Anti borrelia igg положительный что это значит

Иксодовые клещевые боррелиозы

Возбудители боррелиозов относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. В группу иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) входят заболевания, вызываемые в большинстве случаев тремя представителями комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato: B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelii. Изучается патогенный потенциал других боррелий комплекса: B.valaisiana, B.lusitaniae, B.bissettii, B.sinica. Ареал распространения этих видов боррелий в основном совпадает с территорией обитания клещей I.persulcatus и I.ricinus, играющих одновременно роль переносчика и резервуара инфекции. Спонтанная инфицированность боррелиями клещей вида:

I. ricinus составляет в среднем 20%, клещей I.persulcatus – 40%. Сезон активности иксодовых клещей начинается в последней декаде апреля и продолжается в средней полосе России до октября, а в Приморье – до ноября. ИКБ распространен в России на 69 административных территориях, наибольшая заболеваемость регистрируется в Кировской, Томской и в последние годы – Вологодской и Ярославской областях. Клинически выраженное заболевание развивается приблизительно в 20% случаев после присасывания инфицированных боррелиями клещей. В результате попадания боррелий в кожу у 50–80% больных отмечается местное кожное воспаление – клещевая мигрирующая эритема, диаметр которой, как правило, превышает 5 см. В 20–50% случаев заболевания эритема отсутствует в начале заболевания и таким образом сразу развивается диссеминированная стадия ИКБ, которая носит название безэритемной формы. В случае гематогенного распространения боррелии поражают внутренние органы, что сопровождается развитием общеинфекционного синдрома и клиническими проявлениями со стороны висцеральных органов (печени, селезенки, сердца, почек). В случае поражения нервной системы возникают менингит (менингоэнцефалит), радикулоневрит, неврит черепных нервов. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, что является еще одним, кроме эритемы, характерным признаком ИКБ. В ряде случаев, особенно при поздно начатом лечении, заболевание переходит в третью – хроническую – стадию, для которой в настоящее время доказана только одна клиническая форма – хронический атрофический акродерматит. Следует отметить, что у определенной части больных не наступает полное выздоровление в течение длительного времени после острого периода, может до двух лет сохраняться субфебрилитет, длительно – артриты, прогрессирующий энцефаломиелит, энцефалопатии, патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Показания к обследованию

• Обращение пациента за медицинской помощью с апреля по октябрь;
• факт присасывания клеща или пребывание на природе: в лесной, лесопарковой зоне, в загородных домах и прилегающих к ним территориях;
• развитие общеинфекционного синдрома;
• появление мигрирующей эритемы.

Дифференциальная диагностика. Инфекционные заболевания, передаваемыми иксодовыми клещами; рожистое воспаление; склеродермия; артрит ревматоидный или иной этиологии; миокардит; заболевания ЦНС иного генеза.

Материал для исследований

• Биоптаты кожи – микроскопические исследования, изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• цельная кровь – изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• сыворотка крови – выявление специфических АТ;
• СМЖ – выявление специфических АТ (при развитии серозных менингитов), изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК;
• моча – обнаружение ДНК;
• синовиальная жидкость – выявление специфических АТ (при артритах), изоляция боррелий культуральным методом, обнаружение ДНК.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление возбудителя методом микроскопии, изоляцию боррелий с использованием культурального метода, обнаружение ДНК боррелий, выявление специфических АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Обнаружение специфических АТ IgM и IgG – наиболее часто используемый метод лабораторной диагностики ИКБ. Применение РНИФ позволяет обнаружить АТ у 40–50% больных в первые 2–4 недели заболевания, а при исследовании образцов крови в динамике, взятой с интервалом в 1–3 месяца, удается подтвердить ИКБ в 60–70% случаев. Диагностически значимым титром в данной реакции считается положительный результат при разведении сыворотки 1:40, а также четырехкратное нарастание титра АТ во второй из взятых проб относительно первой.

При определении АТ методами ИФА, ИХЛА и т. п. в основном используются несколько (от 4 до 8) рекомбинантных АГ боррелий, относящихся к разным геновидам. Методы обладают большей диагностической чувствительностью в сравнении с РНИФ. АТ IgM начинают обнаруживаться к концу второй недели заболевания, АТ IgG – на 3–4-й неделе заболевания. Обнаружение АТ IgM отмечают у 50% больных с хронической формой ИКБ, что, видимо, связано с изменением антигенных детерминант во время персистенции боррелий в организме больного. Данные о диагностической чувствительности выявления АТ на разных стадиях заболевания приведены в таблице.

Диагностическая чувствительность определения специфических антител при ИКБ

Стадия заболевания	АТ IgM	АТ IgG	АТ IgM+IgG
Острая (I)	45–70%	40–80%	90%
Подострая (II)	30–60%	65–100%	90–100%
Хроническая (III)	5–50%	до 100%	до 100%

При лабораторном подтверждении нейроборрелиоза для определения наличия интратекального синтеза АТ проводится выявление специфических АТ в сыворотке крови и СМЖ. Относительное увеличение концентрации специфических IgG в ЦНС можно определить путем вычисления ликвор-сывороточного индекса (ЛСИ). Для этой цели определяют концентрацию специфических Ig (титр) и общих Ig (г/л) в сыворотке крови и СМЖ.

ЛСИ = (специфические IgG (СМЖ) * общие IgG (сыворотка)) / (общие IgG (СМЖ) * специфические IgG (сыворотка))

Значения ЛСИ больше 2-х расцениваются как положительные и указывают на наличие синтеза специфических иммуноглобулинов клетками глиальной ткани.

Ложноположительные результаты при выявлении АТ методами РНИФ и ИФА могут быть получены у больных с другими спирохетозами: сифилисом и лептоспирозом, у пациентов с ревматоидным артритом неборрелиозной этиологии и другими системными заболеваниями, у пациентов с герпес-вирусной инфекцией, вызванной ЦМВ и вирусом Эпштейн-Барр, а также у беременных.

Для подтверждения специфичности результатов выявления АТ методами РНИФ и ИФА используют метод ИБ, который позволяет обнаружить специфические АТ к определенным белкам возбудителя. В качестве АГ в основном используются рекомбинантные белки p83-100, p58, p41i, p39 (BmpA), OspC (p20-25), p17 (DbpA), BBK32, VlsE, полученные для двух, а иногда и для трех видов боррелий.

Микроскопия (световая, фазовоконтрастная, темнопольная, электронная) биологического материала (СМЖ, кровь, синовиальная жидкость, биоптаты тканей) не имеет широкого применения из-за низкой концентрации возбудителя (в среднем концентрация боррелий в 1 мл биологического материала не превышает 10 000 микробных клеток), за исключением биоптатов кожи. В основном микроскопические исследования используются при контроле культуральных методов и как один из методов при оценке инфицированности боррелиями иксодовых клещей.

При применении для изоляции боррелий культурального метода в качестве среды для культивирования используется модифицированная среда BSK (BarbourStoenner- Kelly). Важным условием является получение образцов биологического материала до начала антибиотикотерапии. Из кожных биоптатов удается изолировать боррелии в 50–60% случаев при наличии клещевой мигрирующей эритемы и в 90% – при хроническом атрофическом акродерматите. При исследовании крови, СМЖ, синовиальной жидкости процент положительных результатов ниже – в среднем 20%. Этот метод не имеет широкого практического применения как диагностический в виду его длительности (от 3–4 до 10 недель) и высокой стоимости.

Выявление ДНК боррелий с использованием молекулярно-биологических методов (преимущественно ПЦР) целесообразно применять в комплексе с выявлением АТ. Прямым показанием для применения ПЦР являются боррелиозные менингиты, менингоэнцефалиты, наличие атипичной эритемы, рефрактерные артриты у пациентов с наличием АТ к боррелиям. Диагностическая чувствительность данного метода составляет от 20 до 35% при исследовании крови в остром периоде на первой неделе заболевания, от 20 до 80% при исследовании синовиальной жидкости при развитии Лайм-артрита и около 10–30% – при исследовании СМЖ при нейроборрелиозе. Метод позволяет также идентифицировать вид боррелий, вызвавших заболевание. Обнаружение ДНК и РНК боррелий методом ПЦР может быть выполнено во всех видах биологического материала (кровь, моча, биоптаты тканей, цереброспинальная и суставная жидкости и др.).

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Обнаружение ДНК патогенных боррелий комплекса B.burgdorferi sl в крови, СМЖ, синовиальной жидкости или моче пациента является основанием для предварительной постановки диагноза ИКБ. Выявление специфических АТ в образцах крови, взятых в динамике (сероконверсия в парных сыворотках крови) служит подтверждением этиологии заболевания.

Интерпретация результатов ИБ в основном сводится к алгоритму, представленному в таблицах .

Оценка результатов при выявлении антител IgM методом иммуноблота

Отрицательный	Положительный	Неопределенный
Не выявлены АТ ни к одному из АГ. Выявлены АТ только к АГ p83-100	Выявлены АТ к белку OspC. Выявлены АТ как минимум к двум АГ из группы: p41, VlsE, p17	Выявлены АТ только к одному АГ из группы p41, VlsE, p17 в сочетании или без АТ к АГ р58, p39, BBK32 или выявлены АТ к любому количеству АГ р58, p39, BBK32

Оценка результатов при выявлении антител IgG методом иммуноблота

Отрицательный	Положительный	Неопределенный
Не выявлены АТ ни к одному из АГ. Выявлены АТ только к АГ p17	Выявлены АТ к белку VlsE. Выявлены АТ как минимум к двум АГ из группы: p83-100, p58, p41, p39, BBK32, OspC, p17	Выявлены АТ только к одному АГ из группы: p83-100, p58, p41, p39, BBK32, OspC

Комплекс антител, выявляемый на разных стадиях

Стадия заболевания	АГ, к которым выявлены АТ IgM	АГ, к которым выявлены АТ IgG
Острая (I)	OspC, p41, p17, VlsE	P41, BBK32, p17, OspC, VlsE
Подострая (II)	OspC, p41, p17, BBK32, VlsE	p17, p41, VlsE, OspC, BBK32, p58
Хроническая (III)	OspC, p41, VlsE, P39, p58	p17, BBK32, p41, p58, VlsE, p83-100, OspC, p39

Определенные сложности использования для диагностики ИКБ методов выявления специфических иммуноглобулинов связаны с присутствием анамнестических АТ у большой части населения, проживающего на эндемичной территории, и низкой скоростью роста уровня АТ, что является особенностью боррелиозной инфекции. Очень медленные изменения уровня АТ к боррелиям (как повышение, так и снижение) также не позволяют использовать оценку уровня АТ для контроля эффективности терапии. Учитывая замедленное образование АТ при боррелиозах, при получении однократного отрицательного результата повторяют исследование в пробе крови, взятой через месяц.

Источник

Антитела к боррелии lgG, Borrelia burg. IgG (болезнь Лайма) колич.

Описание

Антитела к боррелии lgG, Borrelia burg. IgG (болезнь Лайма) колич. — количественное определение антител к возбудителю боррелиоза (Borrelia burgdorferi, болезни Лайма), которые свидетельствуют о текущей или перенесённой в прошлом инфекции.

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) — инфекционное заболевание, которое вызывается спирохетами Borrelia burgdorferi (единственная из всех Borrelia, патогенная для человека) и передаётся клещами. Путь передачи — укус клеща, который сам был инфицирован B. burgdorferi.

Клиническая картина при болезни Лайма
Благоприятным временем для развития заболевания считается весенне-летний период.

Заболевание протекает в 3 стадии:

• I стадия начинается через неделю после укуса клеща и длится от 3 дней до месяца. Основные симптомы — лихорадка, усталость, озноб, головные боли и мигрирующая эритема (кольцевидное покраснение кожи, которое постепенно расширяется). Начало терапии на этой стадии помогает предотвратить дальнейшее развитие заболевания;
• II стадия возникает через 4 недели после укуса. Для нее свойственно поражение сердца и неврологическая «триада»: асептический менингит, паралич лицевого нерва и периферические невропатии;
• III стадия начинается через 6 недель, а в некоторых случаях, через несколько лет. При отсутствии лечения заболевания, на этой стадии развиваются тяжёлые поражения суставов. При проявлении классических симптомов мигрирующей эритемы, диагноз ставится по клиническим признакам, в остальных случаях его подтверждают лабораторными методами.

Антитела к Borrelia burgdorferi
Иммуноглобулины класса IgG к Borrelia burgdorferi синтезируются в крови через 1–3 недели, достигая своего максимума через 1,5–3 месяца после инфицирования. Очень часто антитела к Borrelia burgdorferi не выявляются на ранней стадии заболевания или при ранней проведенной антимикробной терапии. Таким образом, отрицательный результат серологических исследований на ранних стадиях не является подтверждением отсутствия инфекции, что говорит о необходимости проведения исследования в динамике через 2–4 недели. На диссеминированной и хронической стадиях специфические антитела к возбудителю имеются практически всегда. Антитела класса IgG циркулируют в крови от нескольких месяцев до нескольких лет, даже после проведения эффективной антимикробной терапии и излечения инфекции. Таким образом, по присутствию и титру антител об эффективности лечения судить нельзя.

Иммунитет против Borrelia burgdorferi не является стерильным. Переболевшие особи могут повторно заразится через несколько лет. Обнаружение антител к Borrelia burgdorferi не всегда сопровождается клиническими признаками болезни Лайма. По результатам, специфичность ИФА исследования антител к Borrelia burgdorferi составляет 95% (т. е. неспецифические реакции, перекрёстное реагирование с антигенами других бактерий приблизительно в 5% случаев дают ложноположительные результаты). При сомнительных результатах для подтверждения ИФА-тестов используют иммуноблот.

Показания:

• лабораторное подтверждение клинического диагноза болезни Лайма — боррелиоза;
• ассоциированные с Borrelia заболевания: хроническая мигрирующая эритема, доброкачественная лимфоцитома кожи, атрофический акродерматит, артриты, миокардиты, перикардиты, лимфоцитарный менингорадикулоневрит, нейроборрелиоз;
• эпидемиологические исследования.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: Ед/мл.

Референсные значения:

=11,0 – антитела обнаружены

Антитела обнаружены:

• текущая инфекция Borrelia burgdorferi (боррелиоз, болезнь Лайма);
• инфекция Borrelia burgdorferi, перенесённая в прошлом.

Ложноположительные неспецифические результаты — 5% (перекрёстные реакции в ИФА тестах возможны, в частности, при других заболеваниях, вызываемых спирохетами, при, например, сифилисе, а также инфекционном мононуклеозе, бактериальном эндокардите).

Антитела не обнаружены:

• отсутствие инфицирования;
• ранняя стадия инфекции, отсутствие детектируемого уровня антител (при клинических основаниях рекомендуется повторить исследование в динамике через 2–4 недели);
• ранее применение антимикробной терапии;
• отдалённые сроки после перенесённой инфекции.

Результат неопределенный:

• результат, близкий к пороговому значению (низкий уровень антител или ложноположительная неспецифическая реакция). Рекомендуется повторить в динамике через 7–14 дней.

Источник