) поступают в кровь во время секреции тиреоидных гормонов. Низкие концентрации антител к тиреоглобулину обнаруживаются примерно у 10% здоровых людей.

Основные показания к назначению анализа.

  • У новорожденных детей:
    • Высокий уровень АТ-ТГ у матери.
  • У взрослых:
    • Хронический тиреоидит (Хашимото).
    • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
    • Зоб.
    • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
    • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).

Интерпретация полученных данных:

  • Нормальные показатели: 0-18 Ед/мл.
  • Повышение уровня АТ-ТГ:
    • Хронический тиреоидит (Хашимото).
    • Идиопатический гипотиреоз.
    • Аутоиммунный тиреоидит.
    • Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).
    • Синдром Дауна (слабо положительный результат).

Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, АТПО).

Определение антител к тиреопероксидазе является чувствительным тестом для выявления аутоиммунного поражения щитовидной железы. Фермент тиреоидная пероксидаза, находящийся в тканях железы, участвует в синтезе гормонов тироксина Т4, трийодтиронина Т3. Появление в крови микросомальных антител (АТ-ТПО) является первым признаком аутоиммунного тиреоидита Хашимото, диффузного токсического зоба (болезни Грейвса). Наличие антител к ТПО в сыворотке крови беременной женщины указывает на риск развития послеродового тиреоидита, что может привести и к гипертиреозу новорожденного и нарушению его развития.

Антитела к ТПО присутствуют в крови 5% здоровых мужчин и 10% здоровых женщин в возрасте до 50 лет.

Основные показания к назначению анализа.

  • У новорожденных детей:
    • Гипертиреоз.
    • Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.
  • У взрослых:
    • Дифференциальная диагностика гипертиреоза.
    • Дифференциальная диагностика гипотиреоза.
    • Зоб.
    • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
    • Хронический тиреоидит (Хашимото).
    • Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на эутиреоидную болезнь Грейвса).
    • Плотный отёк голеней (перитибиальная микседема).
    • Скрининговые исследования при нетиреоидной аутоиммунной патологии, сахарном диабете, полиэндокринном синдроме.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели:
  • Повышение уровня АТ-ТПО:
    • Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
    • Узловой токсический зоб.
    • Подострый тиреоидит (де Кревена).
    • Послеродовая дисфункция щитовидной железы.
    • Хронический тиреоидит (Хашимото).
    • Идиопатический гипотиреоз.
    • Аутоиммунный тиреоидит.
    • Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

Кальцитонин.

Кальцитонин — пептидный гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железой, который снижает концентрацию кальция в плазме крови. Кальцитонин — функциональный антагонист паратгормона.

Определение уровня кальцитонина используется:

  • Для диагностики медуллярной карциномы щитовидной железы.
  • Оценки эффективности хирургического удаления и последующего мониторинга.
  • Скрининговых обследований членов семьи больных медуллярным раком щитовидной железы.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели: мужчины: 0 — 8,4 пг/мл; женщины: 0 — 5,0 пг/мл.
  • Повышение уровня:
    • медуллярный рак щитовидной железы;
    • некоторые случаи рака легких, молочной или поджелудочной желёз;
    • синдром Золлингера-Эллисона;
    • пернициозная анемия;
    • хроническая почечная недостаточность;
    • уремия;
    • псевдогиперпаратиреоидизм;
    • опухоли клеток системы APUD;
    • карциноидный синдром;
    • алкогольный цирроз;
    • панкреатит;
    • доброкачественные опухоли легких;
    • лейкемия и миелопролиферативные заболевания;
    • другие виды опухолей, особенно нейроэндокринной природы;
    • хронические воспалительные заболевания;
    • беременность;
    • феохромоцитома;
    • тиреоидит.
  • Снижение уровня:
    • наблюдается при занятии физическими упражнениями.

Паратгормон (ПТГ).

Паратгормон (паратирин) — гормон паращитовидных желез, который повышает уровень кальция в крови, путем воздействия на костную ткань, почки и желудочно-кишечный тракт, одновременно снижая уровень фосфатов.

Определение уровня ПТГ используется при:

  • гипо- и гиперкальциемии,
  • остеопорозе,
  • кистозных изменениях костей,
  • псевдопереломах длинных костей,
  • остеосклерозе тел позвонков,
  • мочекаменной болезни (рентгено-позитивные камни),
  • при подозрении на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2),
  • для диагностики нейрофиброматоза.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели: 1,45 — 10,41 пмоль/л.
  • Повышение уровня:
    • Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа).
    • Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
    • Третичный гиперпаратиреоз (автономия).
    • Синдром Золлингера-Эллисона Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).
  • Снижение уровня:
    • Первичный гипопаратиреоз.
    • Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз).
    • Активный остеолиз.

Свободный трийодтиронин (св. Т3).

Трийодтиронин свободный – гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4). Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 — 0,5%.

  • Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек.
  • Стимулирует синтез витамина А в печени.
  • Снижает концентрацию холестерина и в триглицеридов крови.
  • Ускоряет обмен белка.
  • Повышает экскрецию кальция с мочой.
  • Активирует обмен костной ткани (в большей степени — резорбцию кости).
  • Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце.
  • Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

Определение уровня Т3 используется для:

  • дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы,
  • контрольного исследования при изолированном Т3-токсикозе.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели: 2,6 — 5,7 пмоль/л.
  • Повышение уровня:
    • тиреотропинома;
    • токсический зоб;
    • изолированный Т3 токсикоз;
    • тиреоидиты;
    • тиреотоксическая аденома;
    • Т4-резитентный гипотиреоз;
    • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
    • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
    • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
    • хориокарцинома;
    • снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
    • миеломы с высоким уровнем IgG;
    • нефротический синдром;
    • гемодиализ;
    • хронические заболевания печени.
  • Снижение уровня:
    • некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
    • тяжёлая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания;
    • период выздоровления после тяжёлых заболеваний;
    • первичный, вторичный, третичный гипотиреоз;
    • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
    • диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
    • тяжёлые физические нагрузки у женщин;
    • потеря массы тела;
    • приём амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

Свободный тироксин (св. Т4)

Важнейший стимулятор синтеза белков. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3.

  • Играет особую роль в процессах дифференцировки и неонатальном развитии нервной системы. Оптимальный уровень важен для функционирования ЦНС.
  • Повышает системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений.
  • Повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность.
  • Повышает температуру тела и уровень основного обмена. Повышает уровень глюкозы в крови.
  • Усиливает липолиз (распад жира) и тормозит образование и отложение жира.
  • Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови.
  • Необходим для нормального метаболизма костной ткани.

Концентрация свободного тироксина, как правило, остаётся в пределах нормы при тяжёлых заболеваниях, не связанных с щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).

Определение уровня Т4 свободного используется при:

  • зобе,
  • клинически выраженном гипотиреозе или тиреотоксикозе,
  • при сниженном или повышенном ТТГ,
  • для контрольного исследования при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 — 2 года 1 — 3 раза в месяц).

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели: взрослые 9,0 — 22,0 пмоль/л.
  • Повышение уровня:
    • токсический зоб;
    • тиреоидиты;
    • тиреотоксическая аденома;
    • синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
    • ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
    • гипотиреоидизм, леченный тироксином;
    • семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
    • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
    • хориокарцинома;
    • состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
    • миеломы с высоким уровнем IgG;
    • нефротический синдром;
    • хронические заболевания печени;
    • тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
    • ожирение;
    • приём следующих препаратов: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота
    • лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.
  • Снижение уровня:
    • первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врождённый, приобретённый: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
    • вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
    • третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
    • диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
    • контакт со свинцом;
    • хирургические вмешательства;
    • резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
    • употребление героина;
    • приём следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

Тиреоглобулин (ТГ).

Тиреоглобулин (йодглобулин) – это сложный белок, который вырабатывается фолликулами щитовидной железы и является непосредственным предшественником тиреоидных гормонов.

ТГ используется в качестве маркера новообразований в щитовидной железе, а у больных с удаленной щитовидной железой или подвергнувшихся терапии радиоактивным йодом, — для оценки эффективности проведенного лечения.

Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей. Повышение уровня тиреоглобулина – неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера).

Определение уровня ТГ используется для:

  • мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы (в качестве онкомаркера),
  • диагностики искусственного тиреотоксикоза,
  • изучения этиологии врождённого гипотиреоидизма у детей,
  • оценки активности тиреоидитов,
  • подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет),
  • популяционных исследований, связанных с оценкой йоддефицитного статуса.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели: 1,7 — 56 нг/мл .
  • Повышение уровня:
    • нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
    • гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
    • подострый тиреоидит;
    • доброкачественная аденома (некоторые случаи).
  • Снижение уровня:
    • может быть при дефиците синтеза (у детей с гипотиреозом).

Тиреотропный гормон, тиротропин (ТТГ).

Тиреотропный гормон вырабатывается передней долей гипофиза, по химическому строению является гликопротеидным гормоном.

  • Тиреотропин, воздействуя на специфические рецепторы ТТГ в щитовидной железе, стимулирует выработку и активацию тироксина.
  • Увеличивает потребление йода клетками железы.
  • Вызывает увеличение синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, увеличение количества и размеров тиреоидных клеток.
  • Повышает чувствительность рецепторов тканей к тиреоидным гормонам, тем самым как бы «подготавливая» ткани к воздействию тиреоидных гормонов.
  • Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная зависимость.

Для тиреотропина характерны суточные колебания секреции. Наибольшая концентрация ТТГ в крови наблюдается в 2-4 часа ночи, не намного она понижается до 6-8 часов утра, наименьшее количество ТТГ приходится на 17-19 часов. При бодрствовании ночью нормальный ритм секреции этого гормона нарушается. Концентрация тиреотропина понижается при беременности. Также с возрастом ТТГ становится немного больше, уменьшается выброс гормона в ночное время суток.

Определение уровня ТТГ используется для :

  • Диагностики субклинических стадий первичного гипо- и гипертиреоза.
  • При состояниях, связанных с задержкой умственного и полового развития у детей, сердечными аритмиями, миопатией, идиопатической гипотермией, депрессией, алопецией, бесплодием, аменореей, импотенцией и снижением либидо, гиперпролактинемией.
  • Для контрольного исследования при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1 — 2 раза/год).
  • Для контрольного исследования при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 — 2 года 1 — 3 раза/месяц).
  • Мониторинга заместительной терапии при первичном гипотиреозе.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели:
    • новорожденные — 1,1-17,0 мЕд/л
    • 2,5-14 мес — 0,4-7,0 мЕд/л
    • 14 мес-5 лет — 0,4-6,0 мЕд/л
    • 5-14 лет — 0,4-6,0 мЕд/л
    • >14 лет — 0,4-4,0 мЕд/л
  • Повышение уровня:
    • Первичный гипотиреоз (аутоиммунный тиреоидит; дефицит йода, наследственные дефекты синтеза гормонов, врожденные аномалии щитовидной железы, последствия хирургического удаления ткани щитовидной железы). Субклинический гипотиреоз.
    • Подострый тиреоидит (фаза выздоровления) и тиреоидит Хашимото.
    • Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы).
    • ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (редко).
    • Тяжелые соматические и психические заболевания.
    • Синдром резистентности к гормонам щитовидной железы.
    • Рак щитовидной железы.
    • Применение таких препаратов, как амиодарон, бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), рентгеноконтрастные средства, нейролептики (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифен, противорвотные средства (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные препараты (фенитоин, карбамазепин), фуросемид, йодсодержащие препараты (например, растворы для стерилизации кожи), соли лития.
    • Холецистэктомия.
    • Контакт со свинцом.
    • Тяжёлый гестоз (преэклампсия).
    • Чрезмерные физические нагрузки.
    • Гемодиализ.
  • Снижение уровня:
    • Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы). Субклинический гипертиреоз. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4). Гипертиреоз беременных.
    • Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз, в том числе вследствие травмы гипофиза.
    • Стресс, голодание.
    • Тяжелые нетиреоидные заболевания (острая стадия).
    • Гипоталамо-гипофизарная недостаточность.
    • Опухоль гипофиза.
    • Синдром Иценко-Кушинга.
    • Прием таких препаратов, как кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин, препараты ацетилсалициловой кислоты.

Тироксин общий (Т4 общий).

Это показатель, отражающий общую концентрацию в крови свободного и связанного с белками тироксина — основного тиреоидного гормона.

Гормон щитовидной железы, стимулирующий обмен и поглощение кислорода тканями.

  • Играет особую роль в процессах дифференцировки и неонатальном развитии нервной системы. Оптимальный уровень важен для функционирования ЦНС.
  • Повышает системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений.
  • Повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность.
  • Повышает температуру тела и уровень основного обмена.
  • Повышает уровень глюкозы в крови.
  • Усиливает липолиз (распад жира) и тормозит образование и отложение жира.
  • Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови.
  • Необходим для нормального метаболизма костной ткани.

Определение уровня Т4 используется при:

  • зобе,
  • клинически выраженном гипотиреозе или тиреотоксикозе,
  • при сниженном или повышенном ТТГ.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели:
    • мужчины 59 – 135 нмоль/л
    • женщины 71 — 142 нмоль/л
  • Повышение уровня:
    • Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы).
    • Вторичный гипертиреоз (ТТГ-секретирующие опухоли).
    • Состояния с повышением уровня тироксин-свяэывающих белков — беременность, прием эстрогенов, генетическое повышение, острая перемежающаяся порфирия, первичный билиарный цирроз, миеломы с высоким уровнем IgG. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4).
    • Тиреоидиты.
    • Хронические заболевания печени.
    • Ожирение.
    • Хориокарцинома.
    • Приём таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.
    • ВИЧ-инфекция.
  • Снижение уровня:
    • Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе).
    • Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).
    • Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).
    • Повышенная потеря белков (почечный синдром).
    • Синдром Иценко-Кушинга.
    • Значительный дефицит йода.
    • Пангипопитуитаризм.
    • Потеря белков через ЖКТ.
    • Чрезмерная физическая нагрузка.
    • Приём следующих препаратов: средства для лечения рака молочной железы (аминоглютетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (метимазол, пропилтиоурацил), аспарагиназа, кортикотропин, глюкокортикоиды (кортизон, дексаметазон), ко-тримоксазол, противотуберкулёзные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), йодиды (131I), противогрибковые препараты (интраконазол, кетоконазол), гиполипидемические средства (холестирамин, ловастатин, клофибрат), нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, фенилбутазон, аспирин), пропилтиоурацил, дериваты сульфонилмочевины (глибенкламид, диабетон, толбутамид, хлорпропамид), андрогены (станозолол), противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, примидон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (приём в больших дозах), соли лития.

Трийодтиронин общий ( Т3 общий).

Показатель, отражающий общую концентрацию свободного и связанного с белками трийодтиронина.

Гормон щитовидной железы, стимулирующий обмен и поглощение кислорода тканями.

Вырабатывается в щитовидной железе под контролем ТТГ. В периферических тканях образуется при дейодировании Т4.

  • Играет особую роль в процессах дифференцировки и неонатальном развитии нервной системы. Оптимальный уровень важен для функционирования ЦНС.
  • Повышает системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений.
  • Повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность.
  • Повышает температуру тела и уровень основного обмена.
  • Повышает уровень глюкозы в крови.
  • Усиливает липолиз (распад жира) и тормозит образование и отложение жира.
  • Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови.
  • Необходим для нормального метаболизма костной ткани.

Определение уровня Т3 используется для:

  • дифференциальной диагностики заболеваний щитовидной железы,,
  • контрольного исследования при изолированном Т3-токсикозе,
  • мониторинга антитиреоидной терапии.

Интерпретация полученных данных.

  • Нормальные показатели:
    • 1мес-1 год — 1,62-3,77 нмоль/л
    • 1-6 лет — 1,62-4,14 нмоль/л
    • 6-10 лет — 1,45-3,71 нмоль/л
    • 10-15 лет — 1,26-3,28 нмоль/л
    • 15-20 лет — 1,23-3,23 нмоль/л
    • 20-50 лет — 1,08-3,14 нмоль/л
    • >50 лет — 0,62-2,79 нмоль/л
  • Повышение уровня:
    • тиротропинома;
    • токсический зоб;
    • изолированный Т3 токсикоз;
    • тиреоидиты;
    • тиротоксическая аденома щитовидной железы;
    • Т4-резистентный гипотиреоз;
    • синдром резистентности к тироидным гормонам;
    • ТТГ-независимый тиротоксикоз;
    • послеродовая дисфункция щитовидной железы;
    • хориокарцинома;
    • миеломы с высоким уровнем IgG;
    • нефротический синдром;
    • хронические заболевания печени;
    • ожирение;
    • системные заболевания;
    • гемодиализ;
    • приём амиодарона, эстрогенов(оральных контрацептивов), левотироксина, метадона;
    • состояние после лечения препаратами радиоактивного йода.
  • Снижение уровня:
    • Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз.
    • Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.
    • Острый стресс, голодание, курение.
    • Хронические заболевания печени.
    • Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровления после тяжелых заболеваний.
    • Низкобелковая диета.
    • Прием таких препаратов, как амиодарон, анаболические стероиды, антиконвульсанты, циметидин, фуросемид (высокие дозы), интерферон-а-2а, препараты лития, неомицин, пеницилламин, фенобарбитал, фенитоин, салицилаты, соматостатин, антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), бета-адреноблокаторы, глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, диклофенак), оральные контрацептивы, гиполипидемические сред­ства, рентгеноконтрастные средства, тербуталин;
    • синдром эутиреоидного больного;
    • артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.

Источник

Оцените статью